Taquiarritmias regulares QRS estrecho

2. TAQUIARRITMIAS REGULARES QRS ESTRECHO
El término taquiarritmia se utiliza para cualquier ritmo cardiaco con frecuencia mayor
de 100 latidos por minuto. La importancia clínica de la taquicardia en un paciente
individual se relaciona a la frecuencia ventricular, la presencia de enfermedad cardiaca
subyacente y la integridad de los reflejos cardiovasculares. El flujo de sangre coronaria
ocurre durante la diástole, y cuando la frecuencia cardiaca aumenta, la duración de la
diástole se acorta.
Todas las arritmias cardíacas son producidas por uno o varios mecanismos que
involucran anormalidad en la generación o la conducción de los impulsos cardíacos; la
primera se denomina automática y la segunda reentrada. La automaticidad anormal se
debe a que la frecuencia de disparo de uno o varios focos ectópicos auriculares
supera la frecuencia originada en el nodo sinusal.
El término Taquicardia Supraventricular (TSV) incluye una variedad de ritmos que
tienen en común un origen por encima de la bifurcación del haz de His y a las que
incorporan una vía accesoria aurículoventricular. Se clasifican en TSV producida en
tejido auricular –FA, Flúter–, Taquicardia No Paroxística de la Unión y TSV por
reentrada aurículoventricular (reentrada AV). Los pacientes pueden ser asintomáticos
o experimentar palpitaciones, presíncope, precordalgia, disnea, poliurea –por
activación del factor natriurético atrial– fatiga, insuficiencia cardiaca –cardiomiopatías–,
diaforesis, raramente síncope y en pocos casos muerte súbita. Los síntomas suelen
estar asociados con la frecuencia cardiaca, con la cardiopatía subyacente y con la
función ventricular izquierda. Las TSV tienen una presentación clínica heterogénea y
usualmente ocurren en sujetos jóvenes sin cardiopatía estructural asociada.
Las taquiarritmias regulares con complejo QRS estrecho (< 120 mseg) son:
I. TAQUICARDIAS AURICULARES.- Precisan estructuras localizadas exclusivamente
en las aurículas.
1. Unifocal : Paroxística o incesante.
2. Multifocal (habitualmente es irregular) –TAM–.
II. TAQUICARDIAS POR REENTRADA NODAL.- Precisan la participación del nodo AV
para su creación / mantenimiento (taquicardias reciprocantes nodales AV).
1. Común (90%): vía lenta / vía rápida.
2. No común (10%): vía rápida / vía lenta.
III. TAQUICARDIAS POR REENTRADA VENTRÍCULOATRIAL.- Taquicardia ortodrómica
–mediada por una vía accesoria para completar el circuito de reentrada–.
1. Sin preexcitación (vía accesoria oculta).
2. Síndrome de preexcitación.
IV. TAQUICARDIA INCESANTE DE LA UNIÓN AURICULOVENTRICULAR.- (Taquicardia de
Coumel): mediadas por una vía accesoria oculta –pósteroseptal–.
V. FLÚTER AURICULAR
1. Común –antihorario–: macroentrada en aurícula derecha.
2. No común: otros tipos de flúter –sin reentrada o localizados, o
localizados en otras estructuras o con frecuencia auricular distinta–.

I. TAQUICARDIAS AURICULARES
Utilizan únicamente el tejido auricular para su inicio y perpetuación. Entre las
taquicardias de origen auricular se tiene: taquicardia sinusal fisiológica, taquicardia
sinusal inapropiada, taquicardia por reentrada sinoatrial, taquicardia auricular
(unifocal y multifocal), fibrilación auricular y aleteo auricular.
TAQUICARDIA SINUSAL INAPROPIADA (Taquicardia sinusal no paroxística).- Suele ser
un fenómeno secundario que se produce en respuesta a problemas clínicos como
anemia, tirotoxicosis o fiebre, controlándose al tratar el proceso patológico base.
Se produce cuando no se puede encontrar etiología subyacente para una
frecuencia cardiaca elevada.
Se caracteriza por frecuencias cardíacas persistentemente elevadas con onda P
de origen sinusal, con exageradas respuestas a un estrés físico mínimo. El
mecanismo sería un aumento del automatismo de las células del nodo sinusal por
aumento de la pendiente de fase 4 del potencial de acción, o por disfunción
autonómica con incremento de la actividad simpática sinusal y disminución de la
parasimpática. Generalmente se presenta en mujeres entre la segunda y cuarta
décadas de la vida con fluctuaciones no explicadas de la frecuencia cardiaca
durante el día. Los pacientes tienen tendencia a hipertensión arterial e hipertrofia
ventricular izquierda. La arritmia es de carácter benigno.
TAQUICARDIA POR REENTRADA SINOAURICULAR.- Es una taquicardia supraventricular
con características electrocardiográficas y electrofisiológicas que sugieren su
origen en el nodo sinusal. Se debe a un circuito de reentrada entre el nodo sinusal
y el tejido auricular perisinusal. Su inicio y terminación son paroxísticos. Un
pequeño número de pacientes tiene síntomas importantes y son usualmente
ancianos con signos concomitantes de enfermedad coronaria. Su mecanismo se
confirma durante un estudio electrofisiológico (EEF). Las ondas P´ durante la
taquicardia son idénticas a las ondas P sinusales.
TAQUICARDIA AURICULAR UNIFOCAL (ectópica, monomórfica o paroxística).- Es una
Taquicardia Supraventricular (TSV) regular que se origina en el músculo auricular y
no precisa de la unión AV ni del ventrículo para su inicio y mantenimiento. Se
identifica una sola morfología de onda P´ que, en amplitud y eje eléctrico, es
diferente a la onda P del ritmo sinusal. Se puede ver que la configuración de las
ondas P´ es diferente de las ondas P sinusales si previamente han sido
registradas, es decir antes de que se produzca la taquicardia auricular paroxística.
Su frecuencia suele oscilar entre 100 y 240 latidos / minuto. La conducción puede
ser de 1:1 o puede tener grados variables de bloqueo AV. Es una causa poco
común de TSV. Se asocia con enfermedad cardiaca o pulmonar, aunque puede
presentarse en corazones sanos.
Cuando la frecuencia auricular es menor de 180 – 200 / minuto, todos los impulsos
ectópicos pueden conducirse a los ventrículos (conducción 1:1). Pero si la
frecuencia aumenta, se produce un “bloqueo fisiológico” a nivel del nodo AV.
También puede haber bloqueo a nivel AV incluso con frecuencias menores de
160/minuto, como ocurre en diversas cardiopatías de base, edad avanzada e
ingesta de fármacos (digital, betabloqueantes, antagonistas del calcio, amiodarona
y fármacos tipo IC como la propafenona). Si persiste una conducción 1:1 a pesar
de una frecuencia auricular mayor de 180 / minuto se debe sospechar la presencia
de un síndrome de Wolff-Parkinson-White.
Las taquicardias asociadas a cardiopatía, especialmente a valvulopatía mitral, o las
pos-atriotomía suelen responder a un mecanismo de reentrada intraauricular.

Criterios electrocardiográficos:
Ondas P
− Frecuencia generalmente entre 140 – 240 / minuto.
− Ritmo regular o muy ligeramente irregular.
− Configuración: generalmente P´ positivas en DII y negativas en aVR.
− Puede haber ondas P´ incluidas dentro del QRS u onda T.
− La conducción al ventrículo es variable 1:1, 2:1, 3:1, etc.
Conducción AV
− El intervalo P´-R de duración constante indica lo siguiente:
* Si la respuesta ventricular es regular: disociación AV, o bloqueo
AV completo.
* Si la respuesta ventricular es regularmente irregular: bloqueo AV
de 2° grado variable.
Complejos QRS
− Frecuencia generalmente entre 140 – 220 / minuto, puede ser:
* Igual que la frecuencia auricular: conducción 1:1
* La mitad que la frecuencia auricular: conducción 2:1
* Con bloqueo 3:1, 4:1, etc.
− El ritmo puede ser:
* Regular: conducción AV constante o bloqueo AV completo
* Regularmente irregular: bloqueo AV de 2° grado variable
− La configuración puede ser:
* Normal
* Aberrante
Fig. 2.1 TPSV: Taquicardia auricular
En pacientes sin cardiopatía la tolerancia de la arritmia suele ser buena cuando la
frecuencia es menor de 180 – 200 / minuto.
Las paroxísticas suelen ser sintomáticas (mareo, disnea, dolor torácico), mientras
que las incesantes pueden ser asintomáticas y a menudo evolucionan hacia una
disfunción ventricular (el 40% de las incesantes se diagnostican en fase de
taquicardiomiopatía).
Los pacientes con cardiopatía suelen tener mala tolerancia incluso con frecuencias
menores, pudiendo desarrollar angor, insuficiencia cardiaca congestiva, isquemia
cerebral, hipotensión, shock, edema pulmonar, etc.
Puede aparecer en personas sanas, pacientes con cardiopatía orgánica
(valvulopatía mitral –prolapso–, dilatación auricular, miocardiopatía hipertrófica,
etc), irritación auricular (tumores, pericarditis), intoxicaciones digitálicas (sobre todo
si hay bloqueos 2:1, 3:1), hiperpotasemia, EPOC, alcoholismo, inhalación de gases
tóxicos y asociada al síndrome de Wolff-Parkinson-White.
La mayoría responde mal al tratamiento farmacológico convencional.

Las maniobras vagales no suelen afectar al ritmo auricular, aunque sí frenan la
respuesta ventricular temporalmente.
Clínicamente tiene dos formas de presentación, que difieren en el tratamiento:
Incesante y Paroxística:
• TAQUICARDIA AURICULAR INCESANTE (Taquicardia Sinusal No Paroxística).-
Representa el 25% de todas las taquicardias auriculares unifocales y en
aproximadamente 65% de los casos no hay cardiopatía estructural; su
incidencia es de 5 a 7% de todas las TSV. Pueden ser unifocales o
multifocales y originarse tanto en la aurícula derecha (90%), como en la
izquierda (7 a 10%). En la aurícula derecha se origina más frecuentemente
en las terminales (en el 70%) y en la aurícula izquierda en las proximidades
de los orificios de las venas pulmonares superiores derechas e izquierdas.
Puede presentarse en todos los grupos de edad; en un alto porcentaje de
los niños son multifocales; frecuentemente está asociada a cardiopatías
congénitas (CIA, CIV o anomalía de Ebstein), y en otros casos, en el
posoperatorio tardío de cardiopatías congénitas. En los adultos se puede
asociar a neumopatía crónica avanzada, pero frecuentemente no se
encuentra la causa que explica el origen de la taquicardia.
Cuando están presentes, los síntomas suelen ser palpitaciones y disnea,
especialmente de esfuerzo. La taquicardia incesante es mucho más
frecuente en los niños.
Fig. 2.2 Taquicardia auricular incesante (forma permanente de
taquicardia reciprocante de la unión AV)
• TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR (TPSV).- 75% de los casos.
Es un ritmo ectópico debido a la descarga repetida de un foco hallado en el
nodo AV a una frecuencia entre 150 - 250 contracciones / minuto, producida
por un mecanismo de reentrada; en ocasiones con alternancia eléctrica en la
amplitud de los complejos y con intervalos R-R regulares. Se observa
generalmente en pacientes sin cardiopatía de base.
Ondas P
− No suelen verse por quedar incluidas en el QRS.
− Si se ven, serán negativas en II, III y aVF, y positivas en aVR.
Conducción AV
− Por mecanismo de reentrada.
Complejo QRS
− Frecuencia entre 150 – 250 / minuto.

− Ritmo muy regular.
− Morfología:
* Generalmente estrechos
* Serán anchos si hay bloqueo de rama, conducción
aberrante o Wolff-Parkinson-White
Fig. 2.3 Taquicardia paroxística supraventricular que pasa a RS
La reentrada se inicia tras una extrasístole auricular, y rara vez tras una
ventricular. Suele tener un comienzo y cese bruscos.
Las ondas P’ no suelen ser visibles ya que se producen casi
simultáneamente con los complejos QRS, quedando inscritas dentro de
estos últimos. Cuando sean visibles serán negativas en II, III y aVF debido a
que las aurículas se despolarizan en sentido craneocaudal.
La respuesta ventricular suele oscilar entre 150 - 250 por minuto y tiene un
ritmo muy regular. El QRS suele ser estrecho, aunque si se conduce con
aberrancia o hay un bloqueo de rama puede ser ancho, confundiéndose con
una taquicardia ventricular. Si se produjera esta última situación se debe
enfocar el caso como si se tratara de una taquicardia ventricular mientras no
se demuestre lo contrario.
Es la causa más común de taquicardia paroxística supraventricular.
Puede aparecer a cualquier edad, pero la mayoría son entre la cuarta y
quinta década de la vida. El 70% de los pacientes son mujeres.
Puede aparecer en personas con y sin cardiopatía orgánica.
Las maniobras vagales pueden interrumpir la arritmia o por el contrario no
afectarla en absoluto (ley del todo o nada).
La sintomatología depende de la frecuencia ventricular, edad, presencia de
cardiopatía asociada, duración del episodio, ingesta de fármacos, etc.
Cuando hay síntomas lo más frecuente son palpitaciones de inicio brusco y
ansiedad. La presencia de dolor torácico, insuficiencia cardiaca incluso
shock pueden darse en pacientes con cardiopatía subyacente. Otros
síntomas asociados son mareo y disnea.
Entre un 30-40% de los pacientes con TPSV pueden sufrir dolor anginoso
durante las crisis sin que exista una cardiopatía isquémica subyacente.
Un 30% de los pacientes presentan poliuria durante la taquicardia o al
término de la misma.
Después de una TPSV el EKG puede mostrar alteraciones de la
repolarización (sobre todo ondas T negativas); estos cambios no deben ser
tomados como indicativos de cardiopatía isquémica subyacente.
Por lo general es una arritmia bien tolerada hemodinámicamente.
Según el mecanismo de producción se divide en TPSV por Reentrada
Intranodal y TPSV por Reentrada Auriculoventricular (vía accesoria).

II. TAQUICARDIAS POR REENTRADA NODAL
TAQUICARDIA POR REENTRADA EN EL NODO AV (Taquicardia Intranodal).- Es la
taquicardia supraventricular (TSV) más común, junto a las reentradas AV por
participación de vías anómalas. Típicamente en el electrocardiograma (EKG) se
caracteriza por la ausencia de onda P visible o por su localización inmediatamente
antes o después del complejo QRS. En este último caso, la onda P puede simular
una onda “q” en las derivaciones de la cara inferior o una r´ en V1. La polaridad de
la onda P es siempre negativa en las derivaciones de la cara inferior.
Es una arritmia muy mal reconocida por el clínico debido a que presenta un EKG
normal fuera de la crisis, mucho más frecuente en el sexo femenino (relación 3:1) y
que debe sospecharse en toda mujer con episodios paroxísticos no documentados
de taquicardia que refiera como palpitaciones sentidas en el tórax y cuello.
Para que exista el fenómeno de la reentrada se requieren cuatro condiciones
básicas: presencia de un circuito con dos vías que difieran en su velocidad de
conducción y períodos refractarios (una vía alfa con una velocidad de conducción
lenta y un período refractario más corto, y una vía beta con una velocidad de
conducción rápida y un período refractario largo); desarrollo de bloqueo
unidireccional en una de las vías; conducción lenta retrógrada por la otra vía; y
reexcitación.
Por lo general ocurre en pacientes sin cardiopatía estructural. Los síntomas van de
palpitaciones (“en el tórax y en el cuello”) hasta el síncope dependiendo de la
duración y frecuencia de la taquicardia y la presencia de cardiopatía de base. En
casos de síncopes puede ser debido a la frecuencia ventricular rápida, reducción
del gasto cardíaco e hipoperfusión cerebral.
Hay dos tipos de taquicardia por reentrada en el nodo AV: la variedad común o
típica –98% de los casos– y la variedad no común –2%–.
En la VARIEDAD COMÚN (antes típica o tipo I), durante el ritmo sinusal el impulso se
conduce más rápido por la vía beta o rápida. Se inicia casi siempre con una
extrasístole auricular y debido a la diferencia de períodos refractarios, el impulso
se bloquea en la vía rápida que tiene un período
refractario largo. De esta manera, el impulso se transmite
por la vía lenta (Fig A), y llega a la unión AV. Si la
conducción es lo suficientemente lenta en la vía alfa,
permitirá la recuperación de la excitabilidad en la vía beta
previamente bloqueada, produciéndose entonces una
conducción retrógrada en esta vía, iniciándose de esta
forma un movimiento circular o fenómeno de reentrada
(Fig B). Dicho de otro modo: el impulso avanza en el
sentido anterógrado por la vía lenta y en el sentido
retrógrado por la vía rápida (reentrada “lenta-rápida”).
Cuando el impulso se conduce en sentido anterógrado por la vía alfa y retrógrado
por la vía beta las aurículas se activan por la vía beta en un ciclo en el cual los
ventrículos también se activan por la vía beta.
Criterios electrocardiográficos de la variedad (tipo) común:
− Frecuencia auricular de 125 – 220 latidos / minuto.
− Ondas P´: polaridad negativa en DII, DIII y aVF por lo general enmascaradas
en el complejo QRS. Se puede presentar como “pseudo r” en DII, DIII y aVF
y “pseudo r” en V1.
− Complejos QRS angostos, excepto si hay aberrancia en la conducción
intraventricular (lo que es raro).

− Intervalos R-R regulares
− Relación aurículoventricular 1:1 (recíproca).
− Relación R-P´ menor que P´R.
Fig. 2.4 TPSV por reentrada nodal (intranodal) variedad común
Una característica electrocardiográfica importante de este fenómeno es que
primero se activa el ventrículo (QRS) y luego la aurícula en forma retrógrada
concéntrica, originando una onda P´ negativa en las derivaciones II, III y AVF
(pseudo “s”) que aparece superpuesta al QRS produciendo en ocasiones una
muesca sobre éste o pasando desapercibida, y positiva en la derivación V1
(pseudo “r”) o pseudo patrón de bloqueo de rama derecha. Esta taquicardia se
denomina taquicardia con RP´ corto (< 70 miliseg). Si la activación auricular sucede
simultáneamente con la del ventrículo, la onda P´ se encontrará dentro del
complejo QRS en 70% de los casos.
Fig. 2.5 Comparación entre taquicardias intranodal y sinusal
En la VARIEDAD NO COMÚN (antes atípica o tipo II) se inicia por extrasístole
ventricular que conduce por la vía lenta () a la aurícula y por la rápida () hacia el
ventrículo. El impulso se bloquea en la vía lenta, que tiene un período refractario
relativamente mayor (cambian las condiciones del doble circuito), el impulso
desciende por la vía rápida, despolariza el ventrículo y en forma retrógrada se
activa la aurícula por la vía lenta. Si la conducción es lo suficientemente lenta,

permitirá la recuperación de la vía bloqueada, iniciándose el fenómeno de
reentrada. En estos casos, el ventrículo se despolariza por la vía rápida.
La activación de la aurícula es tardía, por lo tanto la onda P´ retrógrada se inscribe
bastante después del complejo QRS del ciclo y un poco antes del QRS del
siguiente ciclo, originando un intervalo R-P´ largo (taquicardia con R-P´ largo).
Onda P negativa en II, III y aVF con intervalo RP PR.
Criterios electrocardiográficos de la taquicardia de reentrada nodal variedad no
común:
− Frecuencia auricular: 115 – 180 latidos / minuto.
− Ondas P´: polaridad (-) en DII, DIII y aVF, visibles entre los intervalos RR.
− Complejos QRS angostos.
− Relación aurículoventricular 1 : 1.
− Relación R-P´ mayor que P´R.
Fig. 2.6 Taquicardia por reentrada nodal AV variedad no común
La taquicardia por reentrada nodal es una taquicardia rítmica de QRS estrecho de
inicio y desaparición brusca, con frecuencia entre 150 y 250 latidos / minuto, en la
que el intervalo R-R se acorta en los primeros latidos y se alarga en los últimos
antes de finalizar la taquicardia.
Fig. 2.7 Taquicardia por reentrada nodal AV
En la forma común de la taquicardia por reentrada nodal la activación auricular se
produce simultáneamente o un poco después de la activación ventricular. En la
forma no común la activación auricular se realiza bastante después del QRS del
ciclo.
Fig. 2.8 Taquicardia Supraventricular (haz anómalo)

Los síntomas más frecuentes son palpitaciones, mareo y, ocasionalmente, síncope
asociados al inicio de la taquicardia. A la exploración física destaca la presencia de
ondas “a” cañón en el pulso yugular con cada latido cardíaco, dato denominado
signo de la rana.
Fig. 2.9 Taquicardia por reentrada nodal AV (TPSV – AV nodal)
Las TSV constituyen un grupo heterogéneo de arritmias reentrantes y automáticas,
frecuentes y generalmente benignas, excepto si existe cardiopatía estructural.
Taquiarritmias sostenidas (duración 30 segundos) muy rápidas pueden producir
descompensación hemodinámica.
Pueden deberse a una causa secundaria: hipertiroidismo, prolapso de válvula
mitral, haces anómalos congénitos (síndromes de Wolff-Parkinson-White y de
Lown-Ganong-Levine).
Pueden ser difíciles de diferenciar de la taquicardia sinusal.
Fig. 2.10 Término de una taquicardia por reentrada nodal AV
Las Taquicardias de la Unión AV son aquellas que requieren de esta estructura
como componente necesario para la taquicardia. La aurícula puede o no ser parte
esencial del circuito de la taquicardia. Las taquicardias de la unión AV son la
reentrada en el nodo AV y la taquicardia por reentrada AV asociada a una vía
accesoria.
III. TAQUICARDIAS POR REENTRADA VENTRICULOATRIAL
Las taquicardias por reentrada AV por una vía accesoria, junto con la reentrada
nodal, constituyen las TSV más fecuentes; ocurren como resultado de una
conexión AV anatómicamente distinta. Esta vía de conducción accesoria permite
que el impulso atrial eluda al nodo AV y active prematuramente los ventrículos (pre-excitación
ventricular). El circuito de reentrada está contenido enteramente dentro
del nodo AV y no necesita de la participación de aurícula o ventrículo para
sostenerse a sí mismo. La presencia de la vía accesoria permite la formación de un
circuito de reentrada y ocurren taquicardias paroxísticas de reentrada
atrioventricular (AV).

Las vías accesorias pueden conducir el impulso de la aurícula al ventrículo
(conducción anterógrada) o desde el ventrículo a la aurícula (conducción
retrógrada) o en ambas direcciones.
La reentrada ORTODRÓMICA se caracteriza por la propagación del impulso por el eje
nódulo AV / His en el sentido anterógrado y a través de la vía accesoria (que
conduce retrógradamente a la aurícula desde los ventrículos) en el sentido
retrógrado. Al ocurrir la conducción anterógrada por el nodo AV y retrógradamente
hacia las aurículas por una vía accesoria, la onda P es negativa y aparece
después del complejo QRS en el segmento ST o en la onda T.
El segmento RP es que el PR y el RP es a 80 milisegundos.
En la reentrada ANTIDRÓMICA el circuito de reentrada es inverso, desciende a los
ventrículos por la vía anómala y asciende por el sistema de conducción normal a la
aurícula. Se produce un ensanchamiento del QRS similar al de una TV, siendo
prácticamente indistinguible de una TV monomorfa.
Fig. 2.11 Taquicardia por reentrada ventrículoatrial ortodrómica

En suma, en la taquicardia ortodrómica el estímulo va de aurícula a ventrículo
por el nodo AV y de ventrículo a aurícula por el haz anómalo. Produce un QRS
estrecho, una onda P negativa en cara inferior e inmediatamente detrás del QRS.
Es imposible que haya reentrada ortodrómica en presencia de bloqueo AV de
segundo grado o mayor, debido a que es imprescindible la participación de los
ventrículos en el circuito de la arritmia.
Otro rasgo llamativo está constituido por la “alternancia” de los complejos QRS
que, cuando se observan en un número significativo de derivaciones y persiste
minutos después del comienzo de la taquicardia, es fuertemente sugestivo de
reentrada AV por participación de una vía accesoria.
Fig. 2.12 Taquicardia por reentrada ventrículoatrial ortodrómica
(ondas P invertidas seguidas de complejo QRS)
En presencia de reentrada ortodrómica hay dos datos en el EKG que resultan de
valor para LOCALIZACIÓN DE LA VÍA ACCESORIA: Polaridad de la onda P, que habla
acerca de la inserción auricular de la vía y la presencia de aumento en el ciclo de
la taquicardia durante bloqueos de rama; cuando ocurre una prolongación en el
ciclo de 30 o más milisegundos con lo respecto a lo observado cuando el QRS es
estrecho, cabe considerar que se trata de una vía homolateral a la rama
bloqueada. Cuando hay hemibloqueo anterior izquierdo (HAI) y la taquicardia es
más lenta que en presencia de conducción intaventricular normal, la vía es lateral
izquierda ya que la activación ventricular ocurre primero en la zona correspondiente
a la hemirrama pósteroinferior para recién conducirse a la porción correspondiente
al fascículo bloqueado. Dicha porción se encuentra adyacente a las vías laterales
izquierdas.
Fig. 2.13 Taquicardia por reentrada por haz accesorio ortodrómico
En realidad, es más confiable analizar el intervalo RP, ya que un acortamiento en el
PR puede compensar la modificación en la velocidad de propagación dentro de los
ventrículos y determinar un ciclo igual al que se observa cuando el QRS es
angosto.
En la taquicardia antidrómica el estímulo va de aurícula a ventrículo por el haz
anómalo y de ventrículo a aurícula por el nodo AV.

Fig. 2.14 Taquicardia por reentrada ventrículoatrial antidrómica
1. TAQUICARDIA POR REENTRADA VA SIN PREEXCITACIÓN (Taquicardia No
Paroxística de la Unión).- Se llama conexión AV accesoria “oculta” a las
conexiones que sólo conducen en dirección retrógrada –en sentido
ventriculoauricular–. En consecuencia, durante el ritmo sinusal se encuentra
impedida para la conducción auriculoventricular y no se hace manifiesto el
patrón Wolff-Parkinson-White. Pero estas conexiones pueden ser parte del
circuito reentrante en la taquicardia por movimiento circular ortodrómico. El
20% de las vías accesorias son ocultas.
La presencia de una vía accesoria que conduce en sentido unidireccional, del
ventrículo hacia la aurícula, pero no en dirección opuesta, no puede
diagnosticarse mediante análisis del trazado electrocardiográfico en ritmo
sinusal por no existir preexcitación. Sin embargo, se puede producir taquicardia
por reentrada AV, siendo el brazo anterógrado el nodo AV y el His – Purkinje, y
el brazo retrógrado el haz oculto.
Se puede sospechar su presencia cuando el complejo QRS es normal, con
onda P retrógrada, apareciendo en el segmento ST o al principio de la onda T.
Se observa con más frecuencia en niños, especialmente después de la
corrección quirúrgica de defectos congénitos, relacionándose con una
localización anormal del nodo AV o un nodo AV accesorio. En adultos se
observa en asociación con cirugía reciente de la válvula mitral o aórtica, infarto
de miocardio o intoxicación digitálica. En estos casos, el mecanismo es el
automatismo anormal o la actividad desencadenada.
2. SÍNDROME DE PRE-EXCITACIÓN
Se llama pre-excitación a la situación en la que la masa ventricular se activa
más precozmente que lo que cabría esperar, en parte o en su totalidad, si la
conducción del impulso de despolarización se realizase a través del sistema de
conducción. Esto da lugar a la aparición de un PR muy corto ó una deformación
del complejo QRS ó ambas cosas a la vez.
El tipo más frecuente de preexcitación está constituido por las conexiones
auriculoventriculares, las cuales pueden localizarse en cualquier parte del surco
auriculoventricular.

La preexcitación ventricular, debida a una vía accesoria que «une»
eléctricamente aurículas y ventrículos, puede dar lugar a una variedad de
síndromes arrítmicos, desde taquicardias paroxísticas de la unión
auriculoventricular a facilitación y agravamiento de taquiarritmias auriculares
que pueden conducir incluso a muerte súbita; sin embargo, estadísticamente, lo
más frecuente es que el individuo esté asintomático toda su vida. En el
asintomático los estudios poblacionales con seguimiento a muy largo plazo
indican que el riesgo de muerte súbita es mínimo.
Las taquiarritmias auriculares, sobre todo la fibrilación y el flúter auriculares,
son más frecuentes en los pacientes con preexcitación ventricular que en el
resto de la población.
Se clasifican en vía oculta, que no presenta preexcitación y vía evidente, cuyo
principal representante es el síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW). Lo
común en pacientes portadores de vías accesorias ocultas es que conducen
sólo en forma anterógrada, lo que en el EKG se aprecia como un complejo
QRS angosto, a diferencia de los pacientes que tienen WPW en los cuales la
vía accesoria es capaz de conducir los impulsos tanto en forma anterógrada
como retrógrada, lo que en el EKG se aprecia como una preexcitación
ventricular basal. Estas dos formas de taquicardia se denominan taquicardias
ortodrómicas.
Las vías ocultas pueden condicionar taquicardias paroxísticas pero no tienen
riesgo de arritmias graves ni de muerte súbita.
Se conocen dos tipos de síndromes de preexcitación: el síndrome de Wolff-
Parkinson-White o de preexcitación ventricular verdadera y el síndrome de
Lown-Ganong-Levine o de conducción atrioventricular acelerada.
El más frecuente de los síndromes de pre-excitación fue estudiado por los
doctores Louis Wolff, John Parkinson y Paul Dudley White en 1930.
SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW, síndrome de WPW familiar,
pre-excitación tipo WPW, síndrome de pre-excitación ventricular verdadera,
síndrome de vías atrioventriculares accesorias).- TPSV por vías accesorias que
se debe a la presencia de un defecto congénito no heredable. Una vía
accesoria (fascículo o haz de Kent) conecta directamente una de las aurículas
con uno de los ventrículos. Por ello, los ventrículos se activan, además de por
el nodo AV, por una vía accesoria que conduce con mayor rapidez que el
sistema de conducción normal.
La vía puede situarse en cualquier parte alrededor del surco auriculoventricular,
y en el 10 a 15% de los casos existe más de una vía adicional.
Fig. 2.15 WPW: vía accesoria y formación de la onda delta

La vía accesoria resulta de una falla en la separación completa de aurículas y
ventrículos durante el desarrollo fetal. Al nacer habitualmente se atrofia y
desaparece una masa de tejido que existe en el feto entre la aurícula y el
ventrículo. En las personas que nacen con este síndrome persiste este tejido y
el impulso eléctrico se conduce a través del mismo, incluso de forma más
rápida que a través del resto del músculo cardiaco.
Fig. 2.16 WPW: vías normal y anómala –accesoria– (haz de Kent)
En el síndrome de WPW el estimulo sinusal dispone de 2 vías para llegar a los
ventrículos, la normal que pasa por el nodo AV y la anómala por el haz de
Kent. El estimulo sinusal que elude el nodo AV activa parte o todo el ventrículo
de manera precoz lo que se traduce en un empastamiento o retardo inicial del
complejo QRS llamado onda delta, la cual ocupa el segmento PR que
normalmente representa el freno fisiológico del Aschoff-Tawara. Mientras que
una parte del ventrículo es excitado de manera anómala y prematura, el otro
frente de activación sinusal sigue su camino natural a través del nodo AV,
tronco del haz de His y sus ramas, estimulando el resto de las masas
ventriculares y es así responsable de la parte final de QRS de configuración
normal. El QRS se transforma en un “latido de fusión “por la coexistencia de
dos frentes de activación ventricular: el acelerado y el fisiológico.
El 95% de los casos no presenta cardiopatía asociada aunque puede hacerlo a
otras anomalías congénitas como enfermedad de Ebstein, prolapso de la
válvula mitral, esclerosis tuberosa, síndrome de Brugada, y la rara asociación
con agenesia de la vena cava inferior.
La polaridad de la onda P durante la taquicardia ortodrómica constituye un dato
de utilidad para localizar la vía anómala. Así, una onda P negativa en DI y aVL
indica una localización izquierda, una P negativa en las derivaciones de la
cara inferior sugiere una vía posteroseptal y la negatividad en aVR indica una
ubicación derecha. Finalmente, la positividad en las derivaciones de la cara
inferior (DII – aVF – DIII), la negatividad en V1 y una onda P isoeléctrica en DI
sugieren la presencia de una vía anteroseptal
Wolff, Parkinson y White describieron en una serie de 11 jóvenes la asociación
de taquicardias paroxísticas con un patrón EKG intercrisis caracterizado por PR
corto y QRS ancho.
Criterios electrocardiográficos del síndrome de WPW:
− Intervalo PR corto: 120 mseg en adultos y 90 mseg en niños.
− QRS ensanchado: 100 mseg en adultos y 90 mseg en niños.

− Onda “delta” por empastamiento de la rama ascendente del QRS, en
DI, aVL, V5 y V6 los complejos QRS pueden ser anchos.
− Cambios secundarios en la repolarización con una onda T y un
segmento ST generalmente de polaridad inversa a los vectores
principales de la onda delta.
Fig. 2.17 Taquicardia por reentrada ventrículoatrial (W-P-W)
Los pacientes con síndrome de WPW no conducen en forma anterógrada
durante la taquicardia, sino sólo en forma retrógrada, lo que se traduce en una
taquicardia de QRS angosto.
La frecuencia cardiaca es muy variable (de 120 a 230 latidos / minuto). Es más
común en hombres jóvenes que en mujeres y no suele asociarse con
cardiopatías orgánicas subyacentes. Es frecuente su asociación con bloqueo
de rama funcional del haz de His, y es común el fenómeno de alternancia
eléctrica. Es la segunda forma más común de taquicardia paroxística por
complejos estrechos después de la reentrada en el nodo AV.
Una persona con esta enfermedad presenta síntomas debido a la arritmia que
consisten en palpitaciones rítmicas de inicio y terminación brusca, mareos,
sincope, vértigo, dificultad para respirar, opresión o dolor en el pecho. En el
examen físico la frecuencia cardiaca es mayor a 150 latidos por minuto y la
presión sanguínea es normal o baja. La frecuencia de los episodios de
frecuencia cardiaca rápida depende del paciente; algunos pacientes con el
síndrome pueden presentar solo unos cuantos episodios de taquicardia,
mientras que otros pueden experimentar la taquicardia una o dos veces por
semana. En algunos casos los pacientes pueden ser completamente
asintomáticos en cuyo caso la ruta adicional se descubre a menudo en el
momento en que se solicita un electrocardiograma para algún otro propósito.
El síndrome WPW se clasifica en tipo A y tipo B de acuerdo con la positividad
o negatividad predominante del QRS en las derivaciones del plano horizontal,
fundamentalmente en V1 y V2.
Fig. 2.18 Patrones del Síndrome de WPW tipo A
En el tipo A la afectación ventricular por pre-excitación se manifiesta en la
pared izquierda. Es el más frecuente. Se presentan ondas R solas o Rs en V1 y
V2 con onda delta positiva.

Fig. 2.19 Síndrome de Wolff-Parkinson-White tipo A
En el tipo B la afectación ventricular por pre-excitación se manifiesta en la
pared derecha. Se registran complejos QRS negativos (rS) en V1 y V2 con
onda delta negativa.
Fig. 2.20 Patrones del Síndrome de WPW tipo B
Con esta clasificación se sugiere una aproximación anatómica del área pre-excitada,
siendo para el tipo A la masa ventricular izquierda y para el tipo B la
ventricular derecha.
El síndrome de WPW se describió en 1930 y su forma heredo-familiar se
publicó en 1959. La asociación del síndrome de WPW con hipertrofia
ventricular izquierda (HVI), taquiarritmias y anomalías de la conducción
aurículo- ventricular se identificó en 1980 y once años después se demostró
mutación genética en su fisiopatogenia.
Aparece aproximadamente en 4 de cada 100.000 individuos sanos de cualquier
edad y aunque globalmente puede seguirse considerando una enfermedad
rara, su incidencia en los países occidentales está aumentando
progresivamente, debido a la práctica habitual de electrocardiogramas de
rutina. Las estadísticas hablan de que se detecta en el electrocardiograma de
casi 2 personas de cada 1000 en la edad adulta y suele estar presente en 1 de
cada 500 individuos que acuden a una consulta de cardiología, siendo la
segunda causa de taquicardia paroxística supraventricular. Puede presentarse
en todas las etnias y áreas geográficas, aunque algunos estudios indican que
puede ser mayor su ocurrencia en países asiáticos y especialmente en China.
Aunque suele ser más frecuente en los adultos, en la década de los treinta
años y en los varones puede aparecer en cualquier edad. Es una de las causas
más comunes de taquiarritmia en bebés y niños.
La arritmia más frecuente en el síndrome de WPW es la taquicardia paroxística
supraventricular (TPSV) que constituye el mejor modelo por reentrada. Otra

arritmia es la fibrilación auricular (FA), en donde no hay participación directa de
la vía accesoria en la génesis de la arritmia.
En caso de F.A., un gran número de impulsos auriculares pueden despolarizar
los ventrículos a través de la vía accesoria y la frecuencia ventricular que se
alcance tendrá relación directa con el período refractario del haz anómalo. Los
pacientes con fibrilación auricular y haz anómalo con períodos refractarios
cortos pueden alcanzar frecuencias ventriculares de 300 por minuto o más, con
el consiguiente deterioro hemodinámico y con riesgo de que la F.A. degenere
en fibrilación ventricular y muerte súbita.
SÍNDROME DE LOWN-GANONG-LEVINE.- El haz anómalo va de la aurícula al haz
de His (haz de James); de modo que salta el nodo AV pero se introduce en el
sistema de conducción intraventricular distal al nodo AV (conecta aurículas con
tejido de conducción infranodal). Por tanto, no se produce el retraso fisiológico
del impulso en el nodo AV, pero la activación de los ventrículos se realiza a
través del sistema específico de conducción; lo que acorta el PR pero produce
un QRS de características normales.
Entonces, se caracteriza por presentar un intervalo PR menor de 120 mseg con
QRS angosto sin onda delta. A veces el intervalo PR está muy próximo al valor
inferior límite y al no tener onda delta puede ocurrir que se informe el
electrocardiograma como normal.
Electrocardiográficamente se caracteriza por:
− Intervalo PR corto: 120 mseg.
− Complejo QRS normal.
− Repolarización normal.
− Taquicardias paroxísticas recurrentes.
Fig. 2.21 Síndrome de Lown-Ganong-Levine
El síndrome de L-G-L generalmente es un hallazgo del EKG, aunque hace al
paciente propenso a taquicardias supraventriculares por un mecanismo de
reentrada.

* Fibras de Mahaim.- (ver capítulo 4) Constituyen vías anómalas que conectan
el haz de His con el músculo miocárdico –conexiones accesorias entre la parte
distal del nodo AV o el haz de His y una porción del miocardio ventricular–. El
estímulo sufre el retraso fisiológico en el nodo AV, pero el QRS se ve alterado
en su parte inicial por la estimulación precoz de una porción del miocardio,
responsable de la aparición de una onda delta.
En el EKG, el intervalo PR es normal, pero se observa onda delta. Por lo tanto,
es un tipo de preexcitación hisventricular.
El ritmo sinusal puede presentar patrón de pre-excitación alternando con patrón
normal.
− Intervalo PR normal ( 120 mseg)
− Onda delta.
Las taquicardias de Mahaim son antidrómicas: el ventrículo es despolarizado
por vía de la conexión anómala y el circuito de la taquicardia se completa al
regresar el impulso por el nodo AV a la aurícula y de allí al ventrículo por la
conexión anómala, en consecuencia los complejos QRS son anchos. Dado
que las fibras de Mahaim se localizan en el lado derecho del corazón las
taquicardias tienen morfología de bloqueo de rama izquierda.
Al evaluar el electrocardiograma en ritmo sinusal se aprecia poca o ninguna
preexcitación, evidenciándose esta preexcitación solo en 25 - 50% de los
pacientes. Sin embargo se ha descrito recientemente el modelo rS en D III
como evidencia de preexcitación con lo que aumentaría a 75% la capacidad
diagnóstica del electrocardiograma. Este modelo rS en D III o rsR' se asocia a
desaparición de la onda q en D I.
Durante la taquicardia se objetiva taquicardia de complejo ancho con
morfología de bloqueo de rama izquierda y eje desviado arriba y a la izquierda.
Esta morfología se explica por el hecho de que la despolarización ventricular se
está iniciando cerca al ápex del ventrículo derecho.
IV.TAQUICARDIA INCESANTE DE LA UNION AV (Taquicardia de
Coumel, Taquicardia con RP´ largo, Taquicardia reciprocante
permanente de la unión).- Es una forma especial de taquicardia usualmente
incesante, secundaria a una vía accesoria con características anatómicas y
electrofisiológicas particulares –tiene un trayecto tortuoso por el surco AV con
longitud variable de hasta 3 cm. de longitud y tejido fibroso a su alrededor que
favorece la conducción lenta (oculta) y decremental−. Su frecuencia oscila entre
100 y 240 / minuto.
Fue descrita por Coumel en 1967. Cuando la vía accesoria conduce lentamente
(incesante), la activación auricular tarda en inscribirse y se origina un RP´ más
largo, por lo que se le llama taquicardia con RP´ largo, y semeja la forma no
común de reentrada en el nodo AV.
La taquicardia ortodrómica (ver síndromes de pre-excitación) ocurre por existencia
de una vía accesoria AV de conducción lenta cuyo impulso es retrógrado y el
establecimiento de una reentrada cuyo brazo anterógrado lo constituye el nodo AV
y el His – Purkinje. En raras ocasiones, en la TAQUICARDIA DE COUMEL, la vía
accesoria retroconduce a la aurícula en forma lenta produciendo ondas P
retrógradas tardías donde el RP PR.

Fig. 2.22 Taquicardia reciprocante permanente de la unión AV
En la mayoría de los casos se presenta como una taquicardia incesante aunque
ocasionalmente se encuentra en episodios paroxísticos. Se diagnostica
generalmente en la infancia como un hallazgo incidental mientras que en otros
casos se presenta con un cuadro de insuficiencia cardiaca congestiva por
disfunción sistólica del ventrículo izquierdo secundario a la taquicardia incesante.
Otras manifestaciones son palpitaciones, síncope y, en algunos casos, muerte
súbita por fibrilación ventricular (FV) relacionada con la taquicardia.
Tiene características incesantes y suele presentarse en jóvenes. Aparece casi
siempre en niños, dando lugar en ocasiones a taquicardiomiopatía.
La vía accesoria se localiza con más frecuencia en la región póstero-septal
derecha, en la vecindad del ostium del seno coronario. En esta zona se puede
realizar ablación con energía de radiofrecuencia o, en caso de falla, resección y/o
crioablación quirúrgica. En la mayoría de casos la vía accesoria tiene propiedades
de conducción retrógrada, aunque existen casos aislados con conducción
anterógrada que se presentan como pre-excitación y aparente bloqueo AV de
primer grado. El circuito de la TRPU se efectúa en forma anterógrada a través del
nodo AV y retrógrada por la vía accesoria.
El electrocardiograma muestra una taquicardia regular de complejos QRS
estrechos con un intervalo RP´ largo (RP´ P´R) y una onda P´ usualmente
negativa en las derivaciones de la pared inferior (II, III y aVF).
Como consecuencia de la conducción decremental de la vía, ocurre prolongación
progresiva del RP hasta que se inscribe un QRS no seguido de onda P.
V. FLÚTER AURICULAR (Aleteo auricular).- Taquiarrítmia originada por
un circuito de reentrada en la aurícula derecha
con activación secundaria de la aurícula
izquierda. Un impulso sinusal normal o una
ectopia atrial bloqueada en un sitio dado de la
aurícula, pueden iniciar una reentrada en la que
el impulso gira entre el orificio de la VCI y la
válvula tricúspide (istmo cavotricuspídeo)
asciende entre el ostium del seno coronario y la
porción septal de la tricúspide por el septum
interatrial al techo de la aurícula a la pared lateral
y de nuevo a través del itsmo. Se caracteriza por
una activación regular y muy rápida, originando
rasgos electrocardiográficos muy característicos:
deflexiones auriculares anchas que se denominan

ondas “F”, ausencia de períodos isoeléctricos en algunas derivaciones y
secuencia de conducción AV con tendencia a la regularidad.
Produce contracciones a una frecuencia de 300 latidos / minuto. Se inscribe en el
electrocardiograma ondas flúter; estas ondas F son anchas, parecen dentadas y se
ven mejor en las derivaciones inferiores y en V1.
La frecuencia ventricular depende de la conducción a través del nodo AV.
Típicamente ocurre un bloqueo 2:1 dando una frecuencia ventricular de 150 latidos
/ minuto.
Fig. 2.23 Flúter (aleteo) auricular
En muchos aspectos el flúter auricular es similar a la fibrilación auricular, pero es
menos común. En el aleteo auricular, a diferencia de la FA, la frecuencia auricular
tiende a ser regular, con 250 a 300 latidos / minuto. Al igual que la FA,
prácticamente siempre hay algún grado de bloqueo AV, generalmente en un patrón
de 2:1, de tal manera que la frecuencia ventricular suele ser alrededor de 150
latidos / minuto, de hecho, el flúter auricular se puede confundir con taquicardia
sinusal a 150 latidos / minuto.
Ocurre a cualquier edad, incluyendo la infancia, y parece ser más común en
hombres que en mujeres. Es frecuente en la primera semana después de la cirugía
a corazón abierto en niños y adultos, y con frecuencia sigue a la cirugía reparativa
de defectos congénitos del corazón. En la práctica clínica se suele asociar con la
enfermedad cardiaca subyacente, enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), enfermedad de la válvula mitral o tricúspide, ó hipertiroidismo.
La forma paroxística puede ocurrir en pacientes sin enfermedad estructural,
mientras que el flúter auricular crónico o persistente se asocia con enfermedad
cardiaca de base, como enfermedad reumática, isquémica o cardiomiopatía.
También se lo observa como resultado de dilatación auricular asociado a defectos
congénitos septales, embolismo pulmonar, insuficiencia respiratoria crónica,
valvulopatía mitral o tricuspídea, o en el fracaso ventricular crónico.
El término flúter designa un patrón electrocardiográfico de taquicardia auricular
240 / minuto, en forma de ondulación continua, uniforme y regular, frente a las
ondas P separadas por líneas isoeléctricas, características de la taquicardia
auricular, con una frecuencia 240 / minuto.
Es una paradoja clásica de las arritmias auriculares que una frecuencia de
activación auricular más alta produce mayor grado de bloqueo AV y menor
frecuencia ventricular. En el flúter, la conducción AV es frecuentemente 2:1, incluso
en reposo y bajo fármacos frenadores de la conducción, y si la frecuencia del flúter
es más lenta la conducción puede ser hasta 1:1. Pero la frecuencia ventricular
también puede ser irregular debido a patrones complejos de bloqueo en el nodo
AV, por lo que no se debe diagnosticar sistemáticamente fibrilación auricular
cuando la respuesta ventricular es irregular. La irregularidad de los complejos QRS
puede hacer difícil reconocer un patrón regular auricular, pero ésa no es una
dificultad insalvable con una observación atenta y cuidadosa.
En 1979, Wells y colaboradores lo clasificaron:
El Flúter Común o tipo I o Típico se debe a un circuito de reentrada localizado en
la aurícula derecha que presenta una rotación antihoraria y una despolarización del

seno coronario de proximal a distal. La frecuencia auricular oscila entre 240 a 340
latidos / minuto. Se diagnostica en el EKG de superficie observando las ondas F en
las derivaciones II, III, aVF y V1 que aparecen como ondulaciones complejas con
un segmento lentamente descendente seguido de una deflexión negativa que
cambia rápidamente a positiva para enlazar con el ciclo siguiente (onda F), con
forma de “dientes de sierra” y sin línea de base visible.
El patrón puede ser difícil de reconocer si la conducción AV es 2:1, pero se puede
revelar con el aumento del grado de bloqueo mediante masaje del seno carotideo o
con verapamilo, ATP o adenosina intravenosos.
La respuesta ventricular normalmente es de 2:1 o 4:1, pero puede ser irregular y
rara vez ocurre una conducción 1:1, salvo que existan circunstancias que
favorezcan la conducción por el nodo AV (presencia de catecolaminas). También
es frecuente la conducción 1:1 en el síndrome de WPW cuando una vía accesoria
tiene un período refractario anterógrado corto.
Fig. 2.24 Flúter (aleteo) auricular común
En el Flúter No Común o Inverso el circuito tiene sentido opuesto del flúter
común, ocupando las mismas estructuras, y puede ser inducido en muchos de los
pacientes que tienen flúter típico. Esta arritmia, también puede presentarse en
forma espontánea. Electrocardiográficamente tiene ondas positivas y melladas en
las derivaciones II, III y aVF, mientras que son negativas en V1.
El flúter típico inverso produce ondas de aspecto positivo en derivaciones
inferiores, frecuentemente con melladuras, pero lo más típico es una onda negativa
mellada, como una W en V1. Se comporta mucho más como fibrilación auricular
que el aleteo auricular común.
Flúter auricular atípico.- Ocasionalmente, un circuito de macroreentrada en la
aurícula derecha puede no pasar por el istmo cavo-tricuspídeo. En este caso el
punto de reflexión de la corriente que desciende por la cara anterior de la aurícula
derecha está antes del istmo cavo-tricuspídeo. El flúter suele ser más rápido y su
morfología puede semejar tanto flúter típico como inverso. Otras formas de flúter

atípico pueden estar localizadas en la aurícula izquierda. El flúter atípico de alta
frecuencia puede ser un ritmo transicional entre flúter y fibrilación auricular.
El flúter auricular es generalmente sintomático. El síntoma más común son las
palpitaciones, pero puede cursar con hipotensión, angina o fallo de bomba. Los
síntomas dependen de la enfermedad cardiaca subyacente, la frecuencia
ventricular y la cronicidad del aleteo auricular.
El aleteo auricular puede presentarse clínicamente de las siguientes maneras:
PAROXÍSTICO: Asociado a eventos agudos como cirugía cardiaca por infarto agudo
de miocardio. Ocurre en cerca del 30% de las cirugías de by pass coronario,
generalmente son episodios únicos, cortos y bien tolerados. Algunos cirujanos
acostumbran rutinariamente dejar electrodos epicárdicos con los que es posible
revertir la arritmia en los casos de persistencia.
TRANSITORIO Y AUTOLIMITADO: Suele presentarse en coexistencia de alguna
enfermedad cardiaca subyacente. Los episodios remiten espontáneamente o
pasan a fibrilación auricular en término variable de tiempo (desde segundos a
varios días), generalmente son sintomáticos y requieren alguna terapéutica
antiarrítmica.
CRÓNICO Y/O RECURRENTE (a pesar de drogas antiarrítmicas): Aunque se han
descrito casos de hasta 20 años o más de duración, ésta arritmia raramente se
mantiene como tal en forma crónica, revirtiendo espontáneamente a ritmo sinusal o
pasando a fibrilación auricular, con una incidencia variada de recurrencias. No hay
datos claros para determinar qué pacientes van a revertir o mantenerse con la
arritmia luego del intento de cardioversión, similarmente a lo que ocurre con la
fibrilación auricular. Cuanto más duradero sea el aleteo auricular hay menos
chance de reversión y de prevención de recurrencias. La fibrilación auricular se
asocia frecuentemente al aleteo en un mismo paciente, incluso pueden coexistir
ambos ritmos en diferentes partes de las aurículas, con ondas mas organizadas
(aleteo) en algunas áreas y otras más desorganizadas (fibrilación) en otros sitios,
lo que se puede denominar “fibrilo-aleteo auricular”.

AUTOEVALUACION
1. Son taquiarritmias regulares con QRS estrecho, marcar Verdadero o Falso:
Síndrome de Wolff-Parkinson-White ( )
Fibrilación ventricular ( )
Flúter auricular / Flúter atrial + BAV variable ( )
Síndrome de Lown-Ganong-Levine ( )
2. El siguiente trazado corresponde a:
( ) Taquicardia supraventricular (TSV)
( ) Taquicardia sinusal
( ) Taquicardia auricular unifocal
3. El siguiente trazado, con FC de 130 X´, onda P´ negativa en las derivaciones II,
III, aVF, V3-6 y positiva en aVL corresponde a:
( ) Taquicardia incesante de la unión AV (Coumel)
( ) Taquicardia Auricular Multifocal
( ) Síndrome de Lown-Ganong-Levine
( ) Taquicardia de Coumel
( ) Taquicardia por reentrada ventriculoatrial sin preexcitación
( ) Síndrome de Wolff-Parkinson-White

5. Intervalo PR acortado y onda delta son característicos de:
( ) Síndrome de preexcitación con vía oculta
6. El trazado (DII) de la Taquicardia por reentrada intranodal tipo común tiene
ondas P negativas con un intervalo R-P´ de milisegundos; la frecuencia
ventricular es de / minuto y la relación AV es : .
( ) R-P´ 50 mseg ( ) FV= 177 / min ( ) AV 1 : 1 (recíproca)
( ) R-P´ 60 mseg ( ) FV= 187 / min ( ) AV 2 : 1
( ) R-P´ 70 mseg ( ) FV= 197 / min ( ) AV 3 : 2
( )Taquicardia antidrómica
( ) Taquicar auric unifocal
( ) Síndrome WPW tipo A

( ) Flúter auricular
( ) Síndrome de WPW
( ) TPSV
( ) Taquicardia auricular unifocal
( ) Taquicardia por reentrada nodal
( ) Taquicardia ortodrómica
11. El siguiente trazado, de una mujer de 35 años sin antecedentes CDV, con QRS
angosto y sin onda P visible, corresponde a:
( ) Fibrilación auricular
( ) TSV

( ) Preexcitación ventricular tipo A
( ) Taquicardia por reentrada nodal común
13. El siguiente trazado, de una mujer de 35 años sin antecedentes CDV, con QRS
angosto y sin onda P visible, corresponde a:
( ) Taquicardia ortodrómica
( ) Taquicardia supraventricular

( ) Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW)
( ) Fibras de Mahaim
R E S P U E S T A S
1) Síndrome de Wolff-Parkinson-White (V)
Fibrilación ventricular (F)
Flúter auricular / Flúter atrial + BAV variable (F)
Síndrome de Lown-Ganong-Levine (V)
2) Taquicardia sinusal
3) Taquicardia incesante de la unión AV (Coumel)
4) Síndrome de Wolff-Parkinson-White
5) Síndrome de Wolff-Parkinson-White
6) RP´ 60 mseg; FV = 187 / min; AV = 1 : 1 (recíproca)
7) Síndrome WPW tipo A
9) Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)
11) Flúter auricular
12) Preexcitación ventricular tipo A
13) Taquicardia supraventricular (TSV)
14) Síndrome de Wolff-Parkinson-White (SWPW)

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Cardiology.
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