2v120n19a13048048pdf001

Editor: F. Cardellach
Caso: 56-2003
86.605

Mecanismos y función del sueño: su importancia clínica
Joan Santamaria
Servicio de Neurología. Hospital Clínic de Barcelona. España.

El sueño es una conducta natural, periódica, transitoria y re- principal del sistema circadiano está en el núcleo supra-
versible que consume un tercio de cualquier vida humana quiasmático del hipotálamo, y la actividad rítmica de este
y cuyos mecanismos y función todavía no son bien conoci- núcleo se genera intraneuronalmente9 gracias a un circuito
dos1,2. El sueño es prácticamente universal en el reino ani- de alimentación retrógrada y anterógrada entre la transcrip-
mal y parece que es imprescindible para la vida, ya que su ción y subsecuente traslación a proteínas de una serie de
privación absoluta, al menos en mamíferos, produce la genes (Per, Cry, Clock, B-mal 1). Este proceso dura alrede-
muerte en una a tres semanas3. Durante mucho tiempo el dor de 24 h y un sistema similar se encuentra por la escala
estudio de los trastornos del sueño se ha considerado una animal, empezando por la mosca de la fruta y acabando en
materia de escasa importancia en medicina, lo que explica los humanos. El ritmo endógeno puede ser modulado por
su mínima presencia en los programas de estudio de la ca- diversos estímulos externos, el más importante de los cuales
rrera o de los de la especialidad de la mayoría de las disci- es la luz ambiental, pero también la melatonina4. Aparte de
plinas. En los últimos años, sin embargo, se ha producido los factores homeostáticos y circadianos, la edad es otro
una auténtica avalancha de conocimientos sobre el sueño y factor importante en la organización del sueño: un recién
sus trastornos, lo que está comenzando a cambiar esta per- nacido duerme alrededor de 18 h al día, con un alto por-
cepción en la sociedad y los propios médicos hasta hacer centaje de sueño REM, y lo hace además en múltiples frag-
que aquella situación de escasa relevancia no esté ya justifi- mentos, que se van consolidando durante la noche y desa-
cada. En esta conferencia intentaré dar una visión actual pareciendo durante el día a medida que va madurando. A
sobre los mecanismos y la función del sueño y citaré, como partir de la edad adulta el sueño tiende a concentrarse so-
ejemplo, qué aporta en la práctica el estudio del sueño en bre todo en un episodio nocturno de 7-8 h, y en la tercera
algunas enfermedades neurológicas. edad el sueño nocturno está más fragmentado y contiene
menos proporción de sueño lento. También son esenciales
las diferencias interindividuales que hacen que unas perso-
Mecanismos del sueño
nas precisen dormir más o menos horas que otras.
En la regulación del sueño influyen mecanismos homeostá-
ticos y circadianos, pero también tienen importancia la edad
Fenómenos clínicos durante el sueño
y los factores individuales4,5. Los mecanismos homeostáticos
tienden a mantener un equilibrio interno, de manera que a Inicio del sueño
más horas pasadas en situación de vigilia mayor es la nece-
Hay una serie de conductas que facilitan la aparición del
sidad de dormir, y a más horas durmiendo, menos intensa
sueño, y otras que lo evitan. La búsqueda de un lugar tran-
es. Esta necesidad de dormir parece estar mediada por sus-
quilo, protegido, con baja estimulación lumínica y sonora es
tancias como la adenosina (pero también la interleucina 1,
una conducta habitual en muchas especies animales, in-
la prostaglandina D2, el factor de necrosis tumoral alfa [TNF-α]
cluida la humana. Por el contrario, el estrés, el miedo, un
o el factor de liberación de hormona de crecimiento [GH-
lugar de descanso extraño, el dolor, la actividad física des-
RH])6,7, que se acumula en el cerebro de forma proporcio-
mesurada o la toma de sustancias estimulantes pueden re-
nal al tiempo pasado en vigilia como resultado del metabo-
trasarlo. El mejor indicador del momento de iniciar el sueño
lismo cerebral o por otros mecanismos, y cuya presencia en
es la sensación subjetiva de somnolencia, una experiencia
el espacio extracelular del hipotálamo anterior o en el espa-
cuyo sustrato fisiológico no es bien conocido. La somnolen-
cio subaracnoideo cercano7,8 es capaz de activar las neuro-
cia usualmente se acompaña de signos externos visibles,
nas del núcleo preóptico ventrolateral (VLPO) del hipotála-
como la disminución de motilidad (en adultos; en niños
mo, dando paso al sueño. El sueño se regula también de
puede ser la presencia de hiperactividad), la disminución
forma circadiana; es decir, aunque en un momento concre-
de parpadeo espontáneo, el bostezo –no siempre indicador
to el tiempo pasado despierto sea el mismo, la necesidad de
de somnolencia–, la regularidad en la respiración, la dificul-
dormir varía según cuál sea la hora del día, siendo máxima,
tad para mantener los ojos abiertos, el aumento de la tem-
en una persona con horario diurno, alrededor de las 3.00-
peratura en las manos y los pies10 y la disminución de reac-
4.00 de la madrugada (y en menor medida hacia las 14.00-
tividad a estímulos externos. Si al poco de haberse dormido
15.00) y mínima hacia las 20.00. El sustrato anatómico
se despierta a la persona, la sensación subjetiva de haber
dormido no está presente de forma constante hasta que al
menos se ha dormido 8-10 min11. Períodos más cortos de
sueño no siempre son percibidos como sueño por el sujeto,
Correspondencia: Dr. J. Santamaria. lo que puede hacer que algunos pacientes con hipersomno-
Servicio de Neurología. Hospital Clínic de Barcelona.
Villarroel, 170. 08036 Barcelona. España. lencia diurna infravaloren su problema.
Conferencia celebrada el 23-1-2003 en el Hospital Clínic de Barcelona.

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SANTAMARIA J. MECANISMOS Y FUNCIÓN DEL SUEÑO: SU IMPORTANCIA CLÍNICA

Sueño establecido El registro de la actividad en el electroencefalograma (EEG),
de los movimientos oculares y del electromiograma (EMG)
La conducta de una persona adulta dormida se caracteriza,
del mentón durante el período de sueño se conoce como
la mayor parte del tiempo, por respiración regular e inactivi-
polisomnograma y permite delimitar diversos patrones elec-
dad motora sólo interrumpida por cambios en la postura,
trofisiológicos conocidos como fases o estadios de sueño
aproximadamente cada 20 min, que presumiblemente pro-
que han demostrado ser clínicamente relevantes1. Durante
tegen al organismo de los efectos lesivos del decúbito pro-
el adormecimiento y el sueño superficial en el EEG se regis-
longado sin alterar la continuidad del sueño más que breve-
tra primero (fase I) actividad a 4-7 Hz difusa, de amplitud
mente. Estos cambios posturales son mucho más difíciles
moderada, y después (fase II) los husos de sueño (el mar-
de realizar en pacientes con enfermedades que limiten la
cador electrofisiológico de la interrupción en el tálamo de la
movilidad (p. ej., enfermedad de Parkinson avanzada, artri-
transmisión sensorial desde el exterior a la corteza) y los
tis, etc.), y ello contribuye a romper la continuidad del sue-
complejos K. Los movimientos oculares son lentos, habitual-
ño. La presencia de algunos despertares durante el sueño
mente horizontales y desconjugados, de mayor amplitud en
es un fenómeno normal y variable en número según la edad
la fase I que en la II, y el tono muscular en el mentón está
de la persona (mínimos en la infancia, ocasionales en el
conservado. Estas dos fases se presentan al inicio del sueño
adulto joven, más frecuentes en el anciano) y circunstan-
y tras unos 20-30 min, y a medida que la profundidad del
cias diversas. Toda una serie de conductas puede aparecer
sueño aumenta, se registran las fases III y IV, donde la acti-
durante el sueño ocasionalmente en personas normales y
vidad EEG consiste en ondas delta (a 1-3 Hz) de amplitud
no precisa una evaluación especial si son poco frecuentes o
elevada, que ocupan al menos el 20% (fase III) o el 50%
lesivas para el sujeto o el acompañante, como la somnilo-
(fase IV) del tiempo registrado. En estas fases no hay movi-
quia, las pesadillas ocasionales, la parálisis de sueño aisla-
mientos oculares perceptibles y el tono muscular, aunque
da, el ronquido moderado sin apneas ni somnolencia diurna
disminuido, continúa presente. Aproximadamente 90 min
o los movimientos ocasionales de las extremidades, entre
tras el inicio del sueño aparece el sueño REM, caracterizado
otros.
por un EEG de baja a moderada amplitud con frecuencias
de 3-7 Hz, más similar al estadio I o la vigilia que a las fases
Sueños II, III o IV, con movimientos oculares rápidos similares a los
Del contenido mental durante el sueño la mayoría de las de una persona despierta, pero con atonía electromiográfica
personas no recuerda mucho. Sin embargo, periódicamen- completa en todos los músculos voluntarios, excepto el dia-
te, por razones no muy claras pero que probablemente tie- fragma. La respiración, el ritmo cardíaco y la presión arterial
nen que ver en parte con la interrupción de la continuidad son regulares en las fases I a IV, pero se hacen irregulares
del sueño, recordamos haber soñado. Por ejemplo, los pa- en intensidad y frecuencia en la fase REM. Además, el con-
cientes con apneas de sueño recuerdan más frecuentemen- trol de la temperatura, que es homeotermo en vigilia y en
te haber soñado cuando duermen mal por las apneas que las fases I a IV, se hace poiquilotermo en REM. Los sueños
después de instaurar un tratamiento efectivo con presión más vívidos y de contenido abigarrado e irreal se producen
positiva continua de la vía aérea (CPAP) nasal. El contenido en la fase REM, mientras que en las fases II a IV son más
de los sueños que se recuerdan espontáneamente suele ser simples, con contenido más parecido a la vigilia y de menor
particularmente abigarrado, ilógico pero al mismo tiempo ví- duración1. Debido a estas diferencias tan llamativas, el sue-
vido y bastante emotivo, lo que no implica que todos los ño se suele dividir en dos tipos básicos: sueño REM, que re-
sueños sean iguales. De hecho, cuando se despierta siste- presenta un 20-25% de la noche, y sueño no REM (NREM),
máticamente durante el sueño REM a voluntarios sanos, la que incluye los estadios I, II, III y IV. Las fases III y IV se
mayoría de sus sueños son rutinarios y emotivamente neu- suelen designar a veces como sueño delta, sueño profundo
tros12. Aunque se presume que todas las personas sueñan NREM o sueño de ondas lentas. Un adulto joven presenta
cada noche varias veces (y si no lo recuerdan es porque no un ciclo completo NREM-REM cada 90 min, y en una no-
se les ha despertado en el momento adecuado del sueño che normal se registran unos 5 ciclos de sueño, con mayor
REM), ello no siempre es así. Una de las hipótesis más presencia de sueño profundo NREM al principio de la no-
atractivas sobre el origen de los sueños es que constituyen che y de fases II y REM al final. Se desconocen las bases fi-
la parte consciente de los procesos de reproducción neuro- siológicas que determinan esta oscilación de fases de sueño
nal de las memorias de la vigilia que ocurre durante el sueño, y su repetición cíclica a lo largo del sueño.
pero percibidos por un cerebro parcialmente desactivado13.
Cambios en el flujo y metabolismo cerebral: estudios
Despertar mediante tomografía por emisión de positrones (PET)
En general, en un adulto el episodio principal de sueño fina- Las descripciones electrofisiológicas del sueño REM y
liza espontáneamente tras unas 7-8 h. En algunas personas NREM parecen implicar que es todo el cerebro el que se
la transición del sueño a la vigilia sólo se produce pasando encuentra de manera uniforme en un estado de actividad u
por un período de lentitud psicomotora y de «inercia de otro, sin variaciones regionales. Sin embargo, estudios con
sueño» que tarda un cierto tiempo en desaparecer. Se des- PET han demostrado diferencias sustanciales entre las áreas
conocen las bases biológicas de la sensación de descanso y cerebrales en cada estadio14,15. En el sueño NREM se pro-
alerta que ocurre tras haber dormido bien. duce una profunda hipoactividad cerebral, pero con algu-
nas diferencias: las áreas sensoriales primarias parecen
mantener mayor actividad que el resto, mientras que las
Fases de sueño áreas de córtex heteromodal o de asociación son las que
Aunque externamente la conducta del individuo dormido es sufren la desactivación más importante. En el sueño REM,
muy similar durante todo el período de sueño, el cerebro en cambio, hay una activación intensa de la amígdala, el hi-
sufre una importante serie de cambios que se puede reco- pocampo y el córtex frontal parasagital (girus zinguli), es de-
nocer mediante técnicas electrofisiológicas, como el poli- cir, las áreas cerebrales implicadas en la memoria y las
somnograma. emociones, así como en el tegmento pontino, el tálamo y,

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TABLA 1 de la musculatura estriada voluntaria (excepto el diafragma),
Estadios de sueño y actividad fisiológica y otro, a la activación talamocortical con desincronización
del EEG y descargas pontogeniculooccipitales (PGO waves)
Vigilia Sueño NREM Sueño REM asociadas a los movimientos oculares rápidos típicos de
EEG Rápido, Lento, alto Rápido, bajo esta fase. El área esencial que desencadena y coordina to-
bajo voltaje voltaje voltaje dos los componentes del sueño REM parece estar en la par-
Movimientos oculares Rápidos, Lentos, Rápidos
de fijación infrecuentes te anterior del núcleo reticularis pontis oralis18.
Tono muscular Elevado Moderado Ausente El sistema hipocretina/orexina es un sistema neurotransmi-
LDT/PPT Actividad alta Baja Máxima sor excitatorio recientemente descubierto, cuyas neuronas
LC/DR/TM Actividad Baja Inactividad se localizan en el hipotálamo posterior, cerca del fórnix, y
máxima
VLPO Inactivo Actividad alta Actividad alta conectan con los principales núcleos implicados en el con-
Hipocretina Máxima Inactivo (?) Inactivo (?) trol del sueño y la vigilia, así como con la corteza cerebral19.
actividad Su función parece ser la de estabilizar el sistema de cambio
EEG: electroencefalograma; REM: rapid eye movements; NREM: no REM; LDT: núcleo la- de estado17. La destrucción de estas neuronas y la disminu-
terodorsal del tegmento; PPT: núcleo pedunculopontino del tegmento (acetilcolina); LC:
núcleo del locus coeruleus (noradrenalina); DR: núcleo dorsal del rafe (aerotonina); TM: ción en la transmisión hipocretinérgica son la causa de la
núcleo tuberomamilar (histamina); VLPO: núcleo preóptico ventrolateral (GABA, galanina). mayoría de los casos de narcolepsia humana.
Modificada de Saper CF et al17.

¿Para qué dormimos?
en menor grado, el córtex de asociación visual unimodal;
A pesar del rápido avance en los conocimientos sobre cómo
por el contrario, continúan profundamente desactivadas las
se genera y mantiene el sueño, no hay una respuesta clara
áreas de córtex asociativo, lo que puede constituir la base
a esta pregunta y sí, en cambio, diversas hipótesis, no ex-
del contenido irreal, emotivo e ilógico de los sueños en fase
cluyentes entre sí, que señalan funciones fisiológicas que el
REM16.
sueño favorece o permite y que se modifican o suprimen
tras su privación como, por ejemplo20: a) conservación de
Regulación de los cambios entre vigilia y sueño
energía; b) termorregulación cerebral; c) detoxificación ce-
Los mecanismos homeostáticos y circadianos que modulan rebral; d) «restauración» tisular, y e) memoria y aprendizaje.
la vigilia y el sueño tienen una acción lenta, acumulativa y Los experimentos de privación de sueño en cobaya3 de-
continuada, pero los cambios de estado entre la vigilia y el muestran que la privación total de sueño produce la muerte
sueño y entre el sueño y la vigilia suelen ser bastante más del animal en 11-32 días. La privación produce un debilita-
rápidos, gracias a una serie de complejos mecanismos neu- miento progresivo del animal, con pérdida de la capa de
ronales17. Una de las áreas cerebrales más implicadas en pelo que lo recubre, lesiones ulceradas en las patas, incre-
su regulación es el hipotálamo, pero el tronco cerebral y el mento de un 80-100% de la ingesta calórica junto con una
tálamo son también básicos. El núcleo VLPO, un grupo nu- pérdida de peso moderada (20%) y una disminución de la
clear situado en la base del cerebro, justo lateral al quias- T4. Además, hay un gran aumento del consumo energético
ma, en el hipotálamo lateral anterior, parece ser el respon- inexplicado por la vigilia mantenida y una disminución de la
sable de iniciar el sueño: esta zona (y sus alrededores) es el temperatura corporal a partir de la mitad del experimento.
único lugar del cerebro donde se incrementa la actividad Estos cambios indican que el sueño tiene una función con-
neuronal tanto en el momento de iniciar el sueño como des- servadora de la energía: su privación produce una pérdida
pués, mientras que está inactiva en vigilia. Las neuronas del de calor excesiva, lo que ocasiona un incremento del con-
complejo nuclear VLPO son inhibidoras, utilizan GABA y ga- sumo energético para mantener la temperatura corporal. En
lanina como neurotransmisores y están conectadas directa humanos existen también cambios significativos en la tem-
o indirectamente de forma recíproca17 con los principales peratura corporal al inicio y a lo largo del sueño8,10, produ-
núcleos del tronco, cerebro anterior basal (basal forebrain ciéndose un enfriamiento del cuerpo a medida que progre-
[BF]) e hipotálamo implicados en el mantenimiento de la vi- sa el sueño. Además, se ha descrito que la privación del
gilia: locus coeruleus, rafe dorsal, tuberomamilar, núcleos 50% del sueño durante 6 días produce una disminución de
colinérgicos del BF y del tegmento pedunculopontino y late- la tolerancia a la glucosa, disminución de la tirotropina y au-
rodorsal (PPT/LDT) y probablemente hipocretinérgico. Todos mento excesivo de las concentraciones de cortisol al atarde-
estos grupos nucleares, cada uno con un sistema neuro- cer, así como de la actividad simpática21. Sin embargo, no
transmisor específico (noradrenalina, serotonina, histamina, se han descrito casos de muerte por privación de sueño en
acetilcolina e hipocretina, respectivamente), tienen una im- humanos. Por otro lado, la acumulación de sustancias de-
portante actividad característicamente en vigilia, la disminu- presoras de la actividad neuronal, como la adenosina, du-
yen al pasar al sueño NREM y llegan al mínimo durante el rante la vigilia y su disminución tras el sueño, podrían dar
sueño REM (con la excepción notable de los núcleos coli- base a una función detoxificadora/energizante del sueño. Fi-
nérgicos BF y PPT/LDT, que presentan de nuevo una gran nalmente, los efectos del sueño sobre el aprendizaje y la
actividad en la fase REM) (tabla 1). El tegmento de la protu- memoria son muy llamativos y en los últimos años se ha
berancia contiene las estructuras críticas para la generación producido una eclosión de publicaciones sobre el tema. El
del sueño REM4, pero otras estructuras, como la parte adya- sueño parece implicado en la consolidación de la memoria
cente al núcleo VLPO del hipotálamo, también modulan su de entrenamiento (p. ej., aprender a tocar un instrumento, a
aparición17. Durante el sueño REM se produce una inhibi- manejar una máquina, etc.), en especial el sueño REM. Así,
ción máxima de los sistemas aminérgicos (locus coeruleus y si se permite dormir tras un período de entrenamiento en vi-
rafe dorsal) del tronco, junto con una gran actividad en el gilia, el sujeto mejora significativamente su rendimiento,
sistema colinérgico (PPT/LDT). El progresivo silenciamiento mientras que ello no ocurre si el sujeto se mantiene despier-
monoaminérgico que ocurre poco antes y durante el sueño to o si se le deja dormir pero se le priva del sueño REM22. La
REM desinhibe los núcleos colinérgicos y da lugar, por un presencia durante el sueño, en diversas regiones cerebra-
lado, a la activación de un sistema inhibidor del tono mus- les, de patrones de actividad neuronal claramente similares
cular en la formación reticular bulbar que produce la parálisis (aunque no idénticos) a los que ocurren durante la realiza-

752 Med Clin (Barc) 2003;120(19):750-5 42


ción de actividades en vigilia13,20, tanto en sueño REM como para presentar AVC durante el sueño, probablemente debi-
NREM, apunta a que durmiendo se rememoran o «repa- do a los cambios hemodinámicos que ocurren como conse-
san» patrones de actividad neuronal ocurridos durante la vi- cuencia de las apneas, y c) los pacientes con mayor núme-
gilia. Ello ayudaría a consolidar los efectos de las experien- ro de apneas experimentaron un mayor empeoramiento
cias en vigilia sobre los circuitos neuronales, lo que neurológico durante los primeros días tras el AVC, aunque a
favorecería el aprendizaje. largo plazo esta diferencia no se mantuvo.
En la práctica clínica, la privación de sueño causa somno- Estos hallazgos apuntan a que las apneas de sueño en los
lencia y disminución del rendimiento psicomotor (capacidad pacientes con AVC son frecuentes, pueden desencadenar el
verbal, capacidad de razonar de forma prudente, no rutina- AVC durante el sueño y hacer que el paciente empeore más
ria, novedosa y provechosa)23,24, y en médicos residentes rápidamente los primeros días tras el ictus. Todo ello re-
después de una guardia se ha demostrado un incremento quiere un cambio de actitud del médico respecto a estos
de depresión y accidentes de tráfico, entre otros25. Aunque problemas, dado que son identificables y tratables.
la impresión subjetiva de lentitud y falta de claridad mental
es frecuente tras no haber dormido, sobre todo cuando nos Narcolepsia
enfrentamos a una situación novedosa y compleja, y hay
Es una enfermedad descrita hace más de cien años, tenida
una serie de estudios que apuntan hacia un aumento de los
como excepcional durante mucho tiempo, que se ha de-
errores de médicos privados de sueño26, no se ha demostra-
mostrado que no es tan rara como se creía (prevalencia de
do de forma incontestable que ello se produzca, si bien
1/2.000) y está muy asociada al HLA-DQB1*060230. Sus
puede ser debido a la dificultad para medir el fenómeno.
síntomas clásicos son la hipersomnolencia diurna, continua
y con empeoramientos puntuales, los ataques de debilidad
muscular con las emociones (cataplejía), patognomónicos
Importancia clínica del sueño y sus trastornos
de la entidad, y la parálisis de sueño y alucinaciones hipna-
Hay una serie de entidades cuyo síntoma principal es la al- gógicas, menos frecuentes y específicas. Un síntoma menos
teración del sueño. El insomnio y las apneas de sueño son conocido es la alteración del sueño nocturno, con fragmen-
algunos de los trastornos de sueño más frecuentes y cada tación a veces acusada que puede ser muy molesta para el
vez más conocidos tanto por médicos como por la pobla- paciente30. El descubrimiento del sistema hipocretina/orexi-
ción general, mientras que la narcolepsia y algunas para- na y su implicación en la narcolepsia canina, murina y hu-
somnias (trastornos de conducta durante el sueño) todavía mana son uno de los hitos de la investigación científica re-
son relativamente ignoradas. Las consecuencias cardiovas- ciente31-33. La determinación de hipocretina en el líquido
culares de las apneas de sueño y los accidentes laborales o cefalorraquídeo de pacientes con narcolepsia es factible y
de tráfico en pacientes con hipersomnia son algunos de los útil, en especial cuando los síntomas clásicos son poco cla-
aspectos con más repercusión social de estas enfermeda- ros, el paciente está recibiendo un tratamiento que puede
des27. Además, el sueño puede producir también cambios alterar el resultado de las pruebas incruentas tradicionales
relevantes en los síntomas de la enfermedad «diurna», o vi- (test de latencias múltiples de sueño) y en los casos de hi-
ceversa, la enfermedad de base o su tratamiento pueden persomnia idiopática30. El hallazgo de fármacos agonistas
impedir la aparición de un sueño reparador y ocasionar más del receptor de hipocretina puede significar un avance sin
malestar y sufrimiento al paciente. Todas estas situaciones precedentes en el tratamiento de esta enfermedad.
pueden tener relevancia clínica. Una descripción más com-
pleta puede encontrarse en algunos textos de referencia27. Alteraciones del sueño en los parkinsonismos
En esta charla voy a comentar sólo algunas enfermedades
En la atrofia multisistémica, caracterizada por combinacio-
en la esfera neurológica en las que el estudio del sueño se
nes diversas de parkinsonismo, diautonomía, síndrome ce-
ha demostrado importante.
rebeloso o piramidal, los síntomas diurnos son tan llamati-
vos que se ha hecho poco caso de los problemas de sueño
Apneas de sueño y accidente vascular cerebral agudo que estos pacientes presentan. Sin embargo, estos proble-
Es conocida la asociación de infarto cerebral con hiperten- mas son importantes y frecuentes. Uno de ellos es la pre-
sión arterial, diabetes, cardiopatías y otros factores de riesgo sencia de estridor nocturno, debido a la parálisis uni o bila-
vascular, y los médicos buscan activamente dichas entida- teral del músculo abductor de las cuerdas vocales (el
des en estos pacientes para encontrar la causa del acciden- músculo cricoaritenoideo), que se afecta de forma acentua-
te vascular cerebral (AVC), corregir en lo posible sus efectos da en esta enfermedad34. El estridor, además, impone una
y prevenir futuros episodios. Sin embargo, no es tan conoci- mayor dificultad respiratoria para el paciente, puede aso-
da la frecuente asociación de apneas de sueño y AVC, tanto ciarse a apneas y desaturaciones de hemoglobina y proba-
en la historia clínica previa al ictus como durante su período blemente constituye un factor de riesgo para su vida. El tra-
agudo28, que se ha descrito en alrededor de la mitad de los tamiento convencional consiste en la traqueostomía, con los
pacientes o más29. Si las apneas de sueño se presentan du- problemas que ello representa. Nosotros hemos podido de-
rante la primera y siguientes noches del infarto cerebral, el mostrar, en cambio, que la administración de CPAP nasal, a
tejido cerebral isquémico pero aún no necrosado (área de presiones similares a las utilizadas en el tratamiento de las
penumbra) podría sufrir un daño adicional. En un estudio apneas de sueño, elimina el estridor y produce una mejoría
de 50 pacientes con AVC isquémico supratentorial a los que del sueño del paciente (y de sus familiares)35.
practicamos un estudio polisomnográfico la primera noche Otro de los problemas frecuentes en los enfermos con par-
tras el ictus29 pudimos comprobar lo siguiente29: a) las ap- kinsonismos, tanto en la atrofia multisistémica como en la
neas de sueño son frecuentes, con un 62% de los pacien- enfermedad de Parkinson, es la presencia de un trastorno
tes con más de 10 apneas por hora de sueño y un 40% con de conducta durante el sueño REM, ya que ocurre proba-
más de 30/h; b) era más probable que los pacientes con blemente en cerca de la mitad de los pacientes con enfer-
más apneas hubieran sufrido el AVC durante las horas de medad de Parkinson y casi en el 90-95% de los casos de
sueño que los que tenían menos apneas (< 25/h); esto hace atrofia multisistémica. A pesar de ello, hasta hace unos
pensar que tener apneas de sueño es un factor de riesgo años nadie parecía haber reparado en este problema. Esta

43 Med Clin (Barc) 2003;120(19):750-5 753


parasomnia, que puede aparecer también de forma idiopática Dra. Montserrat Tusset. ¿Qué opina del tratamiento de la
o durante el tratamiento con fármacos como el bisoprolol36, narcolepsia con gammahidroxibutirato?
consiste en la aparición durante el sueño, a partir de los 50-
Dr. J. Santamaria. El tratamiento clásico de la narcolepsia
60 años, de movimientos vigorosos, sacudidas, golpes, vo-
se basa en estimulantes para combatir la somnolencia y an-
calizaciones o gritos asociados a sueños con contenido mu-
tidepresivos (los más potentes son los clásicos) para la cata-
chas veces violento y que puede producir lesiones al paciente
plejía. El gammahidroxibutirato («éxtasis líquido») es tam-
o al acompañante. Ocurre durante el sueño REM y se diag-
bién eficaz en la narcolepsia al mejorar el sueño nocturno,
nostica mediante polisomnografía. El tratamiento más efecti-
frecuentemente alterado en estos pacientes, y la cataplejía.
vo es el clonazepam37.
Su mecanismo de acción no es totalmente conocido, pero
es probable que se deba a que es un metabolito del GABA,
Prof. Josep Terés. ¿Se puede establecer un límite preciso
un neurotransmisor cerebral.
entre el trastorno de conducta durante el sueño REM y los
movimientos, o incluso el hablar, durante el sueño que al- Dr. Josep M. Grau. ¿Cuál es su opinión sobre la capacidad
gunas personas aparentemente sanas presentan? Por otra de adaptación de las personas a un horario nocturno o
parte, ¿cuál es la diferencia entre el sonambulismo y este cambiante?
trastorno?
Dr. J. Santamaria. Es variable según las personas y parece
Dr. J. Santamaria. Probablemente se trate de una cuestión claro que la capacidad de adaptación, en general, disminu-
del grado de intensidad de todo ello. Ante todo hay que te- ye con la edad. La realidad de la vida moderna, que nos
ner en cuenta que moverse algo de manera suave o para permite tener luz potente a cualquier hora, viajar grandes
cambiar de posición, o hablar un poco durante el sueño, se distancias en pocas horas o trabajar en turnos, impone con-
considera normal. Ahora bien, cuando los brazos se apartan diciones nuevas al organismo, para las que probablemente
de forma brusca y vigorosa del cuerpo, se golpean o tiran los mecanismos circadianos que controlan el sueño no es-
cosas de la mesita de noche, se proyecta la pierna, se sufre tán diseñados. Mientras no podamos sustraernos a su con-
caídas o se grita, se habla fuerte o se discute en sueños, trol biológico, hay que intentar evitar en lo posible la adop-
probablemente se trate de algo anormal. El sonambulismo ción de horarios de actividad incómodos para el organismo
se diferencia porque comienza sobre todo en la infancia, o o adaptarse de la mejor manera a ellos. Fuera de esto, no
menos frecuentemente, en la adolescencia o edad adulta puedo darle una regla clara para todas las situaciones.
joven, y porque ocurre en el sueño NREM, mientras que el
trastorno de conducta del sueño REM aparece en general
después de los 50 años.
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