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- 1. ISOINMUNIZACION MATERNO-FETAL MIP CARMEN BLASMEDINA DRA . NAYELI SALAS DR. DANIEL ZUÑIGA
- 2. ISOINMUNIZACION • Producción deun grupo específico de anticuerpos en la embarazada, como resultado de la transfusión feto-materna de elementos sanguíneos con características antigénicas diferentes.
- 3. GENERALIDADES • Existen principalmentedos tipos de proteinas que determinan el tipo de sangre : • A y B cuya presencia o ausencia dan lugar a 4 gpos sanguineos : A , B , AB, O. • El Rh es una proteína que se encuentra en la superficie de los eritrocitos . • Así como también: • Lewis, Duffy, Kell, Kidd, etc.
- 4. TIPIFICACIÓN MOLECULAR DEL SISTEMAAB0 Y Rh • En el sistema AB0, los genes que determinan los fenotipos A (A1 y A2) y B se encuentran en el cromosoma 9. • Los que carecen de estos genes corresponden al fenotipo 0
- 5. TIPIFICACIÓN DEL SISTEMAABO Y Rh • En el sistema Rh (>50 Ags) se contemplan 5 Ags determinantes de la mayoría de los fenotipos: D,C,c,E,e • El antígeno D es el más inmunógeno y determina a las personas Rh(+) • Algunos individuos Rh(+) presentan una expresión débil del Ag D: defecto cuantitativo (D débil) o incompleto (D parcial)
- 6. PADRE MADRE D Dd d Dd Dd Dd Dd PADRE HOMOCIGOTO
- 7. PADRE MADRE D dd d Dd dd Dd dd PADRE HETEROCIGOTO
- 8. Frecuencia • Poblacion vasca30 – 35% • Caucasiacas 15 – 16% • Finlandia 10-12% • Americanos 8% • Afrincanos 4% • La incompatibilidad ABO entre un feto Rh positivo y una madre Rh negativo 1.5% - 2%
- 10. INCOMPATIBILIDAD SANGUÍNEA MATERNOFETAL Se presentacuando la madre Rh(-) y el padre Rh (+) conciben un feto Rh (+) Padre homocigoto (D,D) 100% Padre heterocigoto (D) 50% Hijos Rh (+)
- 11. Bases para eldiagnóstico: • Negatividad Rh materna y presencia de anticuerpos en la prueba indirecta de Coombs • Producto previo con enfermedad hemolitica neonatal • Datos postnatales de la sangre del cordon fetal positividad Rh y anemia (Hb <10mg)
- 13. Isoinmunización • La isoinmunizacionocurre por dos mecanismos: 1. Después de transfusión de sangre incompatible 2. Después de una hemorragia fetomaterna entre una madre y un feto incompatibles
- 14. Factores predisponentes para hemorragiafetomaterna: 1. Aborto espontaneo o inducido 2. Amniocentesis 3. Traumatismos abdominales 4. Placenta previa 5. DPPNI 6. Muerte fetal 7. Embarazo multiple 8. Extirpacion manual de placenta 9. Cesarea
- 15. HEMORRAGIA TRANSPLACENTARIA • Primípara 5%eritrocitos fetales – 20 días – 75% durante la gestación o en el parto • Nacimiento, amniocentesis, cualquier hemorragia, cesárea. – 60% <0.1 ml – 1% 5 ml – 0.25% > 30 ml
- 16. HEMORRAGIA TRANSPLACENTARIA • Mayor conla edad gestacional • <1ml 5-15% 2o. Trimestre • 45% 3er. Trimestre • Kleihauer tinción de eritrocitos fetales en sangre materna
- 17. ISOINMUNIZACION. » Los eritrocitos fetales accedenal torrente sanguíneo materno. El sistema inmune materno trata las células fetales como sustancias extrañas, y forma Acs anti-Rh(D) No sensibilización previa Feto no afectado en 1er embarazo Pm: no pasan barrera placentaria dependen dosis transf desde el feto (V>0.5 ml aumenta el riesgo de sensibilización) IgM
- 18. ISOINMUNIZACION • Embarazo posteriorcon feto Rh(+) síntesis de IgG (menor Pm) atraviesan la barrera placentaria ( >16º semana de gestación) reacción contra los Ag Rh(D) y destrucción de eritrocitos fetales Sensibilización precoz EHP ENFERMEDAD HEMOLITICA PERINATAL
- 20. Expresión clínica variable Anemia Destrucciónde los glóbulos rojos Hidropesía Ictericia Destrucción masiva de hematíes fetales (anemia grave) Hb Bilirrubina Después del parto Ictericia severa (hepatomegalia) - insuf. cardiaca fetal -inflam corporal total -colapso circulatorio Kernícterus convulsiones -daño cerebral -sordera -muerte (10%) Distintos grados de enfermedad hemolítica Muerte fetal y aborto en el 2º trimestre
- 21. Eritroblastosis fetal Hematopoyesis extramedular Insuficiencia cardiaca Ascitis Derramepericardico Hipoxia tisular Acidosis
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- 23. CONTROL PRENATAL • SolicitarGrupo y Rh de ambos e hijos previos. • Titulación de anticuerpos (Ac) • Historia Clínica: • Transfusiones • Embarazos previos • Embarazos previos: 1. Ictericia 2. Fototerapia 3. Exanguíneo transfusión 4. Evolcuión neonatal 5. Obitos 6. Hidrops 7. Transfusión in útero
- 24. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICALA ENFERMEDAD Rh? • 1º Identificar la isoinmunización materna • Métodos de aglutinación inmunológica • Test de Coombs indirecto: detecta Acs antieritrocitarios en el suero materno (Acs anti-Rh(D) en emb Rh(-)) • Test de Coombs directo: detecta Acs pegados a la membrana de los hematíes fetales •Detección Ac maternos
- 25. EMBARAZADA Rh NEGATIVO COOMBS INDIRECTO REPETIR 20, 26,32, 38 RESOLUCION NORMAL GRUPO FETAL POSITIVO APLICAR NEGATIVO NO APLICAR
- 26. ISOINMUNIZADA < ó =1:8 > ó = 1:16 REPETIR CADA 4 SEM SE MANTIENEN O MENORES RESOLUCION NORMAL SIN ANTECEDENTES DE GRAVEDAD Y SIN HIDROPS AUMENTAN AMNIOCENTESIS ZONA I ZONA II TERCIO INFERIOR ZONA II TERCIO MEDIO Y SUPERIOR ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD GRAVE CORDOCENTESIS
- 27. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDADRh • Objetivos: • Disminuir título de Acs maternos • Mejorar la anemia fetal • Evitar complicaciones de EHP (hídrops) • Alcanzar madurez fetal para inducir el parto
- 28. TRATAMIENTO • 1. Tratamientomaterno - Disminución de Acs maternos -Inmunoglobulinas endovenosas -Plasmaféresis • 2. Transfusión intrauterina - Tratamiento de elección para anemia fetal grave - Se realiza mediante cordocentesis - Transferencia de sangre fresca 0 Rh(-)
- 29. TRATAMIENTO • Aplicación degamaglobulina anti-D (RhoGAM) – Evento obstétrico – Dosis empleada: LA DOSIS ES DE 150 -300MCG IM PARA NEUTRALIZAR 25 – 30ML DE SANGRE – Procedimiento invasivo – La Inmunoglobulina anti-D (Rho) es una solución inyectable, que contiene anticuerpos específicos contra el antígeno D (Rho) del tipo Inmunoglobulina G (IgG).
- 30. TRATAMIENTO • PROFILAXIS DELA ISOINMUNIZACIÓN RH. • Administración de Ig anti-D humana en gestantes • Rh(-) no sensibilizadas ¿En qué situaciones? 1. Dentro de las 72 h siguientes al parto de un feto Rh(+). o en aborto (espontáneo o inducido), emb ectópico o metrorragia 2. A las 28 sems de gestación, si el padre es Rh(+). 3. Durante la 1ª mitad del embarazo en mujeres previamente sensibilizadas o con factores de riesgo
- 31. EVALUACION DE LASEVERIDAD DE ENFERMEDAD FETAL • Ecografía fetal Permite detectar el crecimiento de órganos o la acumulación de líquido en el feto. Amniocentesis Determinar la cantidad de Bilirrubina en LA, como medida indirecta del grado de hemólisis. • Cordocentesis Método de elección para evaluar el grado de anemia fetal. Utilidad diagnostica en el tratamiento transfusional
- 32. Feto Ligeramente afectado: Entraen Zona 1 Feto que no esta afectado o esta ligeramente afectado..Se repetirá amniocentesis cada 2 a 3 semanas . Parto se efectuara cerca del término Feto moderadamente afectado: Entra en Zona 2 Repite amniocentesis cada 1 a 2 semanas Parto antes del término tan pronto tenga madurez fetal Feto gravemente afectado: Corresponde a la zona 2 alta o 3 El feto alcanza una edad en la que el riesgo del parto y neonatales sean menores que los del tx in utero
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- 34. CORDOCENTESIS Hb < 10 Hto< 30% TIU INTRAPERITONEAL REPETIR CADA 2 SEMANAS NACIMIENTO PROGRAMADO INTRAVASCULAR NORMALIZAR Hb Y Hto CADA 2 SEM Hb > 10 Hto >30% CADA 2- 4 SEM
- 35. BIBLIOGRAFIA • DeCherny etal . Diagnostico y tratamiento ginecoobstetricos , 8ª ediciòn .Ed Manual Moderno , Mex 2003 • Ahued et al. Ginecologia y obstetricia aplicadas .2ª edicion Manual Moderno . Mex 2001 481-490 • Allen FH, Diamond LK, Vaughan VC. Erythroblastosis Fetalis: VI. Prevention of kernicterus. Am J Dis Child 1950; 80: 779.
Notas del editor
- #2 El problema surge cuando estos Acs (tipo IgG) pasan al feto y destruyen los hematíes fetales.
- #4 La herencia de los Ags que constituyen los sistemas sanguíneos está estrechamente ligada. La herencia de los Ags que constituyen los sistemas sanguíneos está estrechamente ligada. La herencia de los Ags que constituyen los sistemas sanguíneos está estrechamente ligada. La herencia de los Ags que constituyen los sistemas sanguíneos está estrechamente ligada.
- #6 100% de los hijos con Rh positivos
- #7 50% de los hijos son Rh positivos
- #10 Condición que se desarrolla cuando existe una diferencia en el tipo de sangre de la mujer embarazada y el del feto. El feto hereda un Ag del padre, no presente en la madre. Proceso por el cual la madre desarrolla Acs en respuesta al contacto con el Ag presente en el feto. Condición que se desarrolla cuando existe una diferencia en el tipo de sangre de la mujer embarazada y el del feto. El feto hereda un Ag del padre, no presente en la madre. Proceso por el cual la madre desarrolla Acs en respuesta al contacto con el Ag presente en el feto. Condición que se desarrolla cuando existe una diferencia en el tipo de sangre de la mujer embarazada y el del feto. El feto hereda un Ag del padre, no presente en la madre. Proceso por el cual la madre desarrolla Acs en respuesta al contacto con el Ag presente en el feto. Condición que se desarrolla cuando existe una diferencia en el tipo de sangre de la mujer embarazada y el del feto. El feto hereda un Ag del padre, no presente en la madre. Proceso por el cual la madre desarrolla Acs en respuesta al contacto con el Ag presente en el feto. Condición que se desarrolla cuando existe una diferencia en el tipo de sangre de la mujer embarazada y el del feto. El feto hereda un Ag del padre, no presente en la madre. Proceso por el cual la madre desarrolla Acs en respuesta al contacto con el Ag presente en el feto. Condición que se desarrolla cuando existe una diferencia en el tipo de sangre de la mujer embarazada y el del feto. El feto hereda un Ag del padre, no presente en la madre. Proceso por el cual la madre desarrolla Acs en respuesta al contacto con el Ag presente en el feto.
- #15 La hemorragia transplacentaria es mayor de acuerdo a la edad gestacional. Así, la isoinmunización depende de la edad gestacional, de la magnitud de la hemorragia y del procedeimiento o evento obstétrico asociado.
- #17 De 6 semanas a 6 meses se detecta: Respuesta secundaria IgG Antes del nacimiento Después del nacimiento
- #20 Hiperbilirrubinemia Higado con concentracion baja de glucoroniltransferasa Kernicterus