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Este documento describe la epidemiología, fisiopatología, evaluación clínica, diagnóstico y tratamiento del trauma raquimedular. La incidencia mundial es de 25.5 millones de casos al año. La lesión más común ocurre en el nivel cervical, seguida de la torácica. El examen neurológico es fundamental para determinar el nivel y grado de lesión. El tratamiento incluye inmovilización, cirugía descompresiva y rehabilitación a largo plazo con el objetivo de maximizar la funcional
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- 1. MEDICINA FÍSICA YREHABILITACIÓN Temas: Traumatismo raquimedular Fisiopatología de la espasticidad Tumores medulares Malformaciones arteriovenosas Mielitis transversa Mal de pott
- 2. EPIDEMIOLOGIA Incidencia EEUU: 50casos por millón de habitantes Hombre 75%-79% (relación 4:1) Edad: 2/3 en menores de 30 años (20-40 años) 53% de los pacientes están casados o tienen relaciones estables 64% están empleados 50% se separan de sus parejas (los dejan) 1% logra casarse después del trauma Costos EEUU Directo 3.400 millones de dólares Indirectos 2.200 millones LA INCIDENCIA MUNDIAL DE LESIÓN DEL CORDÓN ESPINAL ES DE 25.5 MILLONES AL AÑO TRAUMAS RAQUIMEDULARES
- 3. TRAUMA RAQUIMEDULAR DEFINICION todoslos traumatismos de las estructuras como hueso, cartílago, ligamentos, musculo, vasos, nervios, tejidos y la medula. los efectos secundarios, respecto al compromiso motor y sensitivo, suelen estar presentes siempre respecto al nivel en donde se haya dado la lesión: lesión medular traumática (primaria o secundaria: precoz o tardía) • IMPORTANTE REALIZAR UN DIAGNÓSTICO PRECOZ • el 50% terminan con pacientes parapléjicos • menos del 30% llegaran a ser independientes • el costo es económico, personal, familiar y social
- 4. NIVEL MEDULAR YNIVEL VERTEBRAL NM: ultimo segmento medular funcionalmente intacto y por debajo del cual las funciones medulares están completa o incompletamente alteradas NV: DONDE SE ENCUENTRA LA LESIÓN RESPONSABLE Lesión medular completa o incompleta • Según exista o no función neurológica por debajo del nivel lesional Según el comité de la ASIA considera: • lesión completa cuando no existe función sensitiva ni motora en el nivel S4-S5 (sensibilidad perineal y esfínter anal) • Lesión incompleta cuando presenta al menos alguna de ellas.
- 5. CAUSAS DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA DE LASLESIONES ADULTOS CERVICAL 51% TORÁCICA 34% UNIÓN TORACOLUMBAR 15% LUMBOSACRA 15% NIÑOS CERVICAL 42% TORÁCICA 31% LUMBAR 27% 50% de los casos por accidentes de Tráfico 20-40% las caídas (incluyendo accidentes deportivos, herida de bala) 24% violencia 7% los accidentes laborales. Días de las lesiones: Festivos Fines de semana Relacionadas con consumo de alcohol y estupefacientes 40%
- 6. TRM CERVICAL Lesióncompleta 20% + región dorsal parte alta Lesión incompleta 55% Sin lesiones 25% • UNA DE LAS COMPLICACIONES MAS COMUNES ES LA ESPASTICIDAD Déficit motor: • Tetraparesias (52%): 21% completas y 31% incompletas • Paraparesias (45%): 26% completas y 19% incompletas 20% clínica incompleta con grado de mejoría
- 10. FISIOPATOLOGIA AFECTANDO LA SUSTANCIAGRIS, SE CREE QUE ESTA MAYOR PREDISPOSICIÓN A LA LESIÓN ES DEBIDO A UNA CONSISTENCIA MÁS BLANDA Y UNA MAYOR VASCULARIZACIÓN SE PRESENTAN DIFERENTES TRASTORNOS CIRCULATORIOS PERIODO POSTRAUMA INMEDIATO (hemorragias,vasoespasmo, hipotensión, congestión y extravasación) ISQUEMIA NECROSIS EL TRAUMA RAQUIMEDULAR ABARCA SIMULTÁNEAMENTE LAS MENINGES, LOS VASOS SANGUÍNEOS Y EL TEJIDO NERVIOSO.
- 11. • Las neuronasestán físicamente destruidas. • La transmisión nerviosa puede dañarse adicionalmente. • La SG se daña en forma irreversible dentro de la 1ra hora posterior al trauma • La SB lo hace dentro de las primeras 72 horas. LAS CARACTERÍSTICAS DEL TRAUMA SON MULTIFACÉTICAS Y SE PUEDEN RELACIONAR CON LOS SIGUIENTES CUATRO ASPECTOS: • CAMBIOS MORFOLÓGICOS DE LA MÉDULA • HEMORRAGIA Y DAÑO VASCULAR • CAMBIOS ESTRUCTURALES EN LA SUSTANCIA GRIS Y BLANCA • • RESPUESTA BIOQUÍMICA SECUNDARIA AL TRAUMA.
- 13.
- 15. OTRA CLASIFICACIÓN DEACUERDO A LA LOCALIZACIÓN
- 16. FISIOPATOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD Mas del 80% de la población con lesiones medulares presentan algún grado de espasticidad Esta puede contribuir al dolor, caídas, fatiga, el sueño y la sexualidad de los pacientes afectados • Se desarrolla después de varios meses de una LM. • Se presenta una fase de shock espinal donde las funciones desde el nivel de la lesión medular hacia abajo están suprimidas • Las neuronas alfa se encuentran hipoexitables debido a la perdida de los estímulos excitatorios supraespinales causando hiperpolarizacion de las motoneuronas
- 17. SÍNDROME DE LA MOTONEURONASUPERIOR
- 18. Patofisiologia multifactorial Mecanismos primarios , secundarios compensatorios Debido a la liberación del control descendente o bien como adaptación de los reflejos a la falta de control supraespinal La hiperexcitabilidad refleja se desarrolla a lo largo de meses tras la lesión central primaria e implica mecanismos de adaptación en los circuitos neuronales espinales caudales a la lesión.
- 19. • Las neuronasmotoras superiores envían fibras tanto excitatorias como inhibitorias que descienden por la medula espinal para controlar la actividad de las motoneuronas espinales • Las lesiones puras de la vía cortiespinal ( o piramidales ) producen déficit motor leve , pero no desencadenan espasticidad o hiperactividad muscular • La espasticidad no solo depende de la abolición de influencias supraespinales inhibitorias, sino también de otras vías descendentes facilitadoras de las respuestas reflejas espinales
- 20. EVALUACIÓN CLINICA DELTRAUMA RAQUIMEDULAR Como todos los pacientes traumatizados, lo primero que se debe realizar es preguntar: ¿Qué le paso? Para así poder deducir las posibles lesiones que presenta el paciente de acuerdo a la cinemática del trauma. Son lesiones sospechosas de trauma raquimedular: - Paciente con trauma cráneo-encefálico que se encuentre inconsciente. - Caída de grandes alturas (3 veces su propia altura) - Accidente de tránsito. - Trauma por aplastamiento. - Politraumatismo. ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO
- 21. En el examenfísico del trauma raquimedular debemos basarnos principalmente en 3 componentes: Signos vitales (Presión arterial, pulsos, frecuencia respiratoria). Exploración vertebral. Examen neurológico. • Es importante mediante este examen, aproximarnos al nivel de lesión y aún más importante saber si la lesión es parcial o completa El examen neurológico debe enfocarse en los miembros superiores, el tronco, miembros inferiores y el peroné sensibilidad, tono del esfínter anal, contracción voluntaria del mismo y de la musculatura perineal).
- 22. EN ESTAS ZONASDEBEMOS BUSCAR: FUERZA MUSCULAR 0- Sin movimiento. 1- Contracción muscular sin movimiento. 2- Movimiento solo en plano horizontal. 3- Realiza movimiento contra gravedad pero no contraresistencia. 4- Realiza movimiento contraresistencia de forma parcial. 5- Normal. REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS: Debe realizarse de forma sistemática y comparativa • arreflexico (0) • hiporeflexico (+) • normoreflexico (++) • hiperreflexico (+++) • clonus (++++) Siendo la arreflexia e hiporeflexia signos de lesión de motoneurona inferior (Lesión por debajo de L2) y la hiperreflexia y clonus signos de lesión de motoneurona superior (Lesión por encima de L2). Cutáneo-Abdominal Cremasterico Bulbo-cavernoso Babinski: Positivo en lesión de motoneurona superior.
- 23. Debe realizarse exploraciónde sensibilidad: • superficial (tacto, dolor, temperatura) • profunda (propiocepción y vibración) en todos los lugares con el fin de definir el nivel de lesión medular. La DISFUNCIÓN AUTONÓMICA se manifiesta por: • incapacidad para controlar esfínteres,alteraciones cardiovasculares, cuya máxima expresión es el shock neurogénico con hipotensión y bradicardia
- 24. DIAGNOSTICO Radiografía Simple: ProyecciónLateral Es la primera radiografía de elección en TRM en urgencias. 2/3 partes de patología cervical, se detectan con radiografía simple lateral. Su normalidad no descarta LMT, ya que del 5 al 15% de lesiones cervicales, no son detectables. Nos da información para un correcto manejo de la vía área en la intubación. Radiografía Oblicua Lateral :En urgencias no son de rutina. Radiografías Laterales en flexión y en extensión Existen riesgos por la movilización del cuello en lesiones cervicales. Proyección AP Radiografía TO (Transoral) Para la valoración de la Charnela occipitoatloaxoidea. rx Columna Dorsal y Lumbar TC: Indicación Fracturas inestables, luxaciones inestables y pacientes con déficit neurológico. Resonancia Magnética: compresiones externas, edema, contusión, laceración y hemorragia hernias discales, lesiones radiculares, lesiones ligamentosas y lesiones vasculares.
- 25. MANEJO Y TRATAMIENTODEL TRAUMA RAQUIMEDULAR MANEJO PREHOSPITALARIO: es fundamental el diagnóstico de sospecha y es preciso un manejo cauteloso. Los puntos clave serían una correcta y precoz inmovilización cervical y una eficaz corrección de la hipotensión y la hipoxia. MANEJO HOSPITALARIO: Tras una evaluación general del paciente, que sigue el ABCD
- 26. PROBLEMAS RESPIRATORIOS ENLA LMT: La principal causa de muerte precoz Parálisis de los músculos respiratorios (dependerá del nivel medular y de la rapidez de instauración de la lesión). PROBLEMAS HEMODINÁMICOS EN LA LMT: El paciente politraumatizado con LMT por encima de D5, puede presentar el llamado shock medular, que es un shock “caliente”, y que puede coexistir con un shock hemorrágico, lo cual dificulta su diagnóstico
- 27. PROFILAXIS DE COMPLICACIONES: La HEMORRAGIA DIGESTIVA AGUDA (HDA) es frecuente, incluso en las primeras horas, por lo que se recomienda el tratamiento antisecretor de rutina. La TVP Y EL TEP: son más tardíos, causa más frecuente de mortalidad. ATELECTASIAS Y ÚLCERAS POR PRESIÓN, es indispensable la rehabilitación y la fisioterapia respiratoria
- 28. CIRUGÍA: Cada pacienterequerirá un tratamiento individualizado en función de su tipo de lesión la reducción de la columna y la alineación de los fragmentos óseos debe ser lo más precoz posible, especialmente en los pacientes con déficits neurológicos. Siempre que exista compresión medular, está indicada la descompresión, por lo general vía anterior
- 29. GRAVEDAD Y PRONÓSTICO DEPENDEDE: Edad nivel del trauma déficit neurológico severidad de la lesión primaria. • lesión medular completa tienen - del 10% de probabilidad de mejorar su escala funcional. • En pacientes que preservan la función sensorial pero no la motora por debajo del nivel de la lesión, la probabilidad de mejora 25% • Si se conserva parcialmente la función motora y sensitiva la posibilidad de recuperación es del 50%.
- 30. REHABILITACIÓN DEL TRAUMA RAQUIMEDULAR. OBJETIVOSGENERALES DE LA REHABILITACIÓN Evitar complicaciones en diferentes sistemas por el decúbito prolongado (lesión medular completa) Potenciar la capacidad funcional (lesión medular incompleta) mediante actividades terapéuticas que faciliten lograr independencia y funcionalidad (física, emocional y social). Lograr incorporación social y familiar (activa, independiente y satisfactoria) Restablecer la autoestima y favorecer un estado de ánimo constructivo. Informar y asesorar al entorno familiar en la comprensión y manejo de la nueva situación.
- 31.
- 33. TRATAMIENTO DE LAESPASTICIDAD Calor Frio superficial Estimulación eléctrica Diatermia Masajes Movilizaciones en etapas tempranas Uso de ortesis Estimulación eléctrica epidural Estimulación magnética transcraneal Fármacos: antiespasmódico oral (espasticidad difusa o regional) Bacoflen, benzodiacepinas , toxina botulínica Quirúrgico: neurotimias, rizotomias y alargamiento de tendones.
- 34. PARTICIPACIÓN SOCIAL YLESIÓN MEDULAR Es uno de los pilares más significativos de la rehabilitación, pero este aspecto es difícil de medir. MANEJO PROFILÁCTICO Y DE COMPLICACIONES SISTEMA TEGUMENTARIO VIGILANCIA Revisar diariamente y en cada cambio de postura las zonas que han estado en contacto con los planos de apoyo. (1) Enrojecimiento de la piel (2) Endurecimiento de la piel (3) Ulceración TRATAMIENTO POSTURAL. En cama alternar posiciones en decúbito supino, decúbito prono, lateral derecho, lateral izquierdo cada tres horas. Mantener sabanas y cobijas sin arrugas CAMBIO DE POSICIÓN DEL PACIENTE CON TRAUMA RAQUIMEDULAR PARA EVITAR LA APARICIÓN DE ULCERAS, ADEMÁS DE VIGILANCIA DEL ESTADO DE LA PIEL
- 35. FRACTURAS Tener cuidadocon la aparición de hematomas o deformidad nueva Estimular actividades de riesgo traumático mínimo Si la lesión es reciente y mantiene la capacidad de bipedestación (estar de pie) o de marcha. ALTERACIONES DE LA DEFECACIÓN Recomiende una dieta rica en (fibra) agua, +2l horarios de comidas ordenada tome su tiempo para defecar Usar farmacos que incrementen el movimiento intestinal. uso de supositorios Las dilataciones del esfínter mediante movimientos circulares con un dedo
- 36. ESPASTICIDAD Mantener enel paciente un buen ritmo intestinal, evitando el estreñimiento Prevenir la aparición de úlceras por presión Asegurar un correcto vaciamiento de la vejiga ponerse de pie todos los días, bien con ayuda de ortesis o bien con dispositivos de bipedestación. ALTERACIONES DE LA SEXUALIDAD Y FERTILIDAD
- 37. BENEFICIOS DE LAACTIVIDAD FÍSICA El ejercicio produce aumento del trabajo cardíaco Movimientos generalizados aumenta la circulación. Activa la termogénesis. Preservar, mantener y recuperar la función muscular. Prevenir la atrofia muscular, mejorar y aumentar el trofismo. Mejorar la potencia muscular. Prevenir la retracción de estructuras Distender las estructuras retraídas. Prevenir estasis el venoso y linfático. Prevenir, mantener y recuperar la movilidad articular. Corregir actitudes viciosas y deformidades Sensación de bienestar, y un aumento del deseo de recuperación. EJERCICIOS DE REHABILITACIÓN El tratamiento postural en: • el parapléjico irá enfocado a los miembros inferiores • en el paciente tetrapléjico a los miembros inferiores y a los superiores
- 38. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA Las complicacionesrespiratorias (insuficiencia respiratoria, atelectasia, neumonía) disminución de la capacidad tusígena del flujo espiratorio máximo fatiga de la musculatura respiratoria dificultad para expulsar las secreciones. • Enseñar a toser y expectorar, estimulación tusígena o exhalación forzada.
- 39. MOVILIZACIONES PASIVAS Movilizaremoslas articulaciones en todos sus ejes y planos de movimientos y recorridos (flexión, extensión, abducción, aducción, rotaciones, etc.)Estas se harán al menos 3 veces. Movilización pasiva de la articulación del hombro en abducción. Movilización pasiva de la articulación del codo, realizando flexión.
- 40. ESTIRAMIENTOS SUAVES Movilización pasivade la cadera en flexión, se debe sostener la extremidad inferior con ambas manos. Estiramiento de ambos miembros superiores.
- 41. MOVILIZACIONES ACTIVAS potenciarlos músculos y evitar las atrofias por desuso: ejercicios (de forma asistida, libre o con resistencia) Ejercicios en decúbito supino : - Potenciación de MMSS con pesas, tensores de goma - Enseñar a sentarse desde la posición de decúbito supino. - Enseñar volteos hacia ambos laterales Ejercicios en decúbito prono: - Potenciación de MMSS y dorsales (Trapecios, romboides, dorsal ancho, etc.) - Estiramiento de Psoas y recto anterior. - Hiperextensión de tronco. - Volteo a supino. Sentado: -Elevación sobre sí mismo - Flexibilización del tronco. - Rotaciones de tronco. - Equilibrio de tronco (ante un espejo y sin espejo.) - Estabilizaciones de tronco. - Ejercicios con balón Movilización activa con resistencia en la flexión del tronco con el paciente sedente
- 42. TECNICAS DE FACILITACIÓN Técnicade facilitación de Margaret Rood: mejora el tono muscular y ayuda para normalizar la sensibilidad . Golpeteo rápido La estimulación con frío El estiramiento muscular Método Kabat: Pueden ser de dos tipos: Refuerzo y potenciación: Contracciones repetidas Inversión lenta Inversión lenta y sostén Relajación o estiramiento: Sostener-relajar Inversión lenta, sostén y relajación Golpeteo rápido: realizar presión moderadamente fuerte para mejorar el tono y la sensibilidad del paciente Pierna en máxima amplitud articular, y se le pide al paciente que realice una contracción. Se debe hacer resistencia al movimiento
- 43. ADIESTRAMIENTO EN SILLADE RUEDAS Desde el momento que el paciente está en la silla de ruedas se le entrenará para la elevación de sí mismo, la postura adecuada: Caderas a 90º, rodillas a 90º y tobillos en posición neutra.
- 44. RECOMENDACIONES PARA REHABILITACIÓNEN CASA 1. Adecuación del espacio. Dotación del espacio. Participación de la Familia. Control en la Intensidad del ejercicio.
- 45. EPIDEMIOLOGIA SON APROXIMADAMENTEEL 15% DE TODOS LOS TUMORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL INCIDENCIA DE 0.5 A 2.5 CASOS POR 100,000 HABITANTES. CASI EL 60% DE LOS TUMORES ESPINALES SE LOCALIZAN EN EL ESPACIO EXTRADURAL DE LOS TUMORES INTRADURALES, LOS EXTRAMEDULARES REPRESENTAN LA MAYORÍA (80%) MIENTRAS LAS NEOPLASIAS INTRAMEDULARES SON RARAS (10%). TUMORES DE LA COLUMNA VERTEBRAL
- 46. TUMORES INTRADURALES INTRAMEDULARES TUMORESNEUROEPITELIALES (90%) ASTROCÍTICOS(30%) TUMORES MIXTOS NEURONALES-GLIALES NEUROENDOCRINOS TUMORES MESENQUIMATOSOS (7%) TUMORES METÁSTASICOS (2%) OTROS TUMORES MUY RAROS (1%).
- 47. TUMORES INTRADURALES EXTRAMEDULARES TUMORESMENÍNGEOS, TUMORES DE NERVIOS PERIFÉRICOS TUMORES MESENQUIMATOSOS Y NEUROENDROCRINOS TUMORES HEMATOPOYÉTICOS Y METÁSTASIS
- 48. LOS TUMORES ESPINALES EXTRADURALES TUMORESESPINALES PRIMARIOS 5% :QUE SE ORIGINAN EN MAYOR FRECUENCIA EN EL COMPONENTE ÓSEO BENIGNOS: HEMANGIOMAS, OSTEOCONDROMAS. TUMORES DE CÉLULAS GIGANTES (OSTEOCLASTOMAS). QUISTES ÓSEOS, ANEURISMÁTICOS, OSTEOMAS OSTEOIDES Y OSTEOBLASTOMAS, GRANULOMAS EOSINÓFILOS. INTERMEDIOS::CORDOMAS(2-4% DE TUMORES MALIGNOS ÓSEOS) MALIGNOS: OSTEOSARCOMAS, CONDROSARCOMAS, SARCOMA DE EDWING, LINFOMA TUMORES ESPINALES EXTRADURALES SECUNDARIOS: ENFERMEDAD METÁSTASICA DE LA COLUMNA VERTEBRAL Y DEL ESPACIO EXTRADURAL
- 49. LOS SÍNTOMAS DELOS TUMORES ESPINALES “DOLOR NO MECÁNICO” DE ESPALDA. es constante y no mejora con descanso o reposo. Otros síntomas pueden ser: Ciática Entumecimiento Parálisis parcial Parestecias Deformidad espinal Dificultad en el control vesical y anal Fiebre LOS SÍNTOMAS DE LOS TUMORES ESPINALES, GENERALMENTE, SE DESARROLLAN LENTAMENTE Y EMPEORAN CON EL PASO DEL TIEMPO A PESAR DE ESTAR SIENDO TRATADOS. HASTA PROVOCAR PARÁLISIS COMPLETA DE UNO O MÁS MIEMBROS
- 50. DIAGNOSTICO: TAC ResonanciaMagnética (RM).
- 51. TRATAMIENTO CIRUGÍA RADIOTERAPIACONVENCIONAL QUIMIOTERAPIA COMPLICACIONES hematoma en el lugar del tumor extirpado Las infecciones
- 52. MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS MEDULARES Lasmalformaciones arteriovenosas (MAV) medulares presentan una prevalencia del 16 % en la población general. Se clasifican en: MAV: son lesiones tipo "nido" con entramado vascular que se interpone entre las arterias y las venas de drenaje. UNA COMUNICACIÓN ENTRE EL SISTEMA ARTERIAL Y VENOSO ESPINAL FORMANDO UN OVILLO DE ESTRUCTURAS VASCULARES ANORMALES A TRAVÉS DEL CUAL PASA LA SANGRE RÁPIDAMENTE SIN ATRAVESAR LA RED CAPILAR NORMAL, CAUSANDO UN AUMENTO DE PRESIÓN EN EL SISTEMA VENOSO LA MAYORÍA DE LAS MAV SON CONGÉNITAS Y ESTÁN CAUSADAS POR UNA ALTERACIÓN EN EL DESARROLLO DEL SISTEMA VASCULAR AUNQUE LA CAUSA DE ESTA ALTERACIÓN NO SE CONOCE CON EXACTITUD
- 53. FISIOPATOLOGÍA LA FAV DURALDRENA EN EL SISTEMA VENOSO DE LA MÉDULA ESPINAL HIPERTENSIÓN EN EL PLEXO VENOSO PERIMEDULAR. LA HIPERTENSIÓN VENOSA PUEDE SER TRANSMITIDA RETRÓGRADAMENTE A LAS VENAS INTRÍNSECAS DE LA MÉDULA ESPINAL, REDUCCIÓN DEL GRADIENTE DE PRESIÓN ARTERIOVENOSO INTRAMEDULAR MIELOPATÍA CONGESTIVA. EDEMA A ISQUEMIA INFARTO NECROSIS
- 54. Las hemorragiassuelen ser pequeñas (microscópicas) pero a veces son de gran tamaño y pueden desencadenar lesiones graves o incluso la muerte. Las malformaciones arterio-venosas de la médula espinal son de dos tipos: •Malformaciones arterio-venosas durales •Malformaciones arterio-venosas de la médula espinal. El tejido nervioso medular se daña por: •Robo de sangre que la malformación provoca. •Por el aumento de presión venosa en la médula espinal. •Hemorragias. Provocan alteraciones sensitivas o motoras con pérdida de la motilidad de uno o más miembros, así como dolor por presión sobre las raíces nerviosas.
- 55. Las fístulasdurales tipo I, son las más frecuentes dentro del grupo de MAV, representando un 70 % del total. Su localización más frecuente es a nivel de la columna dorsal y lumbar baja predominando en el sexo masculino con una relación 4:16. Clínica: Dorsolumbalgia Paraparesia alteración de la marcha Parestesias disfunción para la micción y/o defecación las funciones sexuales
- 56. DIAGNOSTICO La RMN(aumento de señal en la secuencia T2). angiografía: el tipo y la localización exacta TAC
- 57. LOS TRATAMIENTOS DELAS MALFORMACIONES VASCULARES SON: •LA EXTIRPACIÓN QUIRÚRGICA. •LA EMBOLIZACIÓN. •LA RADIOCIRUGÍA. La opción de tratamiento a elegir dependen del tipo, tamaño y localización de la malformación vascular. Las malformaciones venosas y las telangiectasias raramente requieren tratamiento Los cavernomas pueden extirparse cuando se requiere.
- 58. MIELITIS TRANSVERSA AGUDA: un grupo de enfermedades inflamatorias mal definidas, producidas por una lesión específica de la médula espinal (ME). Su incidencia es relativamente baja, 1-8 casos por millón de personas/año produce unas importantes secuelas funcionales puede afectar a cualquier individuo (familiar, raza, sexo o edad), 10 y 19 años, y entre los 30 y 39. cuadro neurológico agudo o subagudo (más de cuatro horas y menos de cuatro semanas de evolución)
- 59.
- 62. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL síndromede Guillain-Barré Tumores Linfomas mielopatías de origen vascular Embolismo fibrocartilaginoso Mielopatías paraneoplásicas El 75-90% de los casos de MTA son monofásicos, y no hay evidencia de afectación multisistémica. un pequeño porcentaje recurre, PRONÓSTICO Y TRATAMIENTO regla de tercios: • una tercera parte recobra la función neurológica completa o casi completa • otra queda con moderada discapacidad • la última con graves secuelas (marcha, los síntomas urinarios /intestinales y la espasticidad resultante La recuperación, si ocurre, se suele observar a las 8 semanas, es más rápida a los 3 a 6 meses, y puede continuar más lentamente hasta los dos años después de la lesión
- 63. No existeningún tratamiento hasta la fecha que haya demostrado clara evidencia de poder modificar el pronóstico funcional de la MTA. Se administra de forma rutinaria tratamiento corticoideo IV en dosis altas (actividad antiinflamatoria, inmunosupresiva y antiproliferativa) El pronóstico a largo plazo depende de las secuelas secundarias a la lesión tratamiento inmunomodulador, con ciclofosfamida u otros agentes, como azatioprina, metotrexato o micofenolato, en la MTA recurrente
- 64. MAL DE POTT Presentaciónde la tuberculosis extra pulmonar, que afecta la columna, específicamente, un tipo de artritis tuberculosa que afecta las articulaciones intervertebrales. Epidemiologia • La tuberculosis extra pulmonar 14.6 % • La edad promedio es entre 10 - 40 años Etiología • Por diseminación hematógena • Por extensión directa de lesión visceral Percivall Pott (1714- 1788)
- 65. •Dolor Vertebral •Perdida depeso •Malestar general •Fiebre intermitente •Hipersensibilidad local •Espasmo muscular •Restricción de la movilidad CLINICA DIAGNÓSTICO Velocidad de sedimentación • Aumentada • Inespecífica Cultivos de primera orina de la mañana • Afección renal Esputo y lavados gástricos • Enfermedad pulmonar activa Biopsia de lesión raquídea • Revela microorganismo • Y necesidad de biopsia de columna
- 66. • Rarefacción Ósea •Radiografías torácicas útiles para demostrar afección pulmonar Radiografía • Útil para el Dx de Tuberculosis extrapulmonar Gammagraf ía con galio • Útil para identificar cambios en tejidos blandos alrededor de columna vertebral • No permite distinguir entre absceso y tejido de granulación TAC • Estudio de elección Resonancia Magnetica TRATAMIENTO • Isoniazida: 300mg diarios 12-18meses • Rifampicina: 600mg diarios 3 meses • Etambutol: 1200mg diarios 3-6meses • Pirazinamida: 15-20mg/kg 2-4meses
- 67. Inmovilización del focoostearticular: es solo necesaria en las 1eras semanas del tx para combatir el dolor y la impotencia funcional. La movilización activa es al término de la fase inflamatoria para resguardar la función articular Cirugía: Se puede efectuar una operación para drenar los abscesos, desbridar el hueso y el disco secuestrados, descomprimir la médula espinal Pronóstico • Este dependerá de la edad y la salud general del paciente, la gravedad y la duración del déficit neurológico • Mortalidad de menos del 5%
- 68. AUMENTAR SUFUERZA Y RESISTENCIA MEJORAR LA COORDINACIÓN REDUCIR LA ESPASTICIDAD Y EL DESGASTE MUSCULAR EN LOS MIEMBROS PARALIZADOS RECUPERAR MAYOR CONTROL DE LA VEJIGA Y DEL INTESTINO Terapia Física: para las discapacidades que resultan de las deficiencias motoras y sensoriales técnicas para usar los dispositivos de asistencia, tales como las sillas de ruedas, bastones y soportes, con la mayor eficacia posible Terapia Ocupacional: nuevas formas de realizar tareas rutinarias (ocupaciones) Terapia Vocacional: ayudar a la gente a desarrollar y promover capacidades de trabajo