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Apuntes de Pediatría 2006-2007.

HISTORIA CLÍNICA PERINATAL.
Investigar el desarrollo del embarazo, tanto los factores relacionados con la herencia
como con el ambiente.
Macroambiente: estado socio-económico y educacional, falta de cuidado prenatal,
madre soltera, estrés físico o psicológico.
Matroambiente:
Pregestacional: peso bajo para la talla, ≤ 50 kg, talla ≤ 150 cm, primigésta o gran
multígesta, ≤ 6 meses de periodo intergenésico, enfermedad crónica materna,
anormalidad uterina o cervical.
Gestacional: preeclampsia, ganancia ≤ 0.9 kg/mes, pobre ingesta calórica, falta de
progresión en el crecimiento uterino, tabaquismo, falta de control perinatal, anemia,
embarazo múltiple, HTA, neuropatía.
Microambiente: TORCH, placenta pequeña, infartos placentarios, arteria umbilical
única, cordón velamentoso, nudos en el cordón, polihidramnios.
El recién nacido abarca desde las 20 SDG hasta los 28 días de nacido (0.69% de la vida),
es cuando hay mayor riesgo de morir o de sufrir secuelas serias.
El 40% de las variaciones en el peso del neonato están relacionadas con la genética (50%
bebe, 50% madre) y el 60% restante con el ambiente.
Factores de riesgo más importantes.
Maternos
o ≤ 16 años.
o ≥ 40 años.
o Preeclampsia, eclampsia, prematurez, DMG, infecciones en la segunda
mitad del embarazo, multiparidad, periodos intergenésico corto.
Pobreza.
Tabaquismo.
Drogadicción/alcoholismo.
Dieta inadecuada.
Trauma.
Embarazo múltiple.
Pérdidas recurrentes.
Datos del parto.
Sílverman-Anderson: se mide a los cero, cinco, diez y quince minutos de haber nacido, y
se da el puntaje desde 0 (ausencia), 1 (leve), 2 (marcado):
Disociación toraco-abdominal.
Tiraje intercostal.
Retracción xifoidea.
-1-


Aleteo nasal.
Quejido.
La longitud del pie, ha sido utilizada como medida para saber la edad gestacional, sin
embargo es variable, se menciona que a las 25 SDG se tiene 4-5 cm y cada semana
aumenta 0.25 cm.
Clasificación de Capurro:
A- físico y neurológico, se utiliza en cuneros si al nacer no se hizo el Capurro B,
tiene una constante de 200 días (entre siete).
B- físico, tiene una constante de 204 días (entre siete)
Para neonatos menores de 37 semanas de gestación se utiliza el Ballard.
Cuando un recién nacido se encuentra por encima del percentil 90 es grande para la edad
gestacional, si está entre la percentil 10 a 90 es adecuado a la edad gestacional
(eutrófico), por debajo del percentil 10 es pequeño para la edad gestacional.
Problemas más comunes para los pequeños para la edad gestacional:
Asfixia, hipoglucemia, sufrimiento fetal, acidosis metabólica,
hipotiroidismo, policitemia.

SAM,

Problemas más comunes para prematuros:
Asfixia, hipoglucemia, ENC, EMH, HIV.

EXPLORACIÓN FÍSICA DEL RECIÉN NACIDO.
Somatrometría + exploración física + neurológica (tono pasivo y activo se explora
céfalo-caudal, los reflejos se exploran caudo-cefálico).
El primer examen se hace en la sala de parto para buscar patologías graves que pongan
en peligro la vida del recién nacido, el segundo examen es durante el periodo de
transición (8 hrs de vida), el tercer examen se da entre las 12-24 hrs, en donde se buscan
traumas, incompatibilidad ABO y las patologías que no se vieron al nacer. El cuarto
examen se da antes del egreso.
*Periodo de transición: Cambios fisiológicos desde la primera respiración, dura las
primeras 15 hrs de vida. Hay alteraciones cardiovasculares, metabólicas, neurológicas y
hormonales. Tiene tres fases:
1. Reactividad inicial.
2. Tranquilidad y sueño.
3. Reactividad tardía.
Reactividad inicial: Predomina el sistema simpático, dura de 30 a 60 minutos, FR 6080x’, FC 130-160x’, alerta, llanto, temblor, aumento de la TA del tono muscular,
-2-


disminución de la temperatura, ruido intestinal no detectable, producción de saliva,
quejido, aleteo nasal.
Tranquilidad y sueño: Dura de 60 a 120 minutos, FC 120-140, disminuye la actividad
motora, desaparece el quejido y las retracciones, la presión se normaliza, aparecen los
ruidos intestinales. Debido a un predominio parasimpático.
Reactividad tardía: Dura de 2 a 6 hrs, hasta 15 hrs. Reanuda la actividad motora, y
exagera, aumenta la FR y FC, se da la primera emisión de meconio y hay cambios de
coloración.
La primera evacuación de meconio se da entre las 4 hrs y las 24 hrs, el 98% evacua
en las primeras 48 hrs, y 92% orinan en el primer día. Pierden 5% al 10% de peso en los
primeros 3-5 días, lo recuperan en dos semanas.
*Enfermedad de Sturge-Weber: Hemangiomas en piel y cerebro extensos, acompañado
de crisis convulsivas.
*Exploración neurológica (reflejos y tono muscular):
Succión (14 SDG a 35 semanas).
De búsqueda (28 SDG).
De tracción.
Presión palmar (28 SDG a 4 meses).
Reflejos tendinosos.
Colocación.
Del Moro (28 SDG a 3 meses).
Tono del cuello (nacimiento a los 8 meses).
*Piel:
Mancha mongólica (desparece entre 1 año y 4 años).
Eritema tóxico.
Vermix caseosa.
Piel macerada.
Piel transparente.
Ictericia.
Nevos vino o cavernosos.
Hemangiomas.
*Traumatismos en el parto:
Caput; dura de 2 a 3 días, sin límites por debajo de la piel, es seroso y se
manifiesta al nacer
Cefalohematoma; dura 2-3 semanas, por debajo del periostio, es hemático,
aparece a los 5 días de haber nacido., se limita a con las suturas.
Fractura de clavícula.
Lesión del plexo.
Hematoma del esternocleidomastoideo.
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*Ojos:
Coloboma.
Catarata.
Reflejo rojo.
*Fascies:
Sx Down, Sx Cornelia de Lange (muy peludos con pestañas largas, cardiopatía y
alteración de las extremidades), Sx Apert, Sx Pierre Robin, parálisis facial, fascie
monstruosa.
Revisar orejas.
*Boca:
Normal; callo succión, perlas de Epstein, callo epitelial.
Anormal; ránula, dientes neonatales, quiste dentígeno, quiste mucoso, frenillo
labial o sublingual, labio y paladar hendido, micro o macrognatia.
*Tórax y mamas:
Normal; engrosamiento, leche de brujas.
Anormales; pezones supernumerarios.
Ectopia cordis.
*Abdomen:
Hernia umbilical.
Onfalocele.
Gastrosquisis.
Sx Prune-Belly.
*Genitales y ano:
Normal; secreción vaginal mucodie o sangrado.
Extrofia vesical.
Hipospadias.
Criptorquidia.
Hidrocele.
Genitales ambiguos.
Deficiencia 21-hidroxilasa.
Ano imperforado (siempre revisar esófago).
Fístula rectovaginal.
*Espalda:
Seno dérmico.
Quistes pilonidales.
Espina bífida.
Mielomeningocele.

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*Miembros:
Parálisis.
Sindactilia o polidactilia.
Amelia.
Hipoplasia plantar.
Macrodactilia.
Pliegue simiesco.

RECIÉN NACIDO PREMATURO.
El límite de viabilidad es de 23 SDG y 400 grs. Por su peso se pueden clasificar en:
CLASIFICACIÓN
RN bajo peso
RN muy bajo peso
RN extremadamente bajo peso
Micro prematuro

PESO
2500 gr
≤1500 gr
≤l000 gr
≤ 750 gr

Los esteroides prenatales protegen para: muerte neonatal, EMH (Sx insuficiencia
respiratoria) e HIV grave. La acetazolamida disminuye la producción de LCR.
1.- Incapacidad para succionar, deglutir y respirar de manera coordinada.
34-36 SDG.
Alimentación no nutritiva (10ml/kg) cuando se esta hemodinámicamente estable.
Alimentación lenta por SOG.
2.- Disminución del mantenimiento de la temperatura.
Piel delgada.
Pobre cantidad de grasa parda.
El enfriamiento libera NE, esto vasoconstricción e hipoxia.
El ambiente térmico depende del peso, EG y edad postnatal.
3.- Inmadurez pulmonar.
Deficiencia de surfactante pulmonar en ≤ 34 SDG.
Inmadurez estructural en ≤ 26 SDG.
Sx insuficiencia respiratoria neonatal = Enfermedad de membrana Hialina
o I- Micronódulos de vidrio despulido.
o II- Nódulos de vidrio despulido.
o III- Borramiento de la silueta cardiaca.
o IV- Pulmón totalmente blanco.
4.- Control inmaduro de la respiración, lo que condiciona apnea y bradicardia.
Apnea central; se trata con aminofilina que estimula el centro respiratorio, se
puede o no intubar al paciente, no se utiliza de forma profiláctica.
Apnea obstructiva.
-5-


5.- Persistencia del conducto arterioso.
RN de término se cierra en las primeras 15 hrs.
La sepsis produce prostaglandinas las cuales abren el conducto arterioso.
Indometacina es el primer tratamiento (0.3 mg/kg), si no funciona se hace cirugía.
6.- Vascularidad cerebral inmadura.
Matriz germinal periventricular.
Hemorragia ventricular, supraependimaria, parenquimatosa.
La leucomalacia periventricular es una consecuencia de las hemorragias.
7.- Deterioro de la absorción de substratos por vías gastrointestinales.
Esto crea un compromiso en el tratamiento nutritivo.
8.- Función renal inmadura.
Complica el manejo de líquidos y electrolitos.
Las primeras 48-72 hrs no se administra K, y el Na no se administra en las
primeras 48 hrs.
Hay hipercalemia no oligúrica.
9.- Aumento en la susceptibilidad a la infección.
10.- Inmadurez en los procesos metabólicos.
Hipo/hiperglucemia, hipo/hipernatremia, hipocalcemia.
Glucosa 6 mg/kg/min. (prematuros 4 a 5) con un tope de 12, iniciando en 5.
Naci
Termino
Pretérmino

≥ 48-72 hrs de nacido
2-3 mEq/kg/d
3-5 mEq/kg/d

El KCl va de 1-2 mEq/kg/d, la concentración ideal de K sérico es ≤ 4-5 mEq/ml.

Peso Kg
<1
1-1.5
>1.5

Glucosa g/100ml
5-10
10
10

Volumen de líquido ml/kg/d.
≤ 24 hrs
24-48 hrs
≥ 48 hrs
100-150
120-150
140-190
80-100
100-120
120-140
60-80
80-120
120-160

Evitar pérdidas mayores 3% al día (15-20% por semana), hay que asegurar humedad 50%
y cuna térmica. La fototerapia aumenta 10 ml/kg/d los líquidos, pérdidas mayores 5%
del peso, los líquidos se aumentan a 10 ml/kg/d.
Entre los 3-5 días de nacido los líquidos van 80-120 ml/kg/d, en la fase de crecimiento (2
semanas de edad) los líquidos van 140-160 ml/kg/d, con ganancias de peso 15-20 gr/kg/d.
Se puede considerar la alimentación entre el primer y quinto día de nacido, si está
hemodinámicamente estable con abdomen plano
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ABORDAJE DEL NEONATO ICTÉRICO.
El feto funciona con paO2 de 26 mm Hg, pero tiene un Htc > 50. El grupo hemo da los
pigmentos de las biliverdinas. La heme oxigenasa es bloqueada por las
metaloproteinasas, lo cual inhibe la formación de pigmentos.
La ictericia es evidente con concentraciones ≥ 5mg/dl.

I.
II.
III.
IV.

Clasificación de Kramer,
Ictérico en la cabeza equivale a 5 mg/dl.
Ictérico hasta la mitad del cuerpo es de aproximadamente 10 mg/dl.
Ictérico hasta la mitad de los muslos es de un aproximado de 15 mg/dl.
Ictérico hasta las plantas de los pies ≥ 20 mg/dl.

El 60 a 70% de los niños presentarán ictericia fisiológica al nacer, después de las 24-48
primeras hrs, en un RNT con pico 3-5 días, y un RNPT 5-7días. Solamente el 10% de los
neonatos ictéricos tendrán una patología.
Debido que es una sustancia de inducción enzimática, se necesita de inducción hepática
para su funcionamiento.
Causas:
1. Aumento en la síntesis de bilirrubinas, por destrucción del grupo hemo.
a. Policitemia
b. Cefalohematoma.
c. Recambio aumentado de eritrocitos.
d. Aumento en la hemólisis.
i. Isoinmunización ABO.
ii. Isoinmunización Rh.
iii. G6PD (hay un aumento rápido 24-48 hrs).
iv. Deficiencia de PK.
v. Talasemia alfa.
vi. Talasemia beta.
2. Conjugación y secreción hepática anormal.
a. Conjugación anormal.
i. Crigler-Najar I.
ii. Crigler-Najar II.
b. Secreción anormal; hipotiroidismo congénito.
3. Reabsorción enterohepática.
a. Obstrucción intestinal; hipertrofia del píloro.
b. Que no evacuen.

Ictericia patológica:
Antes de las primeras 24 hrs de vida.
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Falla en la reducción de las bilirrubinas de 1-2 mg/dl después de 4 a 6 días de
fototerapia.
Antecedente de enfermedad hereditaria.
Incremento mayor 0.5 mg/dL/h.
Letargia, palidez, hepatoesplenomegalia, alimentación deficiente, pérdida de peso
mayor al 7%.
Apnea, inestabilidad térmica, taquipnea, llanto agudo.
El 10% de las incompatibilidades ABO harán ictericia, en la incompatibilidad RH hay
que pedir Coombs directo. La batería de pruebas a solicitar es:
Bh.
Reticulocitos.
Bilirrubinas.
Albúmina.
Tipo y Rh.
Coombs directo.
Frotis.
El Coombs directo habla de sensibilización de anticuerpos adquiridos, por eso es
positivo en el caso de isoinuminzación Rh y también ABO, sin embargo es negativo en el
caso de incompatibilidad ABO.
La mala alimentación del seno materno lleva a que el niño se deshidrate, lo cual es el
principal problema dentro de la ictericia patológica (multifactorial).
*Isoinmunización ABO:
Htc < 45%.
Frotis con esferocitosis 3+ a 4+.
Coombs positivo.
Reticulocitos > 7%.
En caso de ser Coombs negativo con reticulocitos normales sin anemia, hay que
buscar anti-A y anti-B.
De las madres “O” con hijos “no O”, solo el 10-20% desarrollarán ictericia. En la
isoinmunización se da fototerapia intensa, exanguineotransfusión. Hay que seguir a los
hijos con Coombs positivo con Htc cada 2 semanas por dos mese.
*Isoinmunización Rh:
11/10,000 RNT.
Factores d riesgo:
o Prematurez.
o Acidosis.
o Hipoalbuminemia.
o Aumento rápido de bilirrubina.
Es causa de hidrops fetalis; quienes tiene insuficiencia cardiaca, anemia severa,
hipoalbuminemia, anasarca.
-8-


*Ictericia asociada a seno materno:
2/3 de todos los que reciben seno materno tendrán ictericia, de estos 1/3 las
bilirrubinas > 12 mg/dl.
Esto se debe a una mala técnica de alimentación.
Disminución calórica y de líquidos, lo que lleva a deshidratación e
hiperbilirrubinemia.
La toma de decisiones va en función de la subpoblación estudiada y sus niveles de
bilirrubinas.

ASFIXIA PERINATAL.
Etimológicamente asfixia significa sin pulso. En el mundo hay 5 millones de muertes
neonatales, el 20% por asfixia perinatal, el 56% de los óbitos tuvieron asfixia. Es más
frecuente que el hipotiroidismo congénito.
Es más frecuente en RNPT, aunque estos toleren mejor la asfixia que los RNT y
sobretodo los postermino, los cuales no la toleran bien. Del 15-20% de los pacientes con
EHI mueren, si son RNPT mueren el 60%, y del 25-35% quedan con secuelas. Solo el
2% de los niños con PCI presentaron asfixia perinatal.
En la asfixia perinatal es un estado donde hay alteración o cese del intercambio
gaseosos entre le placenta, y también de los pulmones. Esto lleva a la hipoxemia,
hipercapnia, hipoxia tisular, acidosis y/o isquemia.
Interrupción de la circulación umbilical (prolapso, nudo, compresión).
Alteraciones en el intercambio gaseoso placentario (DPPNI, placenta previa,
insuficiencia placentaria).
Hidrops fetal.
Cardiopatía.
SAM.
Lo anterior acarrea una perfusión y oxigenación placentaria inadecuada, con pobre
reserva fetal, sobretodo en el postermino.
De las asfixias, el 75% son preparto, 15% transparto y el 10% posparto. Cuando hay
falla de la perfusión se habla de apnea secundaria, es cuando empieza a aparecer el daño
cerebral, el pH es menor a 7, lo cual nos habla de acidosis, y por lo tanto de asfixia.
La ventana terapéutica en la asfixia perinatal es de 4-6 hrs, que es cuando se da el
efecto penumbra. Cuando hay daño a la autorregulación sanguínea -lo cual lleva a EHI-,
esto quiere decir que hay daño en el resto de los órganos. Esto causa mayor factibilidad
de HIV, debido a que cualquier aumento de volumen u osmolaridad la puede causar.

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Dx de sospecha de APN:
Historia clínica con indicadores en labor para sospecha asfixia.
Bradicardia fetal prolongada.
Desaceleraciones tardías repetidas.
pH disminuido en el cuero cabelludo.
Meconio (mecanismo de defensa.
Dx de APN:
Apgar bajo extendido, después de 5 minutos (0-3).
Apnea al nacer.
pH < 7, quitando otras causas, BE -6.
Manifestaciones neurológicas (hipotonía, crisis convulsivas).
Afección multisistemica.
Necesidad de reanimación avanzada.
Enfermedad hipóxico-isquémica (EHI) tiene tres signos clínicos:
1. Imbricación de suturas.
2. Persistencia de crestas palatinas (paladar alto).
3. Dedo pulgar aducto permanente.
Esto tres datos clínicos también pueden darse en infecciones, alteraciones metabólicas o
disgenesias.
Clasificación Sarnat-Sarnat de la EHI:
I. Leve (50%). Hay carga simpática, hiperactivo, nervioso, hiperreflexia, EEG
normal, dura 2 días y no hay secuelas
II. Moderado. Hay carga parasimpática, letargia, hipotónico, estupor, disminución
de la movilidad espontánea, sin reflejos, crisis convulsivas, EEG anormal, 2040% dejan secuelas, tienen una mortalidad del 25%.
III. Severa. Disfunción grave, coma, con crisis convulsivas antes de las 24 hrs,
aumento de la PIC, mueren el 80%, EGG anormal con depresión.
El 50% de las asfixias neonatales convulsiona. Algunos de los estudios de laboratorio que
son útiles:
Ácido láctico.
Hipoxantina.
DHL.
Microgolbina B2.
CPK-BB.
CPK-MB.
Tratamiento: El tratamiento es la prevención de la asfixia neonatal.
Adecuada ventilación y TA.
Buena reanimación.
Normoglucemia.
Control de crisis convulsivas.
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Evitar el uso de O2 en ATQ en exceso.
Monitorizar la función cardiovascular, renal y gastrointestinal.
Mínima manipulación inmediata.
Estabilizar la temperatura.
Normotenso.
Indicadores de mala evolución:
≥ 15 minutos con reanimación.
Sarnat III.
Crisis convulsivas precoces.
Incrementos de la PIC ≥ 10 mm Hg.
Persistencia de hipodensidades en TAC.
Signos neurológicos anormales.
CPK-BB ≥ 5 UI/l.
GU ≤ 1 ml/kg/hr.

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO.
1/1000-2000 RNV en Europa, 2.5/1000 en EUA y 6-8/1000 en México. Del 8-22% de los
nacimientos tienen líquido meconial, pero solo el 2-5% harán SAM. Es más frecuente
en los productos mayores a las 42 SDG (30% SAM), el 50% requerirán ventilación
mecánica.
El líquido amniótico con meconio causa un aumento de los radicales libres en los
neutrófilos, lo cual genera daño pulmonar, que también es causado por la liberación de
fosfolipasa A2. A todo esto se le agrega la vasoconstricción y la hipoperfusión
secundaria.
*Diagnóstico:
Sufrimiento fetal, líquido amniótico con meconio espeso, acidosis por asfixia, meconio
en las cuerdas vocales.
*Complicaciones:
Infecciones, fugas de aire (20-50%), hipertensión arterial pulmonar, asfixia y dificultas
respiratoria, con una mortalidad 10-15%.

*Prevención:

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Control prenatal, resolución satisfactoria del embarazo, las cesáreas aumentan el riesgo, y
si no están vigorosos hay que intubar.
Para la HAP se utiliza ventilación de alta frecuencia, Óxido nítrico y sinderafil.

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA.
Entre las 17-27 SDG es la etapa canalicular de los pulmones, donde se van formando los
neumocitos I y II. Después de las 36 SDG aparecen los alvéolos verdaderos. A partir de
la semana 20 se empieza a producir surfactante pulmonar, después de la semana 36 se
puede rastrear en el líquido amniótico.
Es más frecuente en hombres que en mujeres, al igual que la mortalidad. Es una
enfermedad debida a la deficiencia del surfactante pulmonar (SP), lo que causa colapso
de los alvéolos al final de la espiración, motivo por el cual hay que dar ventilación, en la
cual exista PEEP, ya sea una Fase II con CPAP o fase III, para poder mantener abiertos
los alvéolos y la relación V/Q.
501-705 gr
86%
751-1000 gr
79%
1001-1250 gr 48%
1251-1500 gr 27%
Es una enfermedad aguda desde el nacimiento, más frecuente en RNPT, hijos de madres
con DMG descontrolado, hijo de madre con antecedentes de hijo son SDR.
*Cuadro clínico:
FR > 60x’, quejido espiratorio y requerimiento de asistencia respiratoria.
En el grado III se borra la silueta cardiaca, mientras que en el grado IV se borra todo el
pulmón. Una de las consecuencias de la EMH y de la ventilación mecánica es la
displasia broncopulmonar.
El índice de oxigenación (IO) es un factor pronóstico, si es mayor de 25 la mortalidad es
del 50%, si es mayor de 40 tiene una mortalidad del 80%.
IO = PMVA x FiO2/PaO2 arterial.
En la EMH hay cuatro mecanismos de daño que son el barotrauma, atelectrauma,
biotrauma y volitrauma.

*Tratamiento:

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Ventilación asistida ya sea con Fase II o III. Así como el uso de SP:
Rescate, 2 hrs después del nacimiento en RNPT con SDR, con FiO2 30-40% e
intubado.
Profiláctico, en menores de 800 gramos o de 26 SDG con SDR e intubación.
El SP tiene fosfolípidos y proteínas, la proteína más importante es la SP-B, ya que
mantiene la tensión superficial. El prematuro con hipotermia puede desarrollar EMH por
destrucción del surfactante.
En México tenemos el Survanta® el cual hay que refrigerar, no agitar, no pasar frío, son
dos dosis, excepto en deficiencia de SP-B, con intervalo de 6 hrs. La ventilación
mecánica se da un volumen de 4-6 ml/kg.
El SP también se puede utilizar en SAM masivo, deficiencia de SPB, hernia
diafragmática, neumonía por SGB. Las complicaciones de su uso, son la desaturación, el
broncoespasmo, bradicardia y obstrucción.

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE.
Es una la complicación médico-quirúrgica gastrointestinal neonatal más frecuente. La
triada es; distensión abdominal, hematoquecia y neumatosis intestinal. El 90% son
prematuros, en los menores de 1500 gr la mortalidad es del 50%, su prevalencia es de 13/1000 RNV. Sin embargo el 10% de los casos son RNT.
Existe un cuadro de EN endémica, la cual se observa en niños que llevan mucho tiempo
hospitalizados, y son colonizados y luego infectados, se presentan en brotes (picos). Es
una patología que se puede comportar como sepsis.
La clasificación es la de Bell modificada por Walsh y Kliegman.
Sospecha de EN (I); Intolerancia a la vía oral, puede ser normal la radiografía o existir
edema interasas. Inestabilidad de la temperatura, apnea, bradicardia, residuo gástrico
aumentado, leve distensión abdominal, íleon normal o leve.
IA cuando hay sangre microscópica en heces.
IB cuando la sangre es macroscópica.
EN leve (IIA); el cuadro anterior, pero más acentuado, dolor abdominal al tacto, ausencia
de peristaltismo, sangre macroscópica, íleo, asas dilatadas, neumatosis intestinal.
EN moderada (IIB); acidosis, trombocitopenia, masa palpable, neumatosis extensa,
ascitis, gas en vena porta.
EN severa (IIIA); acidosis respiratoria, ventilación mecánica, hipotensión, oliguria, CID,
mayor edema, eritema con induración en la pared, asa intestinal persistente, no hay aire
libre.
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EN complicada (IIIB); es el cuadro anterior, más neumoperitoneo.
Las radiografías se hacen seriadas cada seis horas, si se observa un asa intestinal fija,
podemos pensar en necrosis intestinal, lo cual es quirúrgico. Cuando se distiende mucho
la pared abdominal esta se puede tornar equimótica.
Factores de riesgo para menores de 2000grs:
Prenatales.
o Edad de la mama.
o Infección en la madre.
o RPM mayor a 24 hrs.
Perinatales.
o Anestesia materna.
o Apgar bajo a los 5 minutos.
Postnatales.
o PCA.
o Cocaína.
Los factores de riesgo para mayores de 2000grs, son perinatales.
Policitemia.
Insuficiencia respiratoria.
Hipoglucemia.
Sin embargo hay otros factores, siendo el más importante es la prematurez, alimentación
(no debe de ser mayor a 25 ml/kg/d, en menores de 1500 gr los incrementos son de 1
ml/kg/d/, mientras que si están por encima de este peso, los incrementos son cada 12 hrs),
isquemia, reperfusión, infección.
Es una enfermedad con un fuerte sustento inmunológico y de la microcirculación. La
administración de la alimentación es otro factor relevante; inició de la VO, tipo de
alimento, cantidad a incrementar, velocidad de administración, estimulación enteral
mínima (solución hipocalórica, menor a 25 Kcal./kg/d).
La PCR es un buen marcador de la acción inflamatoria.
*Cuadro clínico:
70-98%
70%
70%
60%
23-63%
25-39%
9-26%
<5%

Distensión abdominal.
Residuo gástrico.
Vómito.
Ileo.
Disminución del peristaltismo.
Sangrado micro o macroscópico.
Diarrea.
Ascitis.
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<5%
<5%

Eritema de la pared.
Coloración verdosa.

Hay sintomatología sistémica; distermia, letargia, apnea, bradicardia, choque, CID,
disminución en la perfusión.
Existe una presentación aguda –RNPT y de término, se asocia a hipoxia, heces con
sangre, choque, acidosis, séptico, anémico-, y una insidiosa –RNPT, evolución 1 a 2 días,
intolerancia da la VO, alteración en el patrón de heces, distensión abdominal
intermitente, sangra oculta-.
Se dan alteraciones en la glucosa, acidosis metabólica, hiponatremia, leucopenia,
trombocitopenia, aumento de PCR. En la Rx paredes intestinales mayores a 3 mm es
igual a edema interasa, si el asa es mayor que la L1, entonces es distensión.
*Dx diferencial:
Sepsis con íleo, retraso en la expulsión de meconio, perforación gástrica, perforación
iatrógena, enfermedad de Hirschprung.
*Manejo:
Manejo médico general – líquidos altos (mayores 200 ml/kg/d), mantener el pH,
electrolitos, corregir plaquetas, corregir acidosis, problemas respiratorios, hemocultivos,
doble o triple esquema AB, sonda orogástrica, nutrición parenteral-, manejo intestinal –
ayuno mínimo de 72 hrs hasta 10 días-, manejo quirúrgico.
En el manejo de líquidos VO se utiliza el Gatorsafe, el cual es un símil del líquido
amniótico, cuando 2/3 de la alimentación se da VO se suspende la NP.

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR.
Es la hemorragia intracraneal más frecuente en el neonato, debido a que los RNPT
cuentan con matriz germinal periventricular y en el caso de los RNT están los plexos
coroideos. Se presenta en el 20% de los RN < 1500 grs.
En las hemorragias graves se manifiestan con hipotensión, acidosis metabólica,
alteraciones neurológicas (crisis convulsivas), las hemorragias pequeñas pueden pasar
por asintomáticos. Las hemorragias se suelen manifestar a las 72 hrs. A las 34 SDG
desaparece la matriz germinal.
La fisiopatogénia se encuentra relacionada con el fenómeno de isquemia-hipoxiareperfusión, lo cual lesiona a los tejidos, causando vasodilatación, ruptura de vasos y
generación de radicales libres.

- 15 -


*Etiología:
Inmadurez, matriz germinal, pobre autorregulación del FSC, factores alterados de la
coagulación. Todo eso inicia con la cascada inflamatoria, y radicales libres por
reperfusión.
La leucomalacia periventricular (28-32 SDG) se observa posteriormente en pacientes en
cuales la madre presentó corioamnioitis. Infección materna perinatal es un factor de
riesgo (RR 7) para presentar secuelas neurológicas. A las 24 hrs se presentan el 50% de
las HIV, el 75% a las 48 hrs y el 95% a las 72 hrs.
*Sx catastrófico:
Coma, hipoventilación, postura de descerebración, pupilas fijas, abultamiento de
fontanela anterior, acidosis metabólica, hipotensión, disminución del hematocrito (Sarnat
III).
*Sx saltatorio:
Alteraciones neurológicas más sutiles, con alteraciones en el nivel de conciencia, actitud,
hipotonía, crisis convulsivas.
*Sx silente:
HIV I-II, son el 50%, no hay signos sistémicos o neurológicos específicos.
Signos de pérdida de sangre: choque hipovolémico, palidez, DR, CID, ictericia.
*Dx:
US en tiempo real, con el cual se hace un rastreo desde el nacimiento con seguimiento a
los 10 a 14 días, también se puede utilizar la TAC.

I.
II.
III.
IV.

-Clasificación de Paplie (TAC).
Hemorragia en la matriz germinal (40%).
Hemorragia en ventrículos, pero de tamaño normal (30%).
Hemorragia con dilatación ventricular (20%).
Hemorragia ventricular y parenquimatosa (10%).

-Clasificación de Volpe (USG).
I. Hemorragia mínima, < 10% del ventrículo.
II. Hemorragia ventricular 10-50%.
III. Hemorragia ventricular > 50% o intraparenquimatosa.
El USG nos habla de ausencia o presencia de:
Sangre en la matriz germinal.
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Sangre en ventrículos, su localización o cantidad.
Sangre en el parénquima.
Dilatación ventricular.
Otras anormalidades.
En un paciente con HIV, el seguimiento se hace a las 4-6 semanas, si hay alteraciones, se
hace un nuevo seguimiento ente 1-2 semanas y se valora la necesidad de neurocirugía.
*Tratamiento:
Apoyo; restaurar volumen, Htc, O2, ventilación. Manejo de líquidos y electrolitos. En
caso de hidrocefalia se puede hacer lavado por neuroendoscopía o colocar una VDVP.
*Pronóstico:
Mortalidad 10-20% en el caso de HIV III-IV, hidrocefalia posthemorragia es del 54-87%
(II-IV), secuelas graves 20-25% (III-IV), leves 35%, 45% sin secuelas. La leucomalacia
periventricular grave es de mal pronóstico.
*Prevención:
Prevención perinatal, traslado in utero, fenobarbital, Vitamina K, manejo óptimo del
trabajo del parto, reanimación neonatal adecuada, evitar fluctuaciones del flujo sanguíneo
cerebral, y la corrección hemodinámica. La indometacina disminuye la incidencia de
HIV III-IV, así como el uso de esteroides prenatales.

RETINOPATÍA DEL RECIÉN NACIDO.
El RNPT presenta una retina la cual no está completamente vascularizada, lo cual es más
frecuente la neoformación de vasos. Es una enfermedad vascular multifactorial, la cual es
una de las 3 primeras causas de ceguera. La vascularización de la retina se da entre las
semanas 26 y 44 de gestación.
*Factores de riesgo:
Prematurez, peso bajo al nacer, fluctuaciones en la oxigenación (estimula al factor
angiogénico vascular), hipoperfusión, isquemia, embarazo múltiple, raza blanca y negra.
*Factores que disminuyen el riesgo:
Ser hispanoamericano, SDR + SP, esteroides prenatales, > 36 SDG, > 2000 gramos.
Los menores de 28 SDG hasta un 83% pueden presentar retinopatía del recién nacido.
Las primeras manifestaciones se dan 4 a 6 semanas después del nacimiento.
-Clasificación:
- 17 -


1- Localización.
Zona I- papila óptica, nervio y dos veces la distancia de la mácula.
Zona II- concéntrica hacia la ora serrata nasal.
Zona III- concéntrica hacia la ora serrata temporal.
2- Extensión (en horas, 12, 3, 6, 9).
3- Estadio.
Estadio 0 (ausencia de RR).
Estadio 1; línea que se da entre la retina y el nervio óptico la cual es normal.
Estadio 2; hay mas tejido de cicatriz y neoformación de vasos en esa zona.
Estadio 3; aumento en el borde de la cicatriz, hay un montículo naranja con
proliferación vascular hacia el vítreo.
Estadio 4; desprendimiento de la retina, A si no involucra la mácula, B si
involucra la mácula.
Estadio 5; leucocoria por desprendimiento total de la retina.
4- Enfermedad plus; gran dilatación de vasos, los cuales están tortuosos en el polo
posterior de la retina. Esto es mal pronóstico.
*Enfermedad umbral:
Con una extensión de 5 hrs continúas u 8 hrs discontinúas, estadio 3 en zona I-II, con
enfermedad plus.
*Enfermedad preumbral:
a. Cualquier estadio en zona I.
b. Estadio 2 con enfermedad plus en zona II.
c. Estadio 3, zona II, con menos de 5 hrs continúas o menos de 8 discontinúas.
El diagnóstico se hace después de las 32 semanas, 4-6 semanas posteriores al
nacimiento, o al momento del alta, y la terapia es con crioterapia o fotocoagulación.

SEPSIS NEONATAL.
Tiene una incidencia en países industrializados de 8-12/1000 RNV, con una mortalidad
del 15%, en México 15-30/1000 RNV con una mortalidad del 25-30%, en el Hospital
Central la mortalidad es del 39%, de los cuales 29% fue de presentación fulminante.
La sepsis temprana es la que se da antes de los tres días de haber nacido, y la tardía
se da después de los 3 días (tiene más relación con una infección nosocomial). Esto tiene
relevancia con el tipo de germen y la presentación.
*Factores de riesgo para sepsis temprana:

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Prematurez, RPM (1% de los neonatos con más de 24 hrs de rupturas), corioamnioitis,
fiebre e IVUS maternas, líquido amniótico fétido o meconial, sexo masculino o
reanimación neonatal.
*Factores de riesgo para sepsis tardía:
Intubación endotraqueal, catéteres, nutrición parenteral, uso de antibióticos (selección de
flora), uso de esteroides, cirugías (malformaciones congénitas o ECN).
*Etiología en sepsis temprana en países industrializados:
Estreptococo beta hemolítico del grupo B (S. agalactiae), L. monocytogenes, S. aureus,
Enterococos.
*Etiología en sepsis tardía en países industrializados:
Estafilococo coagulasa negativo, S. aureus, E. coli, Klebsiella sp, Pseudomonas sp,
Cándida sp, enterobacterias.
*Etiología de sepsis temprana en el Hospital Central:
S. aureus, EGB, EGD, otros estreptococos, BCN (E. coli). La E. coli es la principal
causa de sepsis temprana en México.
*Etiología de sepsis tardía en el Hospital Central:
Klebsiella sp, Estafilococo coagulasa negativo, Pseudomonas sp, Cándida sp.
*Etiología de sepsis tardía fulminante:
Pseudomonas sp, E. coli, Cándida sp, enterococos, S. aureus, Klebsiella sp, Enterobacter
sp, ECN.
*Cuadro clínico:
Hipo o hipertermia, letargia, irritabilidad, disminución del tono muscular, palidez,
hipoperfusión, cianosis, coloración marmórea, vómito, diarrea, distensión abdominal,
apnea, DR; hipotensión, taquicardia, hipoglucemia, acidosis metabólica.
*Evaluación:
Leucopenia o leucocitosis, plaquetopenia, bandemia (> 1500), reactantes de fase aguda
elevados, hemocultivo, cultivo de líquidos estériles, secreciones de tráquea, radiografías.
*Tratamiento:

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Temprana; ampicilina (EGB, listeria, algunos enterococos) + aminoglucósido (E. coli,
Klebsiella, BGN).
Tardía; vancomicina + AG, dicloxacilina + AG, vancomicina + cefotaxima o
ceftazidima, cefalosporina de 3ª o 4ª generación. Esto depende de cada hospital.
La vancomicina se utiliza para ECN, para Klebsiella sp se utiliza Cefotaxima,
ceftazidima, cefepime, imipenem, ciprofloxacino. La duración es de una a dos semanas
*Complicaciones:
El 25% hacen meningitis, tromboflebitis, osteomielitis, endocarditis.

MENINGITIS NEONATAL.
Datos inespecíficos; rigidez de nuca, fontanela abombada, datos respuesta inflamatoria
sistémica (RIS), punción lumbar, hemocultivo o clínica positivos. 0.22-2.66/1000 RNV.
Son los mismos agentes que en la sepsis, con una sintomatología muy similar, se pueden
agregar crisis convulsivas, fontanela abombada, rigidez de nuca, ictericia. En un paciente
con sepsis neonatal hay que descartar meningitis.
*Diagnóstico:
LCR con tinción y cultivo, hemocultivo, coaglutinaciones, USG, TAC.
*Tratamiento:
Es el mismo tratamiento, pero se aumentan las dosis para lograr penetrancia, se puede
usar ampicilina + cefotaxima, o vancomicina si se sospecha estafilococo. La dosis de
ampicilina es de 300-400 mg/k/d, y la duración es de dos a tres semanas.

INFECIONES CONGÉNITAS DEL RECIÉN NACIDO (TORCH).
TORCH es el acrónimo de Toxoplasmosis, Otros (antes era sífilis, ahora es cualquier
infección congénita), Rubéola, CMV y Herpes.
*Toxoplasmosis.
Es causada por un protozoario, el Toxoplasma gondii. El cual es un parásito que causa
infección transplacentaria cada 1/1000 RNV. Es más probable la transmisión entre más
tardío sea el embarazo, pero menor será la sintomatología entre más tardíamente se
adquiera la infección.
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Los síntomas se manifiestan como anormalidades al nacimiento, en la lactancia temprana
o en la niñez, afecta al SNC y a los ojos. Los niños pueden ser al momento de nacer
sintomáticos o asintomáticos. Las alteraciones más frecuentes se dan en los ojos
(retinitis).
Triada clásica son calcificaciones intracraneales, corioretinitis e hidrocefalia
obstructiva. También se pueden presentar con anemia, crisis convulsivas,
hiperbilirrubinemia, fiebre, hepatoesplenomegalia, linfadenitis, y otras alteraciones
oculares.
*Diagnóstico:
Se hace por medio de serología (IgM) tanto en la presentación temprana (sintomática) o
tardía (asintomática). Hay que hacer evaluación del paciente con; Bh, PFH, TAC de
cráneo, evaluación oftalmológica y Rx de huesos largos.
*Tratamiento:
En el caso de la madre hay que valorar los efectos colaterales y sobre el producto, en el
recién nacido se utilizan sulfas (Sulfadizina y Pirimitamida), con las cuales no contamos,
por lo cual se puede sustituir por Bactrim.
*Prevención:
No estar en contacto con heces de gatos, evitar comer carne cruda o huevo crudo durante
el embarazo.
*Sífilis congénita.
Es causada por una espiroqueta, Treponema pallidum, la transmisión puede ser vertical o
sexual. En caso que una persona infectada no reciba tratamiento se quedará en estado de
latencia. La transmisión vertical se da en el 98% de los casos en pacientes en fase latente.
El diagnóstico se hace con una prueba no treponémica que es el VDRL o RPR, y si esta
sale positiva se hace una prueba treponémica MHA-TP. Se ve en 1/300 RNV en el H.C.
Entre más temprano sea el estadio de la sífilis en la madre durante el embarazo más niños
saldrán infectados. Un 33% de los embarazos terminarán en aborto u óbito, 33% serán
sintomáticos tempranos y el otro 33% tardíos.
En la sífilis primaria el 100% presentan transmisión vertical, si es terciaria el 75%. Se
habla de sífilis congénita temprana cuando se presenta antes de los dos años de vida,
después hablamos de sífilis congénita tardía.

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Los signos y síntomas son; RCIU, neumonía, hepatoesplenomegalia, lesiones óseas o
cutáneas (son contagiosas ya que contiene espiroquetas), trombocitopenia, nefritis.
El VDRL puede dar falsos positivos en embarazadas, infecciones virales, padecimientos
autoinmunes o endocarditis bacteriana. El VDRL debe de tener títulos entre 1:64 o 1:34.
Hay que pedir Bh, PFH, serie ósea, serología VIH, punción lumbar (se le hace VDRL,
citoquímico y fisicoquímico). Después del tratamiento se debe de hacer un seguimiento
con VDRL cada dos meses hasta desaparecer los títulos, en caso de que esto no suceda se
da tratamiento. En caso de neurosífilis se hace punción lumbar cada 6 meses.
*Tratamiento:
Se da PGS cristalina 50,000 U/kg c/8-12 hrs por 10-14 días IV, otra opción es Penicilina
procaínica 50,000 U/kg/d IM si n o hay afección a SNC.
*Rubéola.
Es una enfermedad exantemática viral prevenible por la vacuna MMR, se presente entre
0.5%-2% dependiendo del estado inmune de la población. Es una enfermedad que no
causa mayor problema excepto en las embarazadas.
La transmisión vertical depende de la etapa de embarazo, en el 1/3 es del 81%, en el 2/3
es del 36-54% y en el 3/3 es del 60-100%, sin embargo el mayor daño se da cuando el
embarazo tiene menos de 8 SDG, después de la semana 16 no hay daño en el producto.
Es una infección teratogénica, que causa una infección sistémica que puede ser
asintomática.
La sintomatología que causa es RCIU, alteraciones cardiacas, sordera neurosensorial
progresiva, cataratas, linfadenitis, hepatoesplenomegalia, ictericia, encefalitis,
miocarditis, neumonía.
No hay tratamiento, el diagnóstico se hacer por serología y la prevención es con
vacunación.
*CMV.
Es un virus de la familia Herpesviridae que cuando infecta a una persona se puede
encontrar en latencia por el resto de la vida, y hay reactivaciones en estado de
inmunosupresión. Se observa en el 1% de los RNV, la infección primaria causa mayor
sintomatología congénita (50%) mientras que la reactivación rara vez causa la
enfermedad (1%). El 90% de los pacientes infectados son asintomáticos.
La sintomatología es RCIU, hepatoesplenomegalia, ictericia, petequias, púrpura,
microcefalia, calcificaciones, sordera (2/3 en sintomáticos la presenta y solo el 10% de
los asintomáticos). El 50% tendrán retraso mental y el 50% PCI.
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*Diagnóstico:
Se hace por serología (IgM), y cultivo en las tres primeras semanas de vida. A los 6
meses de edad el 50% de los niños ya tuvieron una infección por CMV.
*Tratamiento:
Ganciclovir IV 6 mg/kg c/12 hrs por seis semanas IV, disminuye la progresión de la
enfermedad y se recomienda en casos de retinitis o neumonía. Se encuentra en estudio el
uso de Gammaglobulina IV.
*Herpes simple.
Es un virus que se ve en 1/2000-5000 RNV, el 20% de las infecciones son intrauterinas y
el 80% se dan durante el parto. El HSV 1 causa gingivoestomatitis y el HSV 2 es de tipo
sexual y afecta región anogenital de preferencia.
En el caso de una primo infección el riesgo de que se infecte el producto es de 33-50% y
si es reinfección es del 4%, el HSV 1 es menos severo. La RPM es un factor
predisponerte a infección.
La sintomatología es; RCIU, disrupción de órganos, microoftalmia en caso de ser
congénita. Pero como lo usual es la adquisición perinatal, en donde la enfermedad tiene
tres espectros:
Limitarse a mucosas y piel.
Encefalitis.
Diseminada al SNC.
En el primer mes de vida (10-20 días) se suele manifestar, sin embargo en prematuros
con RPM se puede manifestar en el primer día de vida. En el caso de la enfermedad
perinatal podemos encontrar fiebre, rechazo a la vía oral, crisis convulsivas, irritabilidad,
lesiones vesiculares de base eritematosa las cuales son contagiosas, alteraciones en la
perfusión, hepatoesplenomegalia.
El diagnóstico se hacer por serología (IgM), sin embargo puede tener falsos negativos,
por lo cual se hace cultivo y PCR. Hay que tomar Bh, PFH, revisión oftalmológica,
TAC/RM o EEG. La afección más frecuente es en el lóbulo temporal.
El tratamiento es con Aciclovir 60 mg/kg IV en 3 dosis al día, por 14-21 días o
vidarabina.

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CRECIMIENTO Y DESARROLLO.
El crecimiento es un fenómeno continúo el cual termina al final de la pubertad, hay
madurez de tipo; físico, psicológica y reproductiva. Hay signos positivos, negativos y
neutros del crecimiento. El crecimiento es continúo pero no regular.
Hay dos picos del crecimiento, uno en la infancia y otro en la adolescencia, en el cual
aumenta el tamaño del cuerpo (aumento en el número de células, en el material
intranuclear e intracelular).
El desarrollo se refiere a las funciones que se van adquiriendo, lo cual asegura un
proceso que va evolucionando progresivamente a la perfección.
El crecimiento y desarrollo es un proceso interrelacionado, y es un cambio en una forma
de respuesta adaptativa y organizada, acorde a:
Patrón genético (incluyendo el género).
Medio ambiente.
Edad.
Las desviaciones de las pautas son indicadores inespecíficos. Hay que determinar: talla,
peso, perímetro cefálico (en el primer año de vida), y las mediciones deben de ser
seriadas. La velocidad es una pauta normal del crecimiento, con aceleraciones y
estancamientos.
Peso y talla se dan en percentiles, dos desviaciones estándar equivalen a los percentiles
10 y 90. El 75% de los niños siguen su percentil. El peso hay que sacarlo con calma, en
ayuno, poca ropa y a la misma hora, a niños mayores de dos años se usa la báscula de pie,
a los niños menores de dos años, en el caso de la talla se utiliza el infantómetro.
El índice de peso para la edad, nos habla de la nutrición en el pasado, mientras que el
índice de peso para la talla nos habla del crecimiento actual. En el caso del perímetro
cefálico, este nos dice la nutrición intrauterina, en los primeros tres a cinco años se
determina el desarrollo y crecimiento del SNC.
El perímetro braquial, se utiliza en niños de 1 a 5 años, midiendo la parte media del
brazo izquierdo, también habla de nutrición. Una medición por debajo de 14 centímetros
nos hablan de riesgo de desnutrición.
En pacientes genéticos hay que medir la brazada, que debe de ser casi igual a la talla, si la
brazada es 5 centímetros o más mayor que la talla se habla de una proporción eunocoide.
En relación con los segmentos, hay que medir el segmento inferior, el cual se mide de la
sínfisis del pubis al suelo, y esto se resta a la talla y se obtiene el segmento superior. Nos
es útil para saber el estado de osificación, orientan sobre el estado nutricional y los rasgos
genéticos. Si hay una relación SS/SI disminuida podemos hablar de displasias óseas,

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raquitismo o hipotiroidismo, si la relación SS/SI está aumentada podemos hablar de
hipogonadismo, Marfán, homocistonuria y Klinefelter.
Hay una pérdida normal de peso de entre el 5-10% en los primeros días, pero lo cual se
recuperará entre el 7 a 1º día. El peso se duplica 4-5 mes, se tríplica al año,
cuadruplica a los dos años. En el caso de recién nacidos, deben de ganar de 25 a 30
gramos al día.
1º a 4º mes ganan 750 gr cada mes.
4º a 8º mes ganan 500 gr cada mes.
8º a 12º mes gana 250 gr cada mes.
Para calcular el peso en escolares, de 2 a 8 años es la (edad) (2) + 8, entre 9 a 12 años
(edad) (3).
En el caso de la talla en el caso del recién nacido es de 50.8 cm +- 2 cm, al año deben de
medir 76.2 cm, a los 3 años 91 cm, a los cuatro años 101 cm, a partir de los cuatro años
ganan de 5 a 7.5 cm al año.
En el caso del PC en el RN lo normal es 35 +- 2 cm, en un adulto es de 57 cm En el
primer año gana 11 cms (para el 2 años se desarrollo el 75% del tejido nerviosos).
En el caso del tejido linfático, se empieza a desarrollar entre los 3 a 9 años, luego hay
una disminución del desarrollo de este tejido, motivo por lo cual es muy raro
faringoamigdalitis en menores de un año y en mayores de 16 años.
En la edad ósea, se debe de medir del lado izquierdo,
Recién nacido es la rodilla y el pie.
Lactantes es la mano.
Preescolares la mano y rodilla.
Escolares es mano, codo, pelvis y pie.
Los dientes empiezan a salir entre los 4 meses y el primer año, siendo más frecuente a los
6 meses, saliendo primero los incisivos inferiores, los dientes deciduales son 20, los
finales soy 32.
Tanner masculino:
I
II
III
IV
V

Prepuber.
Aumento de tamaño de los testículos, enrojecimiento escrotal y aumento de las
arrugas de los escrotos.
Aumento de la longitud, menor grado de grosor en el pene y crecimiento ulterior
de los testículos.
Aumento del tamaño del pene y testículo con obscurecimiento del escroto.
Adulto.

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Se puede usar el orquidómetro de Prader.
Tanner femenino (mamas):
I
II
III
IV
V

Preadolescente.
Elevación de la mama, con aumento del diámetro de la aureola (botón mamario).
Crecimiento de mamas y aureola.
La aureola y el pezón se elevan, forman un montículo secundario.
Mamas duras con el pezón proyectado hacia delante.

Desde el nacimiento hasta el 1 mes hay ciertas necesidades:
1. Adaptaciones vitales inestables.
2. Estabilidad fisiológica (respiración, temperatura, aumento en la claridad del ciclo
sueño-vigilia).
Un RN hipotrófico con los ojos abiertos nos puede hablar de asfixia.
La visión entre el 4 a 7 mes, se desarrolla la visión a color completamente, maduración
visual por lo que empieza a ver a la distancia, mejora habilidad para aproximarse a
objetos.
Auditivas; en el RNPT e hipotrófico la hiperbilirrubinemia puede dañar a la audición.
Motor grueso:
Sostén cefálico 1 a 4 meses.
Transferencia de objetos 5 a 7 meses.
Camina solo 9 a 17 meses.

Camina con ayuda 7 a 13 meses.
Sentarse solo 9 a 16 meses.
Subir escaleras con ayuda 12 a 23 meses.

Motor fino:
Sujetar con la mano 2-9 meses.
Trazo espontáneo de garabatos 12-24 meses.
Alcanzar objetos 3-5 meses.
Pasan objetos 5-7 meses.
Sujetar con prensión del objeto con el índice y pulgar 9-12 meses.
Reflejos:
Moro 2 meses.
Tracción cuello 4-5 meses.
Marcha 2 meses.
Presión palmar 5-6 meses.
Presión plantar 9-12 meses.
Social:
Juego simbólico 12-18 meses.
Vestirse solo 4 a 8 años
Sonrisa social (primer signo de integridad neurológica)

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Copias figuras:
Círculo 3 años, cruz 4 años, cuadrado 4 y medio años, triángulo 5 años, rombo 6 años,
rombo horizontal 7 años, cruz roja 8 años, cilindro 9 años y cubo 10 años.
Dibuja personas 4 a 5 años (de tres piezas) y a los 5 años (de seis partes).

ADOLESCENCIA.
El inicio de la pubertad se ha ido modificando, en el caso de la menarquía ha disminuido
de 2-3 meses por cada década desde los últimos 150 años. Esto se podría deber a las
condiciones ambientales, nutricionales, situación socioeconómica y condiciones de salud
de una población. El primer indicio de la pubertad es la telarquia en las mujeres y el
crecimiento testicular en los hombres.
En las mujeres inicia entre 8 y 13 años, mientras que en los hombres entre 9-14 años (es
en población mexicana). Del inicio de la pubertad al fin pasan de 4 a 5 años.
*Varón.
El primer signo de la pubertad es el crecimiento testicular, el cual se da por
proliferación de túmulos seminíferos. El testículo del púber es ≥ 2.5 cm (4 ml a los 11.6
años), y el del adulto llega a ser de 20 a 25 ml en el adulto. Generalmente el crecimiento
de los testículos es asimétrico.
Poco después del crecimiento testicular se da el crecimiento del pene y del vello púbico,
el cual se completara 3.5 años después, el vello axilar es 2 años después del púbico, el
vello facial es más tardío (después de los cambios de voz y la aparición de acné). La
próstata y las vesículas seminales crecen simétricas a los testículos y necesitan de
dihidrotestosterona.
El estirón de la talla es más tardío, el inicio del estirón es a los 13 años, crecerá de 10 a
12 cm (2 años después de haber iniciado la pubertad). Durante toda la pubertad el varón
crecerá aproximadamente 30 cm y se detiene entre los 4 y 6 años de iniciada la pubertad.
En 2/3 de los varones a los 14 años ocurrirá la polución nocturna. En el varón también se
da la ginecomastia, la cual es normal en el 75% de los varones y va a persistir entre 6-18
meses.
*Niñas.
En el 85% el primer signo de la pubertad es la telarquia (botón mamario) seguido
muy de cerca por el crecimiento del vello púbico. Una menarquia sin telarquia podría
indicar hiperplasia suprarrenal. La telarquia suele ser unilateral por varios meses, puede
ser molesta, son sensibles y firmes. Esto ocurre más o menos a laso 10.5 años y se
completa en 4 años.

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La menarquia se da 1.5 a 2 años después de la telarquia, generalmente cuando las
mamas van en los grado III-IV de Tanner. La masa corporal es mayor a 40, el promedio
de la menarquia es a los 12.6 años. Dos años después de la menarquia el 50% de los
ciclos son anovulatorios.
El crecimiento de talla puede ocurrir antes de la telarquia, con una ganancia total de 2225 cm, la ganancia de peso es más tardía que la de talla, el IMC aumentara 16.8 a 20. Al
nacer hay hipertrofia de los labios menores, situación que con el tiempo se va
modificando.
El ovario de una prepuber tiene un volumen de 0.9 ml, en la pubertad 2-12 ml. El útero
no varía mucho entre los 6m y 10 años, siendo en la prepuber de 3.5 cm de largo y en la
adolescente de 8 cm
La circulación de andrógenos suprarrenales se inicia a los 7 a 8 años de edad, lo cual va a
activar el eje H-H-G, por medio de la FSH y LH. En los hombre el aumento de
andrógenos y en las mujeres el aumento de estrógenos causan la estimulación de GH e
IGF1, esto lleva al pico de crecimiento.
La GH aumenta 3-4 veces en el prepuber en la época del estirón, esto aumentará el sueño,
hipoglucemia. La fiebre y el ejercicio aumentan las concentraciones de esta hormona. En
el Tanner V hay una disminución de la GH hasta dos veces, la IGF1 aumenta antes del
brote, y disminuye al terminar la pubertad. Los picos son nocturnos, cuando la mujer se
encuentra en el Tanner III-IV tiene los niveles más altos, en el caso del hombre se da en
el Tanner IV.
Niña = ((talla paterna - 13) + (talla materna)): 2
Niños = ((talla materna + 13) + (talla paterna)): 2
Estatura del padre + estatura de la madre – 5/2
*Bulimia.
Los grupos de riesgo son las bailarinas, gimnastas, modelos, atletas, estudiantes. Hay
rechazo al alimento y a la sexualidad. M 9:1 H. Episodios de ingesta de alimentación
voraz, vomito, uso de laxantes, diuréticos. Falta de control en la conducta, es impulsiva.
Dietas y ayunos.
Dos episodios de voracidad por semana por tres meses. Abuso de tóxicos, amenorrea,
peso bajo, hiperactividad, sed, aumento en la micción, depresión, ansiedad.

EVALUACIÓN DEL NIÑO CON TALLA BAJA.
Es una causa frecuente de consulta. Una enfermedad aguda afecta el peso pero
difícilmente la talla. El crecimiento de los órganos disminuye el potencial de crecimiento.
Un niño arriba del percentil 75 es alto, mientras que por debajo del percentil 3 es de
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estatura baja, o dos desviaciones estándar por debajo de la talla media para la familia o
población.
Al año de edad un niño aumenta aproximadamente 25 cm de la talla original, en el primer
año aumentará 10 cm, en el segundo año 8 cm, del cuarto año en delante de 5-6 cm, hasta
el pico de crecimiento. En la mujer este pico se da cuando se encuentra en el Tanner 2
(botón mamario), dos años después llega la menarca. En el varón empieza en el Tanner 4.
La maduración ósea va a la par de la sexual.
Los factores que influyen en la talla son:
Genéticos.
Ambientales.
Nutricionales.
Hormonales.
o GH, somatomedinas, IGF1 (regula), insulina (in utero).
o Corticoesteroides, PTH, vitamina D, esteroides sexuales, hormonas
tiroideas.
Inicia el crecimiento con el botón mamario, si esto sucede antes de los 9 años es anormal,
y es una pubertad precoz.
En el feto el crecimiento se encuentra regulado por:
Factores maternos no hormonales; EHIE, tabaquismo, OH, patología placentaria.
Factores maternos hormonales; GH, insulina, hormonas tiroideas, lactógeno
placentario.
Cuando se habla de talla baja hay varias clasificaciones, una de ellas es:
Familiar (40%). Antecedentes de talla corta, sin datos clínicos patológicos, edad
ósea normal, edad de la pubertad normal, la velocidad de crecimiento es paralela
al percentil tres aunque sea baja.
Constitucional (40%). Al nacer es normal, pero en la lactancia va disminuyendo
el crecimiento, y vuelve a recuperarlo de forma tardía, pubertad tardía, edad ósea
menor a la cronológica por uno o dos años, dejan de crecer hasta los 21 años.
Patológica (20%).
o Enfermedad sistémica. Desnutrición, cardiopatías congénitas, neuropatías,
alteraciones gastrointestinales, hematológicas, neoplasias, colagenopatías.
o RCIU o PEG. Disminuyen su potencial de crecimiento. El TORCH puede
dar desmedro permanente o puede haber una recuperación. Si a los dos
años no han recuperado, no recuperarán (resistencia a insulina y se hacen
hipertensos, diabéticos y a la larga obesos, está indicada la GH).
o Alteraciones cromosómicas. Turner, Down.
o Displasias esqueléticas. Raquitismo, acrondoplasia, osteogénesis
imperfecta, osteocondrodistrofía (están desproporcionados).
o Deprivación emocional. Afectivo, socioeconómico, nutricional,
hipopituitarismo funcional.

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o Alteraciones endocrinas.
Cushing/esteroides.

Hipotiroidismo,

DM,

diabetes

insípida,

Por su patrón se puede clasificar en:
Intrínseca; familiar.
Retardo; desnutrición o talla baja constitucional.
Atenuado; enfermedades que detiene el crecimiento.
Por la proporción de la persona, puede ser:
Proporcionada.
Desproporcionada.
La relación de segmentos en el RN es de 1.7, en el preescolar 1.3, escolar 1 y en el
adolescente de 0.9.
*Dx.
Se hace por medio de la historia clínica, la exploración física, edad ósea y laboratorios.
La evolución in utero, el peso y talla al nacer, traumas, desarrollo físico, psicológico, etc.,
hay que tomarlo en cuenta. Una hemoglobina menor a diez no hace que crezca el niño.
Edad ósea si es RNT mayor de tres quilos se pide Rx de talón y rodilla, a partir del año
también de mano.
La GH está indicada en carencia de GH, Sx Turner, IRC, RCIU.

ABLACTACIÓN.
Es la introducción de nuevos alimentos al lactante, lo ideal es que se de entre los seis
meses de edad y el año. La miel de abeja no se debe de administrar debido al riesgo de
que produzca choque anafiláctico y la miel de maple no se utiliza, debido a que causa
cólicos y diarrea osmótica. No se recomienda dar jugo de naranja en antes de los 8 o 9
meses (hay que cocerla, quitar la cáscara y molerla, para poder dársela al niño).
El niño no produce suficiente cantidad de amilasa salival, la amilasa pancreática esta
disminuida en los primeros seis meses y la glucoamilasa es ineficiente. Existe inmadurez
neuromuscular, el reflejos de succión se encuentra presenta las 20 SDG, la cabeza
erguida a los 4-6 meses, antes de los 6 meses existe inmadurez renal y no manejan bien la
carga de solutos.
Los riesgos de una ablactación antes de tiempo, son sobretodo desventajas
gastrointestinales (mayor permeabilidad del enterocito y por lo tanto mayor cantidad de
alergias) y alteraciones neuromusculares. Es muy frecuente la tos, sobretodo si se les da
de comer acostados (aumenta además el riesgo de otitis), eso causa neumonía por
aspiración. En el caso de la permeabilidad intestinal aumentada, se ha relacionado con
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alergias, si hay antecedentes de alergias en la familia hay que irse mas lento con la
ablactación. En el caso de que presente seborrea el RN, es un dato de niño atópico.
*Ablactación razonada:
Cabeza erguida.
Control de cabeza.
Que abra la boca al acercarle la cuchara.
Eficacia renal y gastrointestinal.
Duplicar el peso al nacer.
Pesar más de 6 kg.
Demanda de seno materno 8-10 veces al día.
Ingestión 1000 ml de formula materna al día.
El exceso en la toma de leche causa microhemorragias gastrointestinales y por lo tanto
anemia. La idea de la ablactación es que se incorpore a la dieta familiar.
Los cereales se dan entre los 5 a 6 meses de edad, el cereal de arroz es astringente y el de
avena tiene el efecto contrario. Se dan 15 gr de cereal en 75 ml de leche, el de arroz trae
95 Kcal/ 3 gr de proteínas y el de avena 105 Kcal/ 4 gr de proteínas. Evitar dar cereales
mixtos, se pueden usar cereales enriquecidos.
*Instrucciones:
No introducir dos alimentos al mismo tiempo.
Intervalo entre alimentos de 5 a 7 días para su introducción.
No forzarlo a aceptar el alimento.
No inconformarse con el niño por el rechazo al alimento.
La cantidad puede ser inconsistente.
No adicionar sal a los alimentos.
Niños obesos restringir azúcares y almidones.
No mezclar alimentos junto con el biberón.
En antecedentes alérgicos (padres) introducir cítricos y huevo a los 12 meses.
A medida que come sólidos o semisólidos disminuirá el consumo de leche.
Adecuarlo a un horario y alimentación familiar.
A los 6 meses se dan cereales, vegetales, frutas, 6-7 meses galletas, 7-11 meses frijoles,
leguminosas, queso, carne, tortillas y al año la dieta familiar.

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES.
El 40-50% de los < 5 años son obesos, hay que recordar que primero se da una fase de
aumento en el número de células y posteriormente hay un aumento en el volumen
celular. Un insulto nutricional de manera temprana afecta el número celular y por lo tanto
no se logrará el volumen celular en el estadio adulto. Si el insulto se da en el adulto la
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recuperación podrá ser total o casi total, en comparación con el niño que ocurre lo
contrario. La buena o mala evolución de un paciente pediátrico depende de su
alimentación.
Energía:
Hidratos de carbono.
Proteínas.
Grasas.
Regulación metabólica:
Minerales.
Agua.
Vitaminas.
Crecimiento y reparación:
Proteínas.
Minerales.
Agua.
**La vitamina A tiene función de hormona, más que de regulación metabólica o
estructural.
*Hidratos de carbono.
-Patologías asociadas: malabsorción (es más frecuente en la intolerancia a la lactosa).
-Deficiencia: cetosis.
-Exceso: diarrea, obesidad.
-Fuentes: pan, cereales, galletas, papas, maíz, azúcares, miel, frutas, verduras, leche
(materna o fórmula).
Valoración: glucemia, curva de tolerancia a la glucosa.
*Grasas.
-Patologías asociadas: FQ, enfermedades biliares, trastornos hereditarios de
lipoproteínas, intestino corto, giardiasis.
-Deficiencia: Piel seca con descamación, poco aumento de peso, alteraciones oculares, y
aumento del recambio celular, deficiencia de ácidos grasos.
-Exceso: Ateroesclerosis y aumento en la concentración sérica de lípidos.
-Fuentes: manteca vegetal, aceite, mantequilla, margarina, carne, lácteos, nueces, leche
(materna o fórmula).
-Valoración: Colesterol total, triglicéridos.
*Proteínas.
-Patologías asociadas: Enteropatía perdedora de proteínas, enfermedad hepática,
enfermedad renal, desnutrición.
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-Deficiencia: Pelo seco despigmentado que se arranca fácilmente, edema, hígado graso,
cirrosis, disminución de proteínas viscerales, dermatosis pelagroide.
-Exceso: Aumentos de los azoados, acidosis, hiperamonemia.
-Fuentes: Carne pollo, pescado, leguminosas, huevo, queso, leche, nueces.
-Valoración: Albúmina (vida media 21 días), proteína fijadora de retinol (vida media
menor).
*Vitamina A (800-1500 u/d).
-Enfermedades asociadas: Enfermedad hepática, FQ, intestino corto, deficiencia de
proteínas.
-Deficiencia: Ceguera nocturna, degeneración de la retina, xeroftalmia, hiperqueratosis
folicular, poco crecimiento, queratomalacia, manchas de Bitot.
-Exceso: Fatiga, malestar general, letargo, hepatomegalia, alopecia, cefalea, vómito,
aumento de la PIC.
-Fuentes: Zanahoria, hígado, vegetales verdes, margarina, mantequillas, chícharos,
melones, duraznos, brócoli, aceite de hígado de bacalao, leche.
-Valoración: Retinol plasmático, proteína plasmática fijadora de retinol, respuesta a la
obscuridad, biopsia.
*Vitamina D.
-Enfermedades asociadas: Enfermedades hepáticas, FQ, intestino corto, insuficiencia
renal.
-Deficiencias: Raquitismo, osteomalacia, rosario osteocondral, agrandamiento epifisiario,
abultamiento craneal, piernas arqueadas, FA persistente.
-Exceso: Hipercalcemia, vómito, anorexia, diarrea, crisis convulsivas.
-Fuentes: Aceite de hígado de bacalao, pescado, huevo, mantequilla, leche, luz solar,
fórmula infantil.
-Valoración: 25 hidroxi-Vitamina D, calcio, fosfato, radiografías, densitometría.
*Vitamina E.
-Enfermedades asociadas: FQ, intestino corto.
-Deficiencia: Anemia hemolítica del RN y del pretérmino, aumento en la fragilidad de los
eritrocitos, aumento en la hemólisis peroxidativa, degeneración cerebral.
-Exceso: Anemia, suprime la respuesta hematológica normal al hierro.
-Fuentes: Ácidos grasos polisaturados, leche, huevo.
-Valoración: Tocoferol, hemólisis con peróxido de hidrógeno.
*Vitamina K.
-Enfermedades asociadas: Enfermedades hepáticas, antibióticos, deficiencia en
prematuros.
-Deficiencia: Prolongación del tiempo de sangrado y coagulación.
-Exceso: Anemia hemolítica, parálisis nerviosas.
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-Fuentes: Vegetales verdes, frutas, cereales, lácteos, soya, leche (materna y fórmula).
-Valoración: Aumento del TP, niveles de factores de coagulación.
*Ácido ascórbico.
-Enfermedades asociadas: Estrés, tabaquismo.
-Deficiencia: Dolor en articulaciones, escorbuto (hemorragias capilares), mala
cicatrización., hemorragias, gingivitis peridontal, petequias, púrpura, anemia.
-Exceso: Síntomas rebote.
-Fuentes: Brócoli, papaya, mangos, toronjas, fresas, tomate, papas, vegetales verdes con
hojas, leche (materna o fórmula).
-Valoración: Niveles plasmáticos, concentración de leucocitos.
*Biotina.
-Enfermedades asociadas: Errores innatos del metabolismo.
-Deficiencia: Anorexia, nausea, vomito, glositis, dermatitis seca y descamativa, cabello
delgado.
-Exceso:
-Fuentes: Hígado, riñones, yema de huevo, leche (materna y fórmula).
-Valoración: Niveles plasmáticos, lactato.

DESNUTRICIÓN.
Es la consecuencia del déficit en la ingestión y/o utilización del aporte calórico o
proteico. No hay nutrientes para las funciones metabólicas normales. La prevalencia en
menores de 5 años es de 0.5-7%, un tercio de los niños del mundo padecen de
desnutrición. El 8% es desnutrición leve, 0.2% moderada y el 0.1% es severa.
Desnutrición primaria: es debida al aporte insuficiente de nutrientes.
Desnutrición secundaria:
1. Dificultad de la ingestión.
2. Digestión alterada.
3. Absorción inadecuada.
4. Utilización incorrecta.
5. Excreción exagerada.
6. Aumento del catabolismo.
Desnutrición mixta.
*Signos universales:
-Dilución; disminución del sodio, albúmina, anemia.
-Disfunción; alteraciones en la función renal, endocrinas, del metabolismo de grasas,
inmune.

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-Atrofia; disminución de la masa muscular, tamaño cardiaco disminuido, disminución de
las vellosidades intestinales.
*Signos circunstanciales:
Edema, lesión de piel, ojos, pelo, lengua, labios, músculo y alteraciones óseas.
*Signos agregados:
Infección y desequilibrio hidroelectrolítico.
Clasificación de Federico Gómez (1955).
Grado (peso para la edad)
I
II
III

Déficit.
10-24%
25-40%
> 40%
Clasificación de Waterloo (1973).

Grado
I
II
III

Déficit (agudo, peso para la talla).
10-20%
20-30%
> 30%

Grado
I
II
III

Déficit (crónica, talla para la edad).
5-10%
10-15%
> 15%

Los tipos de desnutrición son; Marasmo, Kwashiarkor, Marasmo-Kwashiarkor, Sugarbaby.
Sugar-baby: Se alimentan deficientemente de carbohidratos, es un lactante menor gordo,
anémico, que retiene líquidos (edematoso).
Signo
Retraso en el crecimiento
Pérdida de peso con relación a la talla
Panículo adiposo subcutáneo
Edema
Hipogonadismo
Hepatomegalia
Lesión en piel
Anemia
Proteínas séricas (albúmina)
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Kwashiarkor Marasmo
+/++
+/+++
++
+++
+/+/+/++
+++
++
+
Disminuidas
Normal


El marasmo se debe a un déficit en el aporte calórico (puede haber adaptación), en el
Kwashiarkor se debe a un déficit de proteínas con relación a las calorías, hay una
desadaptación sistémica (aumento de cortisol, PCR, HAD, alteraciones en la bomba de
Na-K-ATPasa, disminución de proteínas).
Hay una respuesta disminuida de los linfocitos T, los linfocitos B y las Ig esta normales,
por lo tanto hay buena repuesta a la vacuna de difteria, toxoide tetánico y sarampión, y
mala respuesta para el antígeno O de tifoidea y para la polio.
Anemia por deficiencia de proteínas es normo-normo, disminución del 20% de la Hb,
reticulocitos normales, disminución en la captación de hierro, saturación de transferrina
normal o aumentada, disminución en la secreción y sensibilidad de EPO.
Anemia por déficit de hierro es micro-hipo, disminución de ferritina sérica,
disminución de Fe, disminución en la captación de hierro.
Anemia por deficiencia de ácido fólico (anemia megaloblástica), vitamina B12 es
normal o aumentada, vitamina E previene hemólisis oxidativa.
Hay que utilizar oligoelementos en el caso de la desnutrición. Existe ausencia de tejido
adiposo, disminución de masa muscular y en órganos viscerales, aumento de agua del
espacio extracelular, disminución de Na en EEC, disminución de la osmolaridad,
depleción de K (más frecuente en Kwashiarkor), aumento de cloro.
El niño se encuentra apático, irritable, rehidratación, existen alteraciones en el EEG. La
desnutrición temprana es de mal pronóstico, IQ 68.5-81.5, retardo en lenguaje, desarrollo
psicomotriz retardado, retraso en las funciones mentales. Retraso reproductivo, en talla y
peso, fácilmente pueden hacer edema pericárdico.

ANEMIA POR DEFICIENCIAS.
*Anemia megaloblástica.
Se debe a la deficiencia de folatos o vitamina B12 (cianocobalamina). También se
encuentra la anemia perniciosa en este grupo, y se debe a un defecto en la secreción del
factor intrínseco.
-Factores nutriciones de los folatos: Ingesta insuficiente, transferencia inadecuada madre
la feto.
-Defecto de absorción de los folatos: Enfermedad celiaca, esteatorrea, enfermedades
infiltrativas del intestino delgado.
-Aumento de requerimiento de folatos: Embarazo, lactancia, hipertiroidismo, anemia
hemolítica, anticonvulsivantes, anticonceptivos orales.
-Antagonistas de folatos: Metrotrexate, pirimetamima, TMP, trínatenos, sulfas.
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-Defectos hereditarios de folatos: Metil-tetrahidrofolato deshidrogenasa (rarísima).
-Factores nutricionales de la vitamina B12: Vegetarianos estrictos, deficiencia materna.
-Defectos en la absorción de vitamina B12: Gastritis, gastrectomía, aclorhidria, resección
ileal, esprue, ileitis, EII, enfermedad celiaca.
Los requerimientos diarios de ácido fólico es de 50-100 μg/kg/d, de hidroxicobalamina es
de 100 mgs/d por 14 días, y se aplica una dosis cada dos o tres meses, en caso de
disfunciones de ileo se tiene que administrar IV.
*Hierro.
Es un mineral esencial para la vida, es el 10º elemento más abundante en la tierra. La
anemia por deficiencia de hiero es la forma más común de deficiencias
nutrimentales por un solo elemento. Las mujeres y niños son los más propensos para la
anemia por deficiencia de hierro.
La deficiencia se puede dar por ausencia de micronutrientes o por sustancias inhibidoras
de hierro no heme en la dieta habitual (sustancias queladoras). El calcio y los poliferoles
quelán al hierro. La ferritina es la forma más importante de almacenamiento.
-Problemas de absorción: Mucosa gastrointestinal, factores intraluminales, ingreso diario
de Fe, depósito tisular de Fe, actividad hematopoyética de la médula ósea.
Los cítricos aumentan la eficiencia en la absorción de hierro. Para el hierro no heme
(coloide) hay sustancias que afectan su absorción: Calcio, proteínas, manganeso,
poliferoles, fitos. En el caso del hierro Fe heme (se encuentra unido a hb, mioglobina,
etc.) es afectada por el calcio.
En la anemia por deficiencia de hierro hay tres etapas;
I. Disminución de los almacenes de Fe.
II. Eritropoyesis deficiente.
III. Anemia.
Estado Fe
Ferritina
TIBC
Sat. Transferían
He sérico.
Morfología

Normal
< 12
300-600
20-50
65-165
Normal

I
< 12
360
30
115
Normal

II
< 12
390
< 15
< 60
Normal

III
< 12
410
< 10
< 40
Micro-hipo

Scga
> 300
< 300
> 60

La deficiencia de hierro se ha asociado con deterioro la función cognitiva y déficit de
atención. El consumo crónico de leche de vaca puede causar hemorragia de tuvo
digestivo y de ahí causar anemia, solo hay que consumir 500 ml al día.

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-Manifestaciones clínicas de anemia: Cansancio, taquicardia, disnea, soplos funcionales,
palidez, astenia.
-Manifestaciones clínicas de hipoferremia: Pelo delgado quebradizo, queliosis angular,
uñas quebradizas, pica.
En el niño de término las necesidades de hierro es de 1 mg/kg/d con un máximo de 15
mgs y de administra entre los 4 meses hasta los 3 años, posteriormente a los cuatro años
es de 10 mg/d y en la adolescencia 18 mg/d.
Niños de bajo peso al nacer se utilizan 2 mg/kg/d máximo 15 mgs siendo mayores de dos
meses, a los menores de un kilo al nacer es de 4 grs, si pesaron entre un kilo y kilo y
medio es de 3 mgs por un años. La máxima utilización se da con 6 mg/kg/d en tres tomas
de hierro.

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS.
Para calcular la superficie corporal hay dos fórmulas:
< 10 kg = (peso x 4) + 9/100.
> 10 kg = (peso x 4) + 7/peso + 90.
En el caso de los menores de 10 kg, la superficie corporal se utiliza para calcular
medicamentos, mientras que para los mayores de 10 kg se utilizan para calcular líquidos
y electrolitos.
Electrolitos
Na
KCL
Ca
Mg
Glucosa

Requerimientos < 10 kg
3-4 mEq/kg
3-4 mEq/kg
100-200 mg/kg
50-100 mg/kg
6-8 mg/kg/minuto

Requerimientos > 10 kg
30 mEq/sc
30 mEq/sc
100-200 mg/kg
50-100 mg/kg
50-70 grs/sc

Los RNT el manejo de líquidos en los primeros tres días es de 80-90-100 ml/kg, en el
RNPT es de 60-70-80 ml/kg, durante los primeros tres días no se utilizan electrolitos. En
el lactante el manejo de líquidos se llega a los 120-150 ml/kg, si a juicio clínico el
lactante se encuentra deshidratado el manejo puede llegar a los 180-200 ml/kg.
El concentrado de sodio en 1 ml contiene 3 mEq, mientras que 100 ml de solución
fisiológica contienen 15.4 mEq. Un mililitro de KCL contiene 4 mEq, un mililitro de
gluconato de calcio contiene 100 mg, al igual que la de magnesio.
En el caso de deshidratación una se pasa una carga rápida de solución Harttman 30-50
ml/kg en una hora, si después de este tiempo no orina o sigue con datos de deshidratación
se pasa otra carga de 25 ml/kg para otra hora. Si después de esto no orina se coloca una
sonda vesical, si aún así no orina se utiliza Furosemide (1 mg/kg) en una o dos dosis, si
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después de esto no se orina, se habla de IR y hay que manejar líquidos para
requerimientos y referir a segundo nivel. En la evaluación se miden datos de
deshidratación y se pesa al paciente.

COLESTATIS.
El hígado es un órgano excretor, que tiene varias causas de colestasis.
Retención de ácidos biliares (prurito, hepatotoxicidad), bilirrubinas (ictericia),
colesterol (xantomatosis, hipercolesterolemia), elementos traza (Cu) y otros
compuestos prurinógenos.
Enfermedad hepática progresiva; hipotensión portal, hiperesplenismo, ascitis,
hemorragias, falla hepática.
Reducción de ácidos biliares en el intestino delgado; esto lleva a malabsorción,
por lo tanto desnutrición, retardo en el crecimiento, esteatorrea y déficit de
vitaminas.
Hay que dar hidrolizados de proteína (caseína o lactoablúmina), triglicéridos de cadena
media (24-28 kcal/onza), líquidos a 180 ml/kg/d, así como utilizar sonda OG o NG.
Vitamina A; 5000-25000 UI/d y cada dos meses un bolo de 100 000 UI.
Vitamina D; 400 UI/d.
Vitamina K; 2.5-5 mg/d.
Sulfato de Zinc; 1 mg/kg/d.
Fósforo 25-50 mg/kg/d.
La nutrición parenteral utiliza el 150% de los requerimientos de energía, no hay que
restringir aminoácidos, excepto en encefalopatía. Se restringe de forma moderada el Na,
Cu y Mg.
Hay que administrar aminoácidos de cadena larga, triglicéridos de cadena intermedia,
cubrir los requerimientos esenciales. La relación de calorías no proteicas es de 150-200:
1. No administrar más de 4 mEq/kg (ni más de 40 mEq/sc) de Na.
La colestasis produce prurito, malestar general. Por lo que hay que humedecer el aire,
lubricar con crema, bañarlos en aceite, no usar jabones. Es útil usar el ácidos
ursodexocicólico (15-30 mg/kg/d), el cual es un citroprotector, colerótico, modulador
inmune. También se puede usar en la FQ, Sx Alegille, colestasis intrahepática familiar
progresiva, atresia biliar y colestasis asociada a NPT.

DIARREA CRÓNICA.
La diarrea aguda dura menos de 15 días, mientras que la crónica dura más de 15 días, la
prolongada y persistente es una aguda que duró más de 15 días.
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La diarrea crónica en el 85% es una prolongada persistente, y el otro 15% se debe a FQ,
intestino corto, esprue, Sx malabsorción.
En la evaluación inicial en menores de cinco años, hay que tener en cuenta la
Giardasis la cual es otra causa de dolor abdominal y diarrea crónica.
HC + EF --- valorar crecimiento (peso/talla) --- examen de heces, pruebas de sangre, ego,
urocultivo. Con esto hay que determinar si se encuentra:
Desnutrido.
No desnutrido (valorar daño en el colon).
En la Giardasis no hay fiebre y puede o no haber desnutrición, el tratamiento ideal es con
metronidazol. Los jugos pueden ser causa de diarrea sin desnutrición o con
desnutrición leve, sobretodo el de manzana, pera y uva.
Hay que aumentar la fibra en la dieta, en la diarrea crónica se da trimebutina a dosis
bajas.
En la intolerancia a la lactosa, hay que quitar la lactosa (en menores de 4 meses se
cambia por fórmula de soya, hidrolizada o dieta elemental). En menores de un año con
seno materno y diarrea no hay que quitar el seno materno, si recibe fórmula con lactosa
se quita la lactosa. En los mayores de un año se da fórmula deslactosada la cual tiene
menor carga de lactosa.
Hay que dar atole de maíz o arroz, pero no de avena (debido a que contiene gluten y no se
recomienda en menores de 8 meses, así mismo produce evacuaciones más liquidas).

FIEBRE SIN LOCALIZACIÓN.
Es la temperatura corporal ≥ 38 grados, en un proceso agudo (menor a una semana). Se
dice que no tiene localización cuando no revela causa aparente y la EF no muestra la
causa. En el 85-95% de los casos es por infección viral, el resto son bacterianas.
Algunos niños se encuentran en fase de pródromos de una enfermedad bien definida
(varicela, roséola), la mayoría es autodelimitado, por lo cual desaparece
espontáneamente.
Procesos bacterianos: IVUS, bacteriemia oculta (2-10% de los niños, neumococo,
estafilococo, meningococo, HIb), meningitis bacteriana.
Criterios de Rochester (considerar de bajo riesgo).
Leucocitos ≥ 5,000 pero ≤ 15,000.
Bandas ≤ 1,500.
EGO normal.
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Según la edad del niño también se puede hablar de grupos de riesgo; 0-28 días, 28-90
días, 90 día a 36 meses.
Un grupo de alto riesgo es el menor de 24 meses, con ≥ 40 grados, desnutrición,
inmunosuprimido, que luce tóxico, leucocitos ≥ 15,000, trombocitopenia, granulaciones
tóxicas.
Un grupo de bajo riesgo es 24-36 meses, ≤ 39.5, no patología subyacente, luce normal,
juego, no está irritable.
En ≤ de 28 días, hay que tomar BH, hemocultivo, urocultivo, EGO y considerar punción
lumbar, la terapia empírica es ampicilina + amikacina, ampicilina + cefalosporina de 3ª
generación.
Entre 28-90 días, el 10-15% son bacterianos hay que tomar BH y EGO, EF si luce
normal, Rochester de bajo riesgo, se pueden enviar a su casa, si lucen sépticos habrá que
hospitalizar.
Entre 3-32 meses si es de bajo riesgo se da observación y seguimiento, si es de alto riesgo
se toma BH, hemocultivo, valorar necesidad de EGO, urocultivo, LCR, tratamiento
empírico versus observación. Amoxicilina mínimo 100 mg/kg/d, ceftriaxona IM una
dosis.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO.
Se dice de la temperatura mayor a 38.3 por más de 3 semanas, con una causa no
definida después de una semana de investigación intrahospitalaria, con HC, EF y
laboratorios que no muestran la causa probable.
40% son infecciones.
20% enfermedades del tejido conectivo.
7-13% neoplasias.
10-20% sin diagnóstico.
Otros; fiebre por drogas, EII, fiebre facticia, disfunción del SNC.
HC + EF + antecedentes (exposición a gatos, productos no pasteurizados, brucelosis, tb,
viajes) + historia familiar.
1ª fase: BH, VSG, EGO, urocultivo, PPD, Rx tórax, reacción para brusela.
1ª fase opcionales: Gota gruesa para malaria, serología CMV y VEB, toxoplasmosis,
coprocultivo, LCR, Rx senos paranasales, US abdominal, VIH.
2ª fase: Anticuerpos antinucleares, FR, complemento hemolítico, antiestreptolisinas, QS,
PFH, FP.

- 41 -


3a fase: Rx huesos largos, aspirado de médula ósea, biopsia de ganglios linfáticos, TAC
abdomen/tórax.
4ª fase: RMN, gamagrafía, LAPA exploradora.

TUBERCULOSIS PEDIÁTRICA.
Es una enfermedad reemergente, esto se ha asociado con el aumento del SIDA, también
ha aumentado la drogo resistencia. Hay 9 millones de casos nuevos al año en el mundo,
con una mortalidad de 5 millones al año. Afecta al 20-45% de la población mundial.
Habitualmente en pediatría el paciente no es bacilífero, por lo tanto no suele ser
contagioso, es difícil aislar al agente. Se adquiere por inhalación, la primoinfección suele
causar fase de latencia, solo el 5-10% de los infectados desarrollan la enfermedad.
El mayor riesgo de evolución para la enfermedad se da en las primeras 6 semanas
después de la infección. En pediatría es más frecuente que se presente en
primoinfección, en adultos es por reactivación. Si se encuentra inmunosuprimido el
riesgo de desarrollar la enfermedad aumenta entre 5-10% cada año.
En menores de cuatro años mayor riesgo de evolucionar a una enfermedad mayor (4050%), la tb extrapulmonar es del 25-30%.
Etapas:
1) Exposición a la tb.
2) Enfermedad latente.
3) Enfermedad tb.
El PPD se hace positivo entre el mes y los tres meses del contacto con la
micobacteria. PPD sin síntomas con Rx normal se habla de latencia, PPD con síntomas
con o sin Rx es enfermedad.
Hallazgos:
Tb pulmonar (adenopatías).
Tb ganglionar.
Tb ósea.
Tb meníngea.
Tb diseminada.
Tb renal.
Las adenopatías son más frecuentes que las cavernas y la fibrosis. El 77.5% es tb
pulmonar el 13.3% es ganglionar, el 3.1% es pleural, meningitis 2%, resto de las formas
1%.

- 42 -


Sospecha clínica: neumonía, derrame pleural (raro), masa pulmonar que no mejora con
antibiótico, paciente con FOD, pérdida de peso importante, linfadenopatías sin Dx,
anorexia, astenia, adinamia, tos crónica no productiva.
En la Rx de tórax se puede observar linfadenopatías (hiliares, mediastinales, cervicales),
atelectasias, condensaciones, lesiones en el parénquima intersticial, derrame pleura,
patrón miliar, cavitaciones).
Los ganglios que suelen estar presentes son los cervicales, submandibulares,
supraclaviculares. Habrá que distinguir de las infecciones por micobacterias atípicas.
Tb meníngeas se ve en el 5-10% de los niños con Tb antes de los dos años, se da por
diseminación hematógena en la primoinfección o reactivación, afecta la base del cerebro,
con afección a los pares craneales e hidrocefalia.
1ª etapa: inespecífica, fiebre, irritabilidad, alteraciones de la conducta, dura una o dos
semanas.
2ª etapa: irritación meníngea, letargia, vómito, cefalea, crisis convulsivas, afecciones a
pareas craneales.
3ª etapa: coma, rigidez de descerebración, alteraciones en la FC, FR, TA.
Tiene una mortalidad del 15-32%.
El diagnóstico se hace con la clínica y la epidemiología, pero son de utilidad el aspirado
gástrico matutino para buscar el bacilo, al igual que el LCR, líquido pleural, aspirado (o
biopsia) ganglionar.
*PPD positivo:
Inmunosuprimidos con Rx tórax anormal y contacto = 5 mm.
< 5 años con antecedentes de exposición, inmunosuprimido o expuestos a alto
riesgo = 10 mm.
Sin factores de riesgo = 15 mm.
El 10% son PPD negativo, y por lo cual no excluye enfermedad, si se aplica la BCG el
90% pierden positividad a los 5-10 años de haberse aplicado.
Baciloscopía positiva, contactos adultos enfermos de tb, tos por más de dos semanas,
PPD positivo, Rx tórax anormal, alteraciones físicas = Tb pediátrica.
LCR: aumento de la presión, proteínas 100-500, glucosa menor 45, pleocitosis 100-500,
tinción BAAR, cultivo y PCR:
La profilaxis es isoniazida por 9 meses en niños es casi nulo el riesgo de
hepatotoxicidad.
En formas sistémicas el tratamiento es por un año.
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El TAES es isoniazida + pirazinamida + etambutol + rifampicina, cuatro medicamentos
por dos meses y 2 medicamentos por cuatro meses.

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD.
La mortalidad por neumonía en menores de cinco años ha disminuido en los últimos 15
años, sin embargo los que continúan falleciendo, el 75% fueron vistos y tratados por un
médico.
*Etiología:
o Adenovirus.
o Metaneumovirus humano.
Bacterias.
o Streptococo pneumoniae.
o Haemophilus influenzae.
o Enterobacterias sp.
o Stafilococo aureus.
Mycoplasma pneumoniae.
Chlamydia pneumoniae.

Virus.
o Virus sincicial
respiratorio.
o Virus de parainfluenza.
 1
 2
 3
o Virus de la influenza.
 A
 B

-Menores de dos años el 80% son virales, en mayores de 2 años, el 50% son virales, y
un 30% tiene coinfección bacteriana.
*0 a 3 semanas: Enterobacterias sp, CMV, Lysteria monocytogenes, Streptococo β del
grupo B.
*3 semanas a 3 meses: Chlamydia trachomatis, VSR, PIV1-3, Streptococo pneumoniae,
Bordetella pertrussis, Stafilococo aureus.
*4 meses a 4 años: VSR, PIV1-3, Adenovirus, Virus de la influenza, Streptococo
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium tuberculosis.
*5 años a 15 años: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Streptococo
pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis.
*Fisiopatología:
Aspiración desde la vía aérea superior.
Diseminación hematógena.

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Virus en vía aérea llega a pulmones, si hay alteraciones en el mecanismo de defensa +
daño tisular, esto genera aumento en la adherencia bacteriana y por lo tanto proliferación
bacteriana, dando por resultado coinfección.

*Cuadro clínico:
Fiebre.
Taquipnea.
Irritabilidad.
Rechazo a la VO.

Vómito.
Dolor torácico.
Dolor abdominal.

Dificultad respiratoria; Disnea, aleteo nasal, quejido, tiraje intercostal, disociación
toracoabdominal.
El Sx condensación pulmonar se puede observar en neumonía lobar, es raro (es más
frecuente que se presente como infiltraciones difusas o de focos múltiples). Difícilmente
será neumococo, al igual que si presentan derrame pleural.
Neumonía por Chlamydia trachomatis el paciente se encuentra afebril, con infiltrados
intersticiales, hipoventilación, nulos o pocos estertores, y se da presenta a partir de las
tres semanas de vida. Se puede acompañar de conjuntivitis e historia de vaginosis en
la madre.
*Manejo:
-Manejo ambulatorio: No ayuno, estimular la ingesta de líquidos, aseo de fosas nasales,
reconocer datos de alarma:
Quejidos.
Aumento de FR.
Rechazo a la VO.
Cianosis.
Todos los niños recién nacidos hasta 3 semanas se internan y no se manejan
ambulatoriamente.
3 semanas a 3 meses: Macrólido£
4 meses a 4 años: Amoxicilina a 90 mg/kg/d.
5 a 15 años; Macrólido.
El manejo ambulatorio se da cuando no hay dificultad respiratoria.
£
Si presenta estertores y/o dificultad respiratoria al macrólido se le agrega amoxicilina.
-Manejo en el hospital: ¥
RN a 3 semanas; ampicilina + aminoglucósido.
- 45 -


4 semanas a 3 meses:
o Afebril; macrólido.
o Febril; macrólido + cefalosporina de 2ª (cefuroxime) o de 3ª, macrólido +
amoxicilina/ampicilina.
4 meses a 4 años; ampicilina.
5 a 15 años; macrólido + ampicilina.
¥
Si no presenta infiltrado lobar o derrame.

SEPSIS.
Infección: respuesta inflamatoria a la presencia de un microorganismo o invasión de un
tejido normalmente estéril.
Bacteremia: Presencia de bacterias viables en sangre con o si enfermedad.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).
Parámetro
Adulto
Distermia (° C)
≥38/≤ 36
Taquicardia (x’)
≥ 40
Taquipnea (x’)
≥ 20
Leucocitos
≥12,000/≤ 4000/ ≥ 10% bandas

Neonato
≥38/≤ 36
≥160
≥ 60
≥ 20,000/≤ 5,000

Sepsis: SRIS asociada a infección.
Sepsis grave: sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión (oliguria, acidosis
láctica, hipoxia, alteración del estado mental), o hipotensión.
Choque séptico: Hipotensión asociada a sepsis que no responde a resucitación con
líquidos IV y con datos de alteraciones por hipoperfusión. Es necesario el uso de aminas
vasopresoras.
Otras causas se SRIS no infecciosa son la pancreatitis, hipoxia, traumatismos, etc.
Mientras que el proceso de infección luego SRIS + infección, sepsis, sepsis grave, choque
séptico es un continuo (entidad progresiva).
Las citocinas participan en el SRIS:
Proinflamatorias;
o IL1, 2, 6, 12, TNF, IFNr
Antiinflamatorias;
o IL10, TNFrs, ILrsII, ILr.
Mortalidad cruda del 35% y una atribuible del 25%, siendo mayor la mortalidad y más
grave el cuadro en bacteria gram positivo versus las gram negativo.
Stafilococo coagulasa negativo

15% de mortalidad
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VIH EN PEDIATRÍA.
Hay 5.2 millones de niños con SIDA en el mundo, 800,000 casos nuevos de infección
durante el 2002, y 610,000 muertes en el mismo año. El 1% de las infecciones ocurren en
los niños. El 90-95% se deben a transmisión vertical, en San Luis Potosí el 4% de los
casos se da en niños, y el 19% en mujeres.
EL VIH es un retrovirus ARN con dos subtipos; HIV1 y HIV2, este último es el que
predomina en África. Es un virus que infecta a células CD4 positivas:
LT ayuda (LTh).
Monocitos-macrófagos.
Células del SNC.
Tiene dos co-receptores:
CCR5 en linfocitos.
CXCR4 en monocitos.
El tratamiento HAART tiene 10 años, y consta de un inhibidor de proteasa, más otros dos
tipos de ARV. Lo cual la convierte en una enfermedad crónica. La prevención vertical se
hace con tratamiento HAART en el segundo y tercer trimestre, no dar seno materno y
tratamiento al niño las primeras 6 semanas de vida, más cesarea electiva, con lo cual la
transmisión va del 33% a menos del 2%.
El diagnóstico se hace en menores de l8 meses con detección de anticuerpos de
superficie por PCR, carga viral o cultivo, en mayores de 18 meses se hace con dos
pruebas de ELISA positivos y posteriormente con Westernblot, el seguimiento se hace
con carga viral.
El estado inmunológico se ve con los niveles de CD4, estas cifras varían con la edad.
*Manifestación de SIDA.
Se da por defectos en la inmunidad celular, pero en el paciente pediátrico se da
inicialmente en la inmunidad humoral, por lo cual tienen neumonías recurrentes,
meningitis, bacteremias, lo cual se ve en el adulto en fases finales.
*Clasificación clínica.
N = asintomático.
A = síntomas leves.
o Linfangitis, hepatoesplenomegalia, dermatitis, IVUS recurrentes, IVAS
recurrentes.
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B = síntomas moderados.
o Anemia, neutropenia, trombocitopenia.
C = síntomas severos.
o Infecciones oportunistas, neoplasias (linfoma primario del SNC).

CATEGORIA
I.-No suprimido
II.-Supresión moderada
III.- Supresión severa

RN
≥ 1500
750-1499
<750

1-5 AÑOS
≥1000
500-999
<500

6-12 AÑOS
≥500
200-499
<200

En adultos el tratamiento se inicia con CD4 por debajo de 350, vigilando la carga viral.
En niños para dar tratamiento deben de cumplir lo siguiente:
< 12 meses:
o N1 (considerar).
o A, B, C.
o 2-3.
≥ 12 meses:
o A, B, ó 2 ó CV ≥ 100,00.
o C ó 3 con cualquier carga viral.
Se difiere si es N + 1 + carga viral < 100,000.

MENINGITIS.
*Etiología:
Es más frecuente en lactantes, y la etiología depende de la edad, al igual que en las
neumonías:
RN; Enterobacterias, Lysteria monocytogenes.
3 semanas a 4 años; Neumococo, Haemophilus influenzae, meningococo.
4 años a 5 años; Neumococo, meningococo.
*Fisiopatogenia:
En el recién nacido es parte de una bacteremia, pudiendo ser parte de la sepsis, más
frecuente de la sepsis tardía. En el lactante y adulto suelen ser gérmenes que colonizan
la vía aérea superior, gran parte de las personas están colonizadas por Hib, neumococo y
meningococo. Se suele tener el antecedente de IVAS.
Historia de IVAS con coinfección, descontrol de la colonización normal y esto causa
meningitis y bacteremia.
*Cuadro clínico:
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Suele haber antecedente de IVAS, se presente como fiebre, fiebre con cefalea o fiebre
con irritabilidad. En escolares, adolescentes y adultos puede haber signos meningeos:
Rigidez de nuca.
Kernig.
Brudzinsky.
Se puede encontrar abultamiento de FA y puede estar hipertensa, también se puede
presentar vómito.
Se debe de estudiar el LCR, viendo su aspecto, citoquímico, fisicoquímico, cultivo y
Gram.

Aspecto
Proteínas
Glucosa
Células

Gram

Viral
Agua de roca

Bacteriana
Tb, micosis
Turbio/purulento o Turbio/agua de roca
agua de roca
Aumentadas
Muy aumentadas
≥ 45
Nl o baja
Baja o nula
Baja
Aumentada decenas Aumentadas cientos
Mononucleares
o centenas,
o miles, PMN
mononucleares
SFB
Con o sin FB
SFB

Se pueden hacer coaglutinaciones (detectan antígenos en LCR), no detecta
microorganismos vivos. Si es borderline entre viral o bacteriana se hace un nuevo estudio
en 8-12 hrs, si no se modifica con tratamiento, probablemente es viral.
*Tratamiento:
En el tratamiento empírico se da Ampicilina + Amikacina/Gentamicina.
En lactantes:
Cefalosporina de 3ª generación.
Cefalosporina de 3ª generación + vancomicina (cubre al 20% de los neumococos
que son resistentes).
Duración, meningococo 7 días, Hib 10 días, neumococo 14 días.

GASTROENTERITIS.
Se dice que el cuadro es agudo cuando tiene hasta 7 días de evolución, con vómito,
diarrea y/o fiebre. Es persistente cuando dura más de 14 días. El riesgo de muerte es del
5%, el 50% tienen Rp inadecuado.
*Etiología:

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Rotavirus, ETEC, EPEC, Campylobacter jejuni, Shigella sp, Salmonella sp, Giardia
lamblia, Yersinia enterocolitica, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium, adenovirus.
Diarrea con sangre es inflamatoria suele ser causada por; EIEC, Shigella sp, EHEC,
Campylobacter jejuni, EIEC, Salmonella sp, Giardia lamblia.
Diarrea secretora
Líquida, abundante, sin sangre,
con o sin vómito, con o sin fiebre.
Rotavirus, ETEC, EPEC, Giardia
Hidratación oral/parenteral.
No AB.

Diarrea inflamatoria
Con moco, pequeñas, con sangre,
con o sin vómito, con o sin fiebre.
Hidratación oral/parenteral.
Requiere AB.

En la citología de moco fecal más de 15 leucocitos por campos de alto poder, nos hablan
de diarrea inflamatoria. Se puede hacer estudio para rotavirus (EIA). La lactoferrina
positiva es una reacción que habla de presencia de leucocitos.
El coprocultivo es de poca utilidad, excepto si estamos pensando en Shigella o
Salmonella. El coproparasitoscópico sirve si estamos pensando en Giardia o Entamoeba.

Estado general.
Ojos.
Mucosa oral.
Respiración.
Sed.
Piel.
Pulso.
Llenado capilar.
FA
Pérdida de peso
Reposición

A
Alerta
Llora con lágrimas
Húmeda
Nl
Nl
Nl
Nl
< 2 seg
Nl
5%
20 - 50 ml/kg SVO
Prevenir
deshidratación.
Líquidos después
de cada evacuación.
Dieta norma.

B
Irritable
Hundidos/sin
lágrimas
Seca
Rápida
Aumentado
Pliegue lento
Aumentado
3-5 seg
Hundida
10%
50 – 100 ml/kg para
4-6 hrs.
SVO
Reiniciar dieta

C
Inconsciente
=
=
=
No puede beber
=
Ausente o débil
> 5 segundos
=
> 10%
> 100 ml/kg IV
para una hora.
25 ml/kg para dos
horas.
SVO.
Reiniciar dieta.

El SVO tiene una CHO:Na 1:2, Base de 30, NA 90, CHO 111.
*Antibióticos:
Shigella: TPM/SMX, ampicilina, quinolonas, cefalosporinas 3ª.
Salmonella: TPM/SMX, ampicilina, cloranfenicol, quinolonas, cefalosporinas de
3ª.
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EIEC: TMP/SMX.
EHEC: No antibiótico.
Vibrio cholerae: tetraciclinas, TMP/SMX.
Campylobacter: eritromicina, quinolonas.
Yersinia: TMP/SMX, tetraciclinas, quinolonas, cefalosporinas 3ª.
C. difficile: Vancomicina, TMP/SMX.
Para alivio sintomático sirve el Caolín-pectina. Hay que seguir dando alimentación,
incluye seno materno y algunos alimentos como:
Arroz.
Pera.
Cereales de arroz.
Zanahoria.
Manzana.
Pollo.
Plátano.
La intolerancia a la lactosa es transitoria.

ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS.
Lesiones máculo-papulares, asociadas a fiebre, la etiología más frecuente es; virus,
bacterias, treponema, rickettsias, hongos. La evolución son lesiones máculo-papulares,
lesiones purpúricas, vesículas ulcerativas y urticarianas.
Bacterias: Neisseria meningitidis, Streptococo pyogenes, Bartonella, Borellia, Brucela,
Leptospira, Salmonella, Stafilococo aureus.
Chlamydia psittaci, rickettsias sp, Treponema pallidum, micoplasma pneumoniae.
Hongos: Cándida, C. immitis, H. capsulatum, Tricphytum, Microsporidium.
Helmintos: Onchocera volvulus, Trichinella spiralis.
Virus: Adenovirus, Coxsackie, CMV, echovirus, VEB, Virus del herpes 7 y 6,
Parvovirus B19, Sarampión, Rubéola, Varicela.
*Diagnóstico:
Antecedente de contacto o inmunización, duración de pródromos, características del
exantema, signos patognomónicos, pruebas Dx de laboratorio.
Varicela.
Sarampión.
Rubéola.
Escarlatina.
Meningococcemia.

Parvovirus B19.
Roséola.
Enfermedad mano-pie-boca.
Kawasaki.

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*Varicela:
Por el virus de la varicela zoster, máculas-pápulas-vesículas-costras. Fiebre en los
primeros días, malestar general y prurito. Si el cuadro es menor a 24 hrs se puede dar
aciclovir 20 mg/kg 4 veces al día con un tope de 800 mg.
El tratamiento está indicado en mayores de 12 años con padecimientos de piel,
pulmonares crónicas, uso crónico de salicilatos, o cuando reciben esteroides.
La incubación es de 14 días, las complicaciones son; celulitis, fascitis por estreptococo
grupo A, enfermedad diseminada, neumonía. Se cuenta con vacuna.
*Sarampión:
Incubación 8-12 días, inicia con tos, conjuntivitis y coriza, manchas de Koplik preceden
por 2-3 días al cuadro. Aparición de la erupción 14 días después del contacto, el
exantema es cefalo-caudal, que al descamarse deja hiperpigmentación transitoria.
Conjuntivitis purulenta + congestión nasal-.
Las principales complicaciones son la neumonía y la encefalitis.
*Rubéola:
Erupción discreta, con incubación de 14-21 días, linfadenopatías suboccipitales,
retroauriculares y cervicales. Fiebre baja, es autolimitada, hay riesgo de rubéola
congénita.
*Escarlatina:
Streptococo pyogenes, es causado por su toxina eritrogénica, hay infección con
localización. Piel de lija (como gallina), palidez perioral, líneas de Paston, lengua en
fresa, descamación de la erupción.
El tratamiento es con penicilina.
*Neisseria meningitidis:
Puede causar meningitis purulenta o meningococcemia fulimante, da lesiones petequiales
y equimóticas.
FR: menores de un año, 15-24 años, tabaquismo, hacinamiento, exposición a humo,
infección viral previa, defectos en el complemento, contactos con enfermos con
meningococo.
Hemocultivo, LCR, cultivar lesiones, nasofaringe, sinovial. El tratamiento es con
penicilina, cloranfenicol o cefalosporinas de 3ª.
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*Parvovirus B19:
Fiebre presente, erupción discreta reticular evanescente con eritema intenso en
mejillas (bofetada), atralgias, artritis, en inmunosuprimidos puede causar anemia.
*Roséola:
Es por el virus del herpes 6 y 7, fiebre de 3-4 días, con exantema.
*Enfermedad mano-pie-boca:
Lesiones vesiculares en mucosa oral, con pápulas y vesículas en plantas y palmas. Es por
el Coxachie virus, se puede acompañar de meningitis, lesiones de herpangina en boca.
*Enfermedad de Kawasaki:
Es una enfermedad inflamatoria con vasculitis, fiebre por 5 días, exantema en mucosas,
adenopatía cervical única, conjuntivitis no exudativa. Afección en palmas y plantas,
eritema y edema. En menores de un año hay formas incompletas.
Las complicaciones son aneurismas de la coronaria, los cuales se puede romper, causar
trombos o infartos.
El tratamiento es con Ig y salicilatos.

AMIGDALITIS.
La presentación clínica puede ser:
Eritematosa.
Exudativa/purulenta.
Membranosa.
Con vesículas.
Con petequias.
Con componente sistémico (fiebre reumática o GMN).
La prevalencia es mayor en invierno-primavera, siendo mayor en niños que en adultos.
La faringoamigdalitis estreptococcica se da entre los 2-15 años, de comienzo brusco,
fiebre, cefalea, vomito, dolor abdominal y odinofagia. Se aumenta la frecuencia de esta
infección cuando los niños van a la escuela. Se pueden encontrar adenomegalias
submaxilares y cervicales, se relaciones con mediatas (supurativas) o inmediatas
(inmunes). No suelen presentar rinorrea, tos, disfonía, conjuntivitis o diarrea (son datos
de infección viral).

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En menores de dos años hay que pensar en etiología viral.
*Etiología menores de dos años:
Viral.
VEB.
EBHGA.

Chlamydia pneumoniae.
Micoplasma pneumoniae.
Hib.

*Etiología en prepúberes y adolescentes:
EBV.
Micoplasma pneumoniae.
Chlamydia pneunniae.

Neisseria gonorroheae.
Treponema pallidum.

El EBHGA aumenta la incidencia de enfermedad sistémica, brotes cada cinco años por
cambios en los serotipos. La proteína M da la virulencia.
*Tratamiento:
La primera línea sigue siendo la penicilina, la segunda línea es la amoxicilina (90
mg/kg), ampicilina con clavulanato. El tratamiento se da por diez días. Como tercera
opción tenemos a la cefalexina, cefadroxilo, cefuroxime, cefaclor.
En caso de complicaciones supurativas o enfermedad invasiva o para erradicar al
portador se utiliza la clindamicina.
La forma recurrente se llama cuando hay más de tres episodios en seis meses, se da
tratamiento combinado, y estudio familiar. La profilaxis para fiebre reumática es la
penicilina benzatínica IM.
*Amigdalectomía:
Obstrucción de vía aérea.
Cor pulmonale.
Absceso.
Amigdalitis crónica o recurrente (7 episodios documentados de EBHGA 7/1 año, 10/2
años o 9/3 años consecutivos.
Dx diferencial:
Escarlatina, herpangina, angina de Vincent, mononucleosis infecciosa, difteria.

OTITIS MEDIA AGUDA.

- 54 -


*Fisiopatogenia:
Reflujo, aspiración, insuficiencia de trompa, bacterias nasofaríngeas que ascienden por la
trompa.
Se presenta entre los 2-5 años, habitualmente entre estas edades presentan de 4 a 5
ataques.
Insuficiencia anatómica de la trompa de Eustaquio, asistencia a guarderías, alimentación
con biberón, tabaquismo pasivo, enfermedades virales, factores inmunes, factores
climáticos.
*Cuadro clínico:
Dolor, irritabilidad, hipoacusia, fiebre y otorrea. La mayoría de los síntomas son
nocturnos.
*Etiología:
Streptococo pneumoniae.
Haemophilus influenza.

Stafilococus aureus.
Moraxella catharralis.

*Diagnóstico diferencial:
Otitis externa, otitis externa maligna, forúnculo en el CAE, otalgias reflejas y tumores.
*Tratamiento:
Antibiótico por 10 días, analgésico, se pueden agregar vasoconstrictores y aspiración. Se
recomienda amoxicilina a 90 mg/kg/d o amoxi/clav a 45 mg/kg/d. Si no hay mejoría a
las 72 hrs con la amoxicilina, entonces se usa el amoxi/clav, o eritromicina con
sulfonamidas o cefalosoprinas.
*Complicaciones:
Parálisis del nervio facial, absceso subperióstico, laberintitIs, perforación timpánica,
mastoiditis. Absceso extradural, tromboflebitis del seno lateral, meningitis, absceso
encefálico o subdural.
Cuando sucede la perforación timpánica hay que pensar en Pseudomonas, Proteus
mirabillis o Echerichia coli.

OTITIS MEDIA CRÓNICA.
- 55 -


Se presenta con hipoacusia silente, hay que hacer audiometría con impendanciometría. La
resolución es con amoxi/clav, rifampiciana con TPM/SMX e inclusive cirugía.
Hay que dar antihistamínicos, descongestionantes, y esteroides (menos de cinco días).

SINUSITIS.
El 5-10% son infecciones virales, a los cuales se les agrega un problema bacteriano. Se
puede presentar con disminución de la vía oral por pérdida del olfato.
El complejo osteomeatal se obstruye, no hay drenaje por lo cual se estanca el moco, esto
causa inflamación, alteraciones en el pH, anaerobiosis, aumento de la presión. Todo lo
anterior son factores relacionados para que se de la infección.
Se habla que es aguda cuando dura 10-30 días, subaguda 4-12 semanas, crónica más
de 12 semanas. También se puede hablar de sinusitis recurrente.
Se presenta con tos al acostarse, descansa el niño al expectorar o al vomitar la flema, hay
disminución del apetito. La TAC se utiliza cuando la sinusitis es refractaria al
tratamiento, cuando se piensa en cirugía o complicaciones.
Inmadurez inmunológica.
Alergias.
Polución.

ERGE.
Hipertrofia amigdalina.
Asistencia a guarderías.

*Criterios mayores de Dx:
Dolor a la presión facial.
Congestión facial.
Obstrucción nasal.
Rinorrea/escurrimiento posterior.

Hiposmia/anosmia.
Pus en el meato.
Fiebre.

*Criterios menores de Dx:
Cefalea.
Mal olor bucal.
Fatiga.

Tos.
Otalgia.
Plenitud ótica.

*Tratamiento:

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Antibiótico terapia por 2 a 3 semanas, descongestionantes, analgésicos, humidificadores
(vapor frío), lavados nasales con Esterimar (o solución salina) y quitar los factores de
riesgo.

PARASITOSIS INTESINAL.
La parasitosis intestinal en menores de un año es muy poco frecuente, sin embargo es
frecuente en menores de cinco años, presentándose como malestar general. La parasitosis
causa detención en el crecimiento-desarrollo, y a la largar desnutrición.
El protozoario de mayor importancia en pediatría es la Giardia lamblia. No todos los
parásitos son patógenos, existen parásitos comensales.
Los parásitos que generan eosinofilia son:
Fasciola hepatica.
Cisticercos cellulosae.
Trichinella spiralis.

Ascaris lumbricoides.
Strongyloides stercolaris.
Necator americanus.
Los que causan evacuaciones con sangre son:
Entamoeba histolytica.
Trichuris trichuria.
Necator americanus.

Enterobios vermicularis.

También puede haber evacuaciones con sangre por Echerichia coli, Rotavirus y
Adenoviurus.
El prolapso rectal puede ser dado por:
Entamoeba histolytica.
Banlanti duodenal.

Enterobios vermicularis.

Hay parásitos que son musculares (dolor muscular con eosinofilia), como por ejemplo:
Cisticercos cellulosae.

Trichinella spiralis.

El Sx de malabsorción intestinal (intolerancia a la lactosa, disminución en la talla y
crecimiento, azúcares reductores positivos, grasas en heces), puede ser dado por:
Himenolepsys nana.

Giardia lamblia.

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El tratamiento para helmintos es de un día (excepto con Daxone), para cestodos de tres
días y para Giardia son cinco días.
*Geohelmintos.
Dentro de los geohelmintos tenemos los siguientes:
Necator americanus.

Ancylostoma duodenal.

La presentación clínica puede ser muy variable, y el espectro es muy amplio; diarrea
acuosa, disentería, diarrea crónica, dolor abdominal, constipación, Sx de colon irritable,
hiporexia/anorexia, detención del crecimiento y desarrollo, prolapso rectal, prurito anal,
anemia, hipereosinofilia.
En evacuaciones líquidas se pide coproparasitoscópico en fresco y si son heces bien
formadas se pide coproparasitoscópico concentrado (3). La cápsula de Beal busca
parásitos duodenales (G. lamblia, H. nana).
*Tratamiento para geohelmintos.
Albendazole, por un día.
o < 2 años 200 mg/d.
o > 2 años 400 mg/d.
o 20 mg/kg/d.
Mebendazole (20 mg/kg/d), por un día.
Nitazoxamida, 7.5 mg/kg/ cada doce horas por tres días.
*Platelmintos.
En los platelmintos tenemos a los cestodos:
Taenia
o Solium.
o Sagnata.
E. vermicularis (oxiuros).

C. cellulosea.
H. nana.
T. spiralis.

Se adquieren por comer carne cruda, la cual esta infestada con la forma larvaria, y se
desarrollan en el intestino o duodeno. Disentería, dolor abdominal, anorexia/bulimia.
El escolex y el estrobio son los causantes de la inflamación. Los síntomas inician 2-3
semanas después de ingerir la larva. La forma larvaria de las taenias se les conoce como
C. cellulosea.
H. nana es similar a las taenias, pero mucho más pequeña, mide de 30-40 mm. Se
adquiere al ingerir agua contaminada o por hábitos higiénicos deficientes. Penetra las
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vellosidades intestinales, donde se transforma, en el proceso rompe las vellosidades. Lo
anterior causa dolor abdominal muy severo, sin relación con el prandio, el cual es
supraumbilical.
Causa enteritis superficial, erosión de la mucosa, destrucción de las vellosidades. Los
huevos son resistentes al calor, desecación y ácido. El cuadro es de diarrea invasiva, con
alteraciones nerviosas exageradas, anorexia, vómito, evacuaciones sanguinolentas.
La Hendolimax nana no requiere de tratamiento por que es un comensal.
En el caso de cisticercos las infección puede ser; heteroinfección o autoinfección, esta
última puede ser externa (más frecuente) o interna. En menores de cinco años con crisis
convulsivas previamente sano hay que hacer imagenología para parásitos. Además
puede causar hipertensión endocraneana y alteraciones psiquiátricas.
*Tratamiento:
Albendazole.
Mebendazole.
Metronidazol, 30-40 mg/kg/d, si es IV se da el 50% de la dosis.
Tinidazol, 30-40 mg/kg/d.
Secnidazole, VO 30-40 mg/kg/d.
Nitazoxamida.
Etofamida (un día), es más utilizado para amibiasis intestinal.
Quinfamida (tres días), es más utilizado para amibiasis intestinal.
Ivermectina (solamente helmintos), 20 mg/kg/d.
Dehidroemetina, 1 mg/kg/d, pero se utiliza para amibiasis extraintestinal.
Diyodohidroxiquinoleina, 3 mg/kg/d.
En el caso de cisticercos el tratamiento con albendazol (15-20mg/kg/d) es por 21 días a
un mes, y con parazicuantel (50mg/kg/d) es por 15 días. Hay que analizar LCR.
*Amebiasis.
Son protozoarios que se clasifican de la siguiente manera:
Amebas no patógenas (no histolíticas).
o Entamoeba coli.
o Entamoeba hartmani.
o Endolimax nana.
Amebas histolíticas.
o Cepas patógenas, zimonedas positivos.
o Cepas no patógenas (dispar), zimonedas negativos.
Giardia lamblia.

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Se relaciona con la contaminación fecal, solo el 10% desarrollan síntomas, y de esos solo
el 2-20% desarrollan enfermedad invasora. No existe esta patología en los dos primeros
años de vida. Las amebas son hematófagas, causan lisis de células intestinales. En el
examen microscópico se observan los trofozoitos hematófagos, pero la detección de
zimodemos hace confirmatorio que es patógena.
En menores de cinco años es muy raro que se presente la forma extraintestinal. Se suele
presentar como diarrea, disentería, colon tóxico, es frecuente la coinfección bacteriana.
*Tratamiento:
El tratamiento mínimo es de cinco días, pero lo ideal es que sea por 7-10 días.
Tinidazol.
Quinfamida 50-100 mg/kg cada doce horas por un día.
Secnidazol, un día.
Metronidazol, 10 días.
Dehidroementina por 10 días.
Los tratamientos cortos se repiten al mes.
*Giardasis.
Es una patología importante en la pediatría, causa alteraciones en el estado nutricional,
se observa en el 1-5% de la población en países desarrollados y del 20-50% en países en
vías de desarrollo.
Es una causa de Sx malabosrción intestinal, entre menor sea la edad mayor será la
sintomatología, en adultos es más frecuente que el cuadro pase como asintomático. Es
una causa de diarrea del viajero.
Con ingerir 10 microorganismos se causa enfermedad, causa deficiencia transitoria de
lactasa. Se piden azúcares reductores, se presenta como diarrea secretora. La forma
infectante es el quiste. La inmunidad se da por IgA.
Diarrea, malestar general, debilidad, distensión, flatulencias, dolor abdominal
postprandial, nausea, heces con grasas, anorexia, pérdida de peso, vómito,
estreñimiento.
*Dx:
Frotis en heces, el CPS puede dar falso negativos, por eso se hace una serie de 3 CPS,
debido a que el ciclo en el cual se liberan los quistes es de 2 a 30 días.
*Tx:
Metronidazol 30-50 mg/kg/d por cinco a siete días.
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Secnidazol misma dosis, pero se repite a los 15 días.
Furazolidona 5-7 mg/kg/d por siete días (en adulto 10 días).
Daxone.

INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS.
Es más frecuente en lactantes, mujeres, embarazadas, pacientes con lesiones medulares,
cálculos o diabetes mellitus. Es la tercera causa de consulta en pediatría en México
(detrás de infecciones de vías aéreas y gastroenteritis). El 7% de las niñas y el 2% de los
niños han presentado IVUS asintomáticas en los primeros seis años de vida.
Infección de vías urinarias: > 100,000 UFC.
Pielonefritis: IVUS + inflamación del parénquima renal y pielocalicial.
Cistouretritis: IVUS + inflamación de la vejiga o uretra.
Bacteriuria asintomática: 2 muestras de orina sin síntomas con colonización, se observa
en el 1% de los niños.
Recaída: IVUS que se presenta después de 6 semanas con tratamiento.
*Cuadro clínico:
En RN y lactantes es inespecífico, rechazo a la VO, perdida de peso, retraso en el
crecimiento, sepsis, síntomas parecidos a gastroenteritis, irritabilidad, tos, rinorrea, fiebre.
En preescolares y escolares, se presenta con Sx disúrico, fiebre, dolor lumbar.
Todo lactante con fiebre mayor de 38.5 grados C, hay que tomar urocultivo.
HC + EF: peso, talla, AHF, control de esfínteres, patrón de micción, globo vesical, masas
abdominales, integridad de la columna, esfínter anal, fimosis.
Cuando se estudian las IVUS, hay que pedir EGO con tinción de Gram y urocultivo.
Aparte de las IVUS hay otras causas de leucocituria que hay que descartar:
Deshidratación.
Nefrosis tubular aguda.
Vaginitis.
Artritis.
Cálculos renales.
Enfermedad quística renal.
Nefritis intersticial.
GMN.
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Apendicitis.

Neoplasias.

*Etiología:
Lo más frecuente son las bacterias (E. coli, S. saprophyticus, Klebsiela sp, Proteus sp,
Pseudomonas sp), también podemos encontrar hongos, virus y parásitos.

*Factores relacionados:
Dentro de los factores ligados al huésped, tenemos la respuesta inmune, la micción, flora
periuretral, proteína de Tamm-Hosfall, oligosacáridos urinarios, mucopolisacáridos.
Factores bacterianos relacionados con la virulencia y la capadita de adherencia. Así como
factores de predisponentes:
Anatomía anormal.
Factores funcionales.
Factores alimenticios.
En los factores de riesgo encontramos:
Constipación.
Encopresis.
Inestabilidad vesical
Micción frecuente.
*Complicaciones:
La pielonefritis suele dar complicaciones como son; neuropatía postinfecciosa, cicatriz
renal, HTA, IR que puede evolucionar a ser crónica.
*Estudios para localizar sitio de infección:
En caso de fiebre mayor de 38 grados con leucocitosis, es útil pedir:
VSG.
PCR.
Osmolaridad urinaria (disminuida).
Cilindros leucocitarios.
Gammagrafía.
Hay que descartar malformaciones anatómicas; USG renal, cistouretrografía miccional,
urografía excretora, gammagrafía. Es importantísimo pedir USG en pacientes con IVU’s.
*Tratamiento:

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La resistencia a los AB ha ido aumentando, en el caso de E. coli tiene resistencia en SLP
un 70% para TPM/SMX, 30% para ciprofloxacino, 12% para nitrofurantoina, y 23% para
cefuroxime.
Se recomienda en casos graves utilizar una cefalosporina de tercera generación una o dos
dosis IV y luego cambiar a cefalosporinas de 2ª generación. Sigue siendo útil utilizar en
el caso de cistitis nitrofurantoina. El tratamiento debe de ser por 7-14 días.

*Profilaxis:
En IS, IVUS recurrentes, anormalidades anatómicas. Sirve el jugo de arándano, los
antibióticos, circuncisión, quitar refrescos, comida chatarra y aumentar frutas.

ANATOMÍA, EMBRIOLOGÍA, LABORATORIOS Y EXAMENES
DE GABINETE EN NEFROLOGÍA.
En el adulto el riñón mide normalmente de 11 a 12 cm, con un peso entre 115-170
gramos, en el niño depende de la talla y la edad, hay tablas. Un adulto tiene entre 300,000
y un millón de nefronas (usualmente son 900,000).
El glomérulo tiene una superficie de filtración de +- 0.136 mm, los podocitos están en el
epitelio (en el Sx nefrótico se ven afectados), entre los podocitos hay un diafragma de
hendidura el cual permite el paso de sustancias de un tamaño entre 40 y 140 Amstrongs.
El glomérulo tiene un mesangio, el cual forma la matriz y las células y tiene diferentes
funciones:
Sostén del capilar.
Contracción/relajación (modificación de la superficie de filtración).
Migración.
Fagocitosis.
Síntesis.
A la 3ª SDG se formó el pronefros, a la 4ª SDG se está formando el mesonefros para la 56ª SDG se forma el metanefros (el cual es el sistema renal definitivo). El primer
glomérulo se forma a la 9ª SDG, finalizando aproximadamente para la semana 30, en el
tercer trimestre se forma el 60% de las nefronas. La angiotensina es un estimulante en la
formación de neuronas.
El riñón tiene diferentes funciones:
Homeostasis.
o Agua.
o Electrolitos.
o Ácido base.

o Productos terminales.
Control de la TA.
Metabolismo óseo.
Endocrino.
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Los procesos generados por el riñón son:
Filtración (realizada por el glomérulo).
Reabsorción.
Secreción.
o Transcelular.
o Paracelular.
El 20-30% del gasto cardiaco representa el flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular
es de 100 ml/minuto.
La maduración tubular inicia en el segundo trimestre y termina en la vida postnatal, el
cual tiene tres niveles de transporte:
Primario; ATPasas.
Secundario; cotransportadores e intercambiadores.
Terciario; canales.
El 67% del agua se reabsorbe en el TP, el 19% en el AHd, 22% en el TC. En el caso del
sodio el 65% en el TP, 25% en el AHd, 3% en el TC, 6% en el TCD y el 1% se excreta.
El furosemide actúa en el AH y las tiazidas en el TCP.
*Exploración de la función renal.
+ Diuresis; se orina el 1% de lo filtrado, se llama oliguria cuando es menor a 12 ml/m2/h
o menor 0.5-0.8 ml/kg/h, poliuria es cuando es mayor a 2-3 ml/kg/hr.
+ Filtración glomerular; se puede calcular con la depuración de creatinina o con la
fórmula calculada de Schwartz.
La Ucr es de 15-25 mg/kg/d, se puede calcular de la siguiente manera, para saber si la
recolección fue suficiente:
Niños = 29-(edad en años/6).
Niñas = 22-(edad en años/9).
Schwartz (1.73 m2 de SC) = (K)(talla en cm)/Pcr.
K según la edad.
RN
1 año
Niños
Adolescentes F
Adolescentes M

0.33
0.45
0.55
0.57
0.7

Hay que hacer determinaciones de urea, creatinina, ácido úrico, HCO3, tanto en sangre
como en orina. Determinar el Anion Gap, Pr/Cr, Ca/Cr, FE. La FE de Na norma es de
0.63 +- 0.21 (adultos es de 0.73 +- 0.27)
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PROTEINURIA, HEMATURIA, HIPERCALCIURIA.
*Proteinuria.
Se considera patológica cuando es >100 mg/kg/d o Pr/Cr > 2. La proteinuria tiene
mayor prevalencia en escolares y adolescentes.
Para la detección en el caso de la tira reactiva es más sensible para la albúmina y poco
sensible para las Igs.
Falsos positivos; orina muy concentrada, hematuria macroscópica, pH alcalino,
bacterias gram negativas, antisépticos.
Falsos negativos; orinas ácidas, muy diluidas o proteínas de bajo peso molecular.
Otro método para detectar proteinuria es el turbidometría, el cual detecta todas las
proteínas. Puede dar falsos positivos cuando se está tratando a la persona con beta
lactámicos, sulfonamidas, cefalosporinas o medio de contraste.
Edad
5-30 días (PT)
7-30 días (T)
2-12 meses
2-4 años
4-10 años
10-16 años
Proteinuria
Fisiológica
Leve
Moderada
Nefrótico

Pr mg/m2/d
29
32
38
49
71
83

Pr mg/d
182
145
109
91
85
63

Rango mg/m2/d
88-377
68-309
48-244
37-223
31-234
22-181

mg/m2/d
<4
4-20
20-40
> 40

mg/m2/12 hrs
< 48
48-240
240-480
> 480

Pr/Cr
< 0.2
0.2-1
1-3
>3

*La relación Pr/Cr no es útil en insuficiencia renal.

La relación de albúmina/Cr debe de ser mayor de 0.03 para hablar de microalbuminuria.
Utilizando la relación Pr/Cr se puede calcular los g/m2/d de proteinuria = (Pr/Cr)(0.63).
PrU transitoria: fiebre, ejercicio intenso, frío extremo, epinefrina, estrés emocional,
ICC, cirugía de abdomen y crisis convulsivas.
PrU aislada: PrU ortostática, PrU persistente (tubular o benigna).

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Enfermedades renales que causan PrU: Sx Nefrótico, GMN, LES, púrpuras vasculares,
nefropatía por HIV, nefritis intersticial, hidronefrosis, displasia renal, nefropatía por
reflujo, enfermedad poliquística renal.
Hay que analizar; peso, talla, EF, HC, TA, QS, ESC, EGO con microscopía, US y
biopsia.

HEMATURIA.
Puede ser macroscópica, microscópica con Sx urinarios o sistémicos, microscópica
accidental.
Falsas hematurias: betabel, salicilatos, rifampicina, plomo, benceno, mioglobinuria,
hemoglobinuria, tiras reactivas.
Se considera hematuria microscópica cuando hay > 5 eritrocitos por campo en tres
EGOS separados o > 5,000 eritrocitos por mm3. Se puede encontrar hematuria
asintomática en el 2% de la población sana (en el 30% desaparecen al año).
Por su morfología eritrocitaria se puede localizar en:
Glomerular.
o Más del 30% de eritrocitos dismórficos.
o Cilindros hemáticos.
o Color marmóreo.
No glomerular.
o Más del 80% de eritrocitos no dismórficos.
o Con presencia de coágulos.
o Rojo brillante.
Hematuria glomerular:
GN proliferativa; GN postinfecciosa, nefropatía por IgA, GNCM, GNMP, LES.
GN no proliferativa; Sx Alpont (sordera hereditaria, IR), GNMD, GSFS, Sx
urémico hemolítico.
Hematuria no glomerular:
IVUS, Tb, litiasis, malformación quística, trombosis de vena renal, cistitis
hemorrágica, trauma renal, cuerpo extraño, hematuria por ejercicio, enfermedad
hemorrágica.
Hay que pedir urocultivo, BH, QS, C3 (complemento hemolítico), VSG, en el caso de la
hematuria macroscópica, si no sale nada alterado y persiste por una semana y no se ha
llegado al Dx hay que enviar al nefrólogo.
En el caso de la hematuria microscópica sintomática hay que descartar IVUS con
urocultivo, si es asintomática con PrU negativa se repite el EGO 2-3 semanas después y
se hace cultivo, en caso de ser negativo se da seguimiento por tres meses, si aún así

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persiste se refiere al nefrólogo (hay que considerar hematuria familiar y se debe de hacer
EGO a toda la familia).
En el caso de la hematuria microscópica con PrU si es mayor de 4 mg/ m2/h o un índice
mayor a 0.2 se envía al nefrólogo, si la PrU es menor a 4 mg/ m2/h o un índice menor a
0.2, se repite el EGO 2-3 semanas y si aún sí persiste se envía al nefrólogo.
En el caso de hematuria con PrU hay que descartar una glomerulonefritis.

HIPERCALCIURIA IDIOPÁTICA.
Hay una eliminación aumentada de calcio urinario, en ausencia de otras causas, se puede
ver entre el 3-13% de los niños sanos. Se dice que hay hipercalciuria cuando esta es
mayor a 4 mg/kg/d o una relación Ca/Cr mayor de 0.2 en una segunda micción.
Hay que preguntar si hay hematuria, disuria, exceso en la ingesta de agua, urgencia
miccional, enuresis, leucocituria estéril, dolor abdominal, IVUS.
Se ha considerado que es una patología familiar con un patrón AD, debido al
metabolismo alterado del calcio:
Exceso en la ingesta de Na y Pr.
Alteraciones tubulares renales.
Reabsorción intestinal.
Alteraciones en la vitamina D y en la PTH.
Hipercalciuria idiopática:
Renal; no está relacionado con la dieta, hay que considerar hiperparatiroidismo II,
está aumentado el CaU en ayuno.
Absortiva; depende de la dieta, CaU en ayuno es normal.
La evaluación se hace con; HC, AHF, EF, nutricional (sodio, lácteos, Pr), EF (peso, talla,
TA), QS, ESC, ácido úrico, PTH, gasometría, EGO, Ca/Cr, electrolitos en orina, oxalatos
en orina, US renal.
Hay que descartar nefrolitiasis (el 50% tienen causa metabólica, como el hipercalcemia,
aumento de oxalatos, urea, homocistonuria), alteraciones estructurales e infecciones.
*Tratamiento:
Aumentar la ingesta de líquidos a 30 ml/kg/d, aumentar frutas, dieta baja en sodio y
proteínas, aumento en el K, lácteos, cereales, verduras, hortaliza. En caso de que la HI
sea de origen renal se puede agregar hidroclorotiazida 1-2 mg/kg/d y/o cítricos.

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SX NEFRÓTICO.
Edema.
PrU severa (≥ 40 mg/ m2/d o Pr/Cr ≥ 2).
Hipercolesterolemia (≥ 200 mg/dl).
Hipertrigliceridemia.
Hipoalbuminemia (< 2.5 gr.).
En el 95% de los casos se trata de un Sx nefrótico primario o idiopático, y en el 5%
restante puede ser hereditario o secundario a púrpuras, lupus, TORCH, o hepatitis B.
En el caso de Sx nefrótico primario:
80% GNCM.
8% GSFS.
5% GNMP.
Causas de Sx nefrótico en el primer año de vida:
Idiomático.
Tipo finlandés (AD).
Secundario.
Congénito (se presenta antes de los 3 meses de vida).
La alteración más frecuente es la alteración en los podocitos (Sx nefrótico primario),
sin embargo cada día se va presentando una aumento en la incidencia de GSFS. El Sx
Denys-Drash se caracteriza por pseudohermafroditismo masculino + Sx nefrótico +
Tumor de Willms.
Es importante hacer biopsia, esto se debe a que la GSFS suele evolucionar a IR mientras
que la GNCM no suele progresar a IR.
Hay que tener en cuenta que el edema (en muchos casos es anasarca) puede ser por
hipervolemia o por retención de sal (se ve en lesiones más complejas).
-Indicaciones para biopsia renal en Sx nefrótico 1-16 años:
Menores de un año, todos van a biopsia.
HTA y/o hematuria.
IR.
Disminución de C3.
PrU severa.
Corticoresistencia.
Las complicaciones son; infecciones (causa recaídas), tromboembolia, alteración en los
electrolitos, HTA, hiperlipidemia, osteoporosis, efectos colaterales del tratamiento.

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En el caso de IRC hay que vigilar que no se presente peritonitis primaria, celulitis o
recurrencia. Al terminar un ciclo de esteroides hay que vacunar contra varicela y
neumococo.
*Tratamiento:
Restricción de líquidos, grasas, carbohidratos y disminución de sal.
Diuréticos.
o Furosemide 1-2 mg/kg.
o Espironolactona 0.5 mg/kg/d.
Albúmina + diurético en hipovolemia grave.
o 0.5-1 mg/kg/d de albúmina.
Esteroides.
o En el primer episodio prednisona 60 mg/ m2/d por 4-6 semanas, luego
a 40 mg/ m2/d en días alternos por 4-6 semanas.
Si es GNCM a las 2 semanas responden al tratamiento (esta es más frecuente en
preescolares).
Respuesta a esteroides:
Remisión: PrU negativa o trazos por 3 días o menor de 4 mg/ m2/h.
Recaída: PrU mayor a 40 mg/ m2/h o mayor a dos cruces por 3 días, o edema con
PrU +++.
Recaída frecuente: hay más de dos recaídas en seis meses o mayor de cuatro en 12
meses.
Corticodependencia: 2 recaídas durante la disminución de esteroides o después de
su suspensión (14 días).
Drogas de segunda línea (antes hay que hacer biopsia renal):
Bolos de MP.
Ciclofosfamida (riesgo de azoospermia, se da por 8 semanas a 2-3 mg/kg/d).
Ciclosporina A.
Tracrolimus.
MMF.
Levamisol.
En Sx nefrótico después de 7 años de remisión (durante la remisión el paciente se
deshidrata fácilmente) el paciente se puede considerar curado.

SX NEFRÍTICO.
Edema.
HTA.
Oliguria/anuria.
Hematuria.

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Las causas más comunes son: LES, endocarditis bacteriana, nefritis por cortocircuito,
crioglobulinemia, PAN, vasculitis, GW, púrpura, Sx Goodpasture.
GNApostinfecciosa, GNMP tipo I, Nefropatía por IgA y GNRP, son las causas renales
primarias más frecuentes. En el caso de la GNAPI la etiología es: SBHGA, estafilococo,
neumococo, salmonella, brucela, VHB, VEB, varicela, CMV, rubéola, malaria,
toxoplasmosis, Rickettsias, hongos.
Las GNAPI se suele presentar entre 1-12 años siendo dos veces más frecuente en
mujeres. Se debe a complejos inmunes en el glomérulo, es de inicio súbito, antecedente
de IVAS hace 1-2 semanas o infección de la piel 3-6 semanas previas. El 25-40% harán
IRC leve a moderada, puede haber hematuria microscópica, y en el 50% oliguria. El
cuadro subclínico es 4-5 veces más frecuente que la forma clínica.
El edema es menor que en el Sx nefrótico, siendo más frecuente el edema bipalpebral y
el aumento de azoados.
En el caso de Sx nefrítico hay que pedir complemento (C3):
Disminuido (hay que pedir antiestreptolisinas).
o LES.
o Endocarditis.
o Crioglobulinemia.
o GNAPI
o GNMP tipo I
Aumentado.
o PAN.
o Vasculitis.
o GW.
o Púrpura de HS.
o Sx Goodpasture.
o Nefropatía por IgA.
o GNRP
En el caso de C3 disminuido con antiestreptolisinas positivas se hace el Dx de
GNAPI, si es negativa se piensa en las demás causas.
-Indicaciones de biopsia renal:
Historia de presentación atípica.
PrU nefrótica.
C3 anormal (se debe de normalizar a las 6 semanas).
Aumento progresivo de creatinina.
Hematuria macroscópica persistente.
PrU persistente.
*Tratamiento:

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Restricción de líquidos y sal, furosemide 0.5-0.4 mg/kg/d, antihipertensivos (IECA), AB
para tratar la infección, y tratar las complicaciones (EAP, C.C., hipertensión).
La mortalidad en los episodios es menor al 1% (por complicaciones) y la frecuencia de
IRC es menor de 2%, la recurrencia va de 0.7-7%.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA.
Se denomina así a la pérdida progresiva e irreversible de la función renal. En menores
de 16 años se presentan cada año de 1 a 3 casos por cada millón de habitantes.

*Etiología:
Glomerulopatías, nefropatías (por reflujo o uropatía obstructiva), nefropatía hereditaria,
displasia/hipoplasia, o alteraciones vasculares (Sx urémico-hemolítico).
En el caso de las nefropatías por reflujo, en la uropatía obstructiva, en las
displasias/hipoplasia renal, se relacionan con IVUS recurrentes, detención o disminución
del crecimiento, enuresis, incontinencia, no hay HTA ni edema.
Mecanismos relacionados con la progresión del daño renal: factores hemodinámicas,
inflamatorios, factores de crecimiento, daño celular específico, hiperglucemia,
hiperlipidemia.
Se relaciona con pérdida de células, infiltrado de monolitos macrófagos y al final con
fibrosis renal.
Cuando la masa renal es < 50% esto causa hiperfiltración, posteriormente HT glomerular
(lleva a glomeruloesclerosis y mayor pérdida de masa renal), se manifiesta con
proteinuria, fibrosis TI y así se llega a la IR.
Los BRAII y los IECAS retrasan la presentación de la IRC.
*Criterios Dx de IRC:
1. Riñón dañado por más de tres meses (anormalidades estructurales, con o sin
disminución de la filtración).
a. Anormalidades en sangre/orina.
b. Anormalidades imagenológicas.
c. Anormalidades en la biopsia.
2. TFG < 60 ml/minuto/1.73m2 SC por más de tres meses con o sin daño renal.
*Estadios de IRC:
I. TFG ≥ 90 ml/ minuto/1.73m2 SC
II. TFG 60-89 ml/ minuto/1.73m2 SC

- 71 -

PrU, hematuria o daño renal.


III. TFG 30-59 ml/ minuto/1.73m2 SC
IV. TFG 15-29 ml/ minuto/1.73m2 SC
V. TFG < 15 ml/ minuto/1.73m2 SC

-


*A partir del estadio IV se da terapia sustitutiva (tanto diálisis como trasplante).

Bajo peso al nacer, genes, obesidad, hiperlipidemia, enfermedades cardiovasculares, nivel
socioeconómico bajo.

*Factores de riesgo para progresión:
TFG inicial < 50 ml/ minuto/1.73m2 SC (estadio III), GSFS al inicio, anemia,
hipoalbuminemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperparatiroidismo, PrU severa.
*Tratamiento:
IECA + BRAII, calcio antagonistas, dieta, tratar enfermedad de base y complicaciones.
A nivel nutricional, deben de estar manejados por expertos ya que necesitan dietas con el
70% de sus requerimientos normales (HC 50%, grasas 40%, Pr 10%), la Hb debe de estar
en 11-12 y el Htc 33-36.
Ácido fólico 1 mg/d.
Fe 2-3 mg/kg/d.
EPO 50-200 UI/kg/s.
Uno de los objetivos es llevar la relación (Ca)(P) mayor de 60, la PTH arriba de dos
veces lo normal. Esto se puede lograr con TUMS o Caltrate (20 mg/kg/d).
Hay que tenerlos en peso seco, dieta con restricción de agua y sodio, ejercicio y llevar el
bicarbonato a 20-22 mEq/L. Se puede administrar hGH pero es muy cara, se benefician
de ella los adolescentes con 4 u/m2/d (se debe de dar cuando hay nutrición adecuada,
acidosis, sin hiperparatiroidismo).
*Complicaciones:
Las manifestaciones de la IRC se deben a las complicaciones de la enfermedad.
Retraso en el crecimiento (por debajo de la PC 3 o menos 2 DS de la talla).
Desnutrición.
Osteodistrofia renal.
Anemia normocítica normocrómica.
Cardiovasculares (se manifiestan con derrame, pericarditis, hemorragias).
HTA.
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En la ERC (enfermedad renal crónica) se aplanan las papilas gustativas, la comida no
lleva sal y la enfermedad por si misma disminuye el apetito. Todo esto causa disminución
en la ingesta de alimentos. El niño no tiene amigos o tiene muy pocos, no hace ejercicio,
no se relaciona, y vive muchas horas a la semana en el hospital. Lo anterior causa
depresión en los niños.
El retraso en el crecimiento se debe a desnutrición, al desequilibrio hidroelectrolítico y
ácido-base, anemia, HTA, resistencia a la hormona del crecimiento y al IFG-1.
Velocidad de crecimiento (cm/año)
18-25
10-13
5-6
6-11
7-13

Edad
RN-1 año
1-2 años
2 años a la pubertad
Pubertad en niñas
Pubertad en niños

La DS = talla actual – talla ideal/De.
Las alteraciones hidroelectrolíticas y de ácido base se presentan cuando ha
disminuido en un 75% la función renal. La anemia se presenta cuando la TFG es
menor a 35 mililitros.
Se considera como anemia cuando en los niños la Hb es menor a 11 y el Htc menor a 33,
esta se manifiesta como palidez, disminución a la tolerancia del ejercicio y reactividad,
dificultad para concentrarse, cefalea, insomnio, depresión-malestar-letargia, anorexia,
intolerancia al frío, dolor torácico al frío, suele sangrar.
Las causas de anemia son:
Disminución de la vida media de los eritrocitos.
Pérdida de sangre.
o Hemodiálisis.
o Muestreo.
o Sangrado GI.
Inhibición de la eritropoyesis.
o Producción inadecuada de EPO.
o Déficit de Fe.
o Déficit de folatos.
o Diálisis inadecuada.
o Inflamación.
La osteodistrofia renal se debe a la pérdida de la homeostasis del calcio y fósforo, esto
lleva a raquitismo, retraso en el crecimiento y dolor. Al disminuir la masa renal se retiene
fósforo, esto causa hiperparatiroidismo, y a la larga osteodistrofia renal.
Retraso en el crecimiento, dolor, deformidad ósea, miopatía y raquitismo.
Aumento de la FA y PTH con disminución del calcitriol.
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En el caso de la hipertensión arterial esa es tanto causa como consecuencia de la
progresión de la IRC. Se asocia con la enfermedad cardiovascular, esta es la primera
cusa de muerte en adultos con ERC, tiene 150 veces más riesgo de morir por enfermedad
CV (hiperlipidemia e HTA).
Todo lo anterior causa un gran impacto psicosocial en el paciente y su familia, se
disminuye la calidad de vida, a nivel físico, escolar, afectivo. Muchas veces destruyendo
la dinámica familiar.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.
Comprende un síndrome clínico con la incapacidad súbita para mantener la
homeostasis de agua y electrolitos. Se considera oliguria cuando:
Lactantes < 1 ml/kg/hr.
Niños < 0.6 ml/kg/hr o < 12 ml/m2 SC/hr.
Adultos < 400 ml/d.
IRA prerrenal: Deshidratación, choque.
IRA renal: NTA, GMN, NTI, medicamentos, Sx lisis tumoral.
IRA post-renal: Litiasis, malformaciones, tumores (obstrucción).
Los AINES se encuentran contraindicados en menores de un año. El TCP es el que más
sufre con la hipoxia y disminuye la TFG.

Uosm
U/P urea
U/P Cr
UNa
U/P osm
FeNa£
IIR¥
Fe Urea€

Prerrenal
> 500
20
> 40
< 10
>2
< 1%
<1
< 35

Renal
< 350
3
< 10
> 60
<1
> 2%
>2
> 35

£

El FeNa se saca con UPNa/UPCr.
El IIR (índice de insuficiencia renal) se saca con (UNa) x (UPCr).
€
El Fe Urea se saca con UPurea/UPCr.
¥

Hay que solicitar EGO, electrolitos urinarios, creatinina y urea urinaria, QS, BH y ESC.
Se debe de calcular el FeNa antes de indicar diurético.
*Tratamiento:
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Dieta con un mínimo del 25% del requerimiento calórico, balance de líquidos estrictos
(las PI son de 400ml/ m2 SC/d + egresos), hay que pesar al paciente. El furosemide d
dosis de 2-4 mg/kg y la dopamina 2-3 mcg/kg/minuto (en RN esto tiene efecto alfa).
*Indicaciones para diálisis en IRA:
HTA, EAP, Hiperkalemia
Sx urémico.
Acidosis severa.
La IRA tiene una fase oligúrica que dura menos de dos semanas, una fase poliúrica que
dura dos semanas y una fase de recuperación que dura meses. La mortalidad es del 30%

HIPERKALEMIA.
Se define cuando la concentración sérica es mayor a 6 mEq/L y hay una onda T
acuminada, QRS ensanchado o la onda T tiende a desaparecer.
*Tratamiento:

Gluconato Ca
Insulina + glucosa
Salbutamol

HCO3Na
Furosemide
Hemodiálisis

Dosis
0.5 ml/kg IV
0.01 U/kg + 2ml/kg
D25
2.5 mg < 25 kg, 5
mg >25 kg en 4 ml
de sol.
1-2 mEq/kg IV
1-2 mg/kg

Inicio
1-3 minutos
10-20 min.

Duración
20-60 min.
2-4 hrs

20-30 min.

2-4 hrs

30 min.
30 min.

1-2 hrs

HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
En menores de tres años se debe de tomar si tienen antecedentes de prematurez, si fueron
de bajo peso al nacer, si tienen alguna cardiopatía congénita, enfermedad renal, AHF de
nefropatía, trasplante, enfermedades sistémicas con HTA.
*Factores que afectan la TA en niños:
Edad.
Peso.
Talla.
Ingesta de Na-agua.

AHF.
Peso al nacer.
Ácido úrico.

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Se habla de prehipertensión cuando la TAS y/o TAD promedio están del PC 90-95 para
la talla-edad y sexo o > 120/80
HTA tiene dos estadios (se debe de hacer en tres determinaciones):
E1 = PC 95-99 + 5 mm Hg.
E2 = > PC 99 + 5 mm Hg.
HTA transitoria:
Renal; GNAPT, SUH, IRA.
Metabólica; hipertiroidismo, hiperkalemia, hipernatremia, hipovolemia.
Neurológica; disautonomía, Sx GB.
Medicamentos; esteroides, reserpina, anfetaminas, simpaticomiméticos, ACO.
Quemaduras, estrés.
La HTA sostenida/crónica se ve en el 1-3% de los niños, se asocia a Sx metabólico,
puede ser esencia, secundaria (renal o CoA).
Renal; GM, enfermedad poliquística, hiperplasia, PNF, Willms.
Cardiovascular; CoA, PCA, Fístula AV, Takayasu, policitemia.
Endocrina; Obesidad, feocromocitoma, Cushing, hiperaldosteronismo, hiperplasia
suprarrenal congénita.
RN; trombosis o esclerosis de la arteria renal, enfermedad renal congénita, CoA, DBP.
Menores de seis años; enfermedad del parénquima renal, CoA, estenosis de las arterias.
Escolares; estenosis de las arterias renales, enfermedades del parénquima renal,
hipertensión arterial esencial.
Hay que tener en cuenta AHF, toxicomanías, APNP, QS, EGO, Doppler abdominal.
Dieta baja en calorías, restricciones de NA, ejercicio aeróbico, no tabaco, no alcohol, no
drogas.
*Crisis hipertensivas:
Se pude deber a GMN aguda, drogas, colagenopatías, HT renovascular, TCE. Pueden
causar encefalopatía HT, ICC, EAP, IRA, IAM.
Nifedipino 0.25 a 0. 5 mg/kg.
Nitroprusiato 5 a 8 mcg/kg/min.
Labetalol 1 a 3 mg/kg/hr.
Esmolol 50-300 mcg/kg/minuto.

RINITIS ALÉRGICA.
Es la inflamación crónica de la mucosa nasal, secundaria a la exposición sistémica a
un alérgeno, en individuos predispuestos genéticamente a enfermedades genéticas. Su

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prevalencia des del 3 al 19% en niños, la cual va en aumento. Se desarrolla antes de los
20 años de edad, inclusive se puede presentar en recién nacidos.
Aumento de IgE en el cordón umbilical.
Ser hombre.
Madre fumadora.
Ablactación temprana.
Carga antigénica elevada desde el nacimiento.
Pruebas cutáneas positivas.
Edad.

*Comorbilidad:
Conjuntivitis, asma, sinusitis, otitis, faringitis (por descarga retrofaríngea constante),
hipertrofia adenoidea, apnea obstructiva del sueño, eczema, hipodesarrollo, fatiga,
alteraciones en el aprendizaje.
La marcha atópica se le denomina al eczema que evoluciona hacia rinitis alérgica y
posterior asma. El asma se asocia con dermatitis atópica, rinitis alérgica y los AHF.
La rinitis alérgica se puede clasificar de las siguientes maneras:
Fase.
o Temprana; se ve mediado por sustancias preformadas, rinorrea, estornudo,
prurito.
o Tardía; se ve mediado por sustancias formadas de novo, obstrucción nasal.
Presentación.
o Intermitente; < 4 días en una semana o < 4 semanas.
o Persistente; > 4 días en una semana y > 4 semanas.
Gravedad.
o Leve; sueño normal, sin impacto en la vida diaria, rendimiento moral, sin
síntomas problemáticos.
o Moderada/grave; sueño anormal, impedimento en la vida diaria,
rendimiento alterado, síntomas problemáticos.
*Exploración física:
Líneas de Dennie (doble pliegue en el párpado inferior), conjuntivitis, esclerótica café,
ojeras, línea nasal transversa, eczema en las mejillas, ganglios linfáticos prominente,
otitis, tímpanos retraídos por disfunción tubaria.
Rinorrea hialina, epistaxis (escasa, espontánea y nocturna), palidez de la mucosa nasal,
edema de la mucosa nasal, congestión y puentes nasales (estos no se ven en IVAS).

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*Signos y síntomas:
Prurito, estornudos en salva, rinorrea hialina, cefalea en senos, disfunción tubaria,
ventilación oral y ronquidos, descarga retronasal crónica, epistaxis, alteraciones del
sueño. Estos se presentan con mayor frecuencia en la noche y por la mañana al
despertarse, debido a la disminución de los niveles de cortisol sérico.
*Manejo:
Lo más importante es el control ambiental con medidas preventivas. Los
antihistamínicos son útiles para los estornudos y rinorrea, los anticolinérgicos para la
rinorrea anterior y los esteroides como descongestionantes.

Antihistamínicos:
1ª generación; clorferinamina, difenhidramina, hidroxicina. Son baratos,
accesibles, múltiples presentaciones, vida media corta, causan sedación, son
poco potentes, presenta taquifilaxia y son hidrofílicos.
2ª generación; loratadina, cetirizina (piel), evastina (VAS). Vida media larga
(24 hrs), gran potencia, mínima sedación y son caros.
3ª generación; son los metabolitos de los de segunda generación, desloratadina,
fexofenadina. Tiene las mismas características que los de segunda generación
prácticamente, son más caros.
Antihistamínicos tópicos son la azalastina y levocabastina. Los cuales se aplican con
disparos intranasales, rápida acción, vida media larga, caros, muy amargos, pocos efectos
colaterales.
Para la obstrucción nasal no son de utilidad los antihistamínicos, para lo cual se puede
utilizar:
Pseduoefedrina (agonista alfa adrenérgico), al cual va a desaparecer del mercado.
Anticolinérgicos; bromuro de ipratropio (rinorrea hialina anterior intratable) y
para la rinitis vasomotora.
El cromoglicato y el ketotifeno es un estabilizador de células cebadas, pocos potentes y
se administran cada seis horas.
Los inhibidores de leucotrienos (Montlucas o Safilucast) se utilizan en pacientes que no
responden a los tratamientos anteriores.
Esteroides tópicos nasales se utilizan para la congestión nasal, rinorrea, estornudo,
prurito nasal. Son los más potentes, tardan de 5 a 7 días en hacer efecto, no dar PRN, y se
deben de administrar por 2 a 3 semanas, solo el 20% llegan a la mucosa nasal o
pulmones, el resto se absorbe o deglute.

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Su vida media es de 24 hrs y tiene mejor efecto si se administran por la mañana. Es un
vasoconstrictor muy potente, por lo que puede causar epistaxis por irritación, moniliasis,
disfonía, los cuales desaparecen con la suspensión.
La mometasona es el más potente y seguro, pero es caro, la dexametasona tópica no tiene
gran utilidad por su gran efecto mineralocorticoide.
Mometasona potencia
Fluticasona
Budesonida
Triamcinolona
Dexametasona

1235.
813.
258.
164.
100.

DISPEPSIA EN EL RN.
*Signos y síntomas:
Vómito.
Cólico.
Meteorismo.

Falsa constipación.
Dermatitis anal.
Regurgitación

*Abordaje:
1. Técnica de alimentación.
2. Alergias a leches.
a. Proteínas.
b. Azúcares.
c. Soya (el 30% de los niños son alérgicos).
3. Cereales (gluten).
4. Amibiasis.
5. Epilepsia abdominal.
6. Efectuar:
a. pH.
b. Azúcares reductores.
La epilepsia abdominal no es frecuente, pero se presenta clásicamente como dolor
abdominal muy intenso, seguido de un estado postictal, o dolores abdominales sin otra
causa, con EEG anormal sugerente o Dx de epilepsia.
*Tratamiento:
Mejorar la técnica de alimentación (platicar con la madre), analizar la posición del bebe
sobre como come, no dar alimentación en decúbito dorsal, cambiar de posiciones, no
fajar al niño.
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Se puede dar tratamiento amebiano, retirar alimentos para los cuales es alérgico, dar
Cisaprida, Melox, Ditopax.

ERGE.
Algunas casusas o asociaciones del ERGE son:
Hernia hiatal/esófago torácico.
Disfunción del esfínter esofágico distal.
Alteraciones en la motilidad esofágica.
Disfunción del esófago inferior.
La regurgitación inicia a la 6 semana de vida y termina a los 18 meses de vida. El 60% se
curan solo, el 30% los síntomas perduran hasta los 4 años, el 5% pueden presentar
estenosis y el 5% pueden presentar muerte por neumonía o inanición.
*Síntomas:
Regurgitación, vómito, irritabilidad, rechazo de la vía oral, alteraciones en el sueño,
alteraciones en la alimentación, sialorrea, detención del peso y talla. Anemia, sangrado de
tubo digestivo, arritmias y bradicardias.
*Síntomas respiratorios:
Tos persistente (más de tres semanas), espasmo bronquial, broncoaspiración, disfonía,
neumonías de repetición, rinitis y otitis recurrentes.
*Síntomas neuroconductuales:
Posición de opistótonos, irritabilidad, posición de Sandifer (mecanismo de defensa vs el
refugio), apnea.
Prematurez.
Asma bronquial.
Sx neurológicos.

PO esófago.
Alergias.
Infecciones de esófago.

*Dx diferencial:
HCP, atresia duodenal, membrana duodenal, estenosis de íleo (para lo cual se utiliza la
SEGD con fluoroscopía).
*Dx:

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SEGD, gammagrafía de esófago en caso de broncoaspiraciones frecuentes, pHmetría
menor a 4 en más de tres ocasiones.
Clasificación del ERGE por endoscopía.
I.
II.
III.
IV.
V.

Erosión lineal única.
Erosiones lineales múltiples.
Erosiones circulares confluentes.
Úlceras o estenosis.
Barret.

*Tratamiento:
Disminución del volumen
alimentos.

y aumento de la frecuencia de la alimentación, espesar

Enfamil AR, Metoclopramida, Cisaprida (0.2-0.3 mg/kg/dosis), antiácidos 6-8 veces al
día (las sales de aluminio estriñen o se pueden acumular), 0.5 a 1 mg/kg/6-8 veces al día,
una hora después del aliento.
La Cimetidina puede causar ginecomastia (5mg/kg/dosis, 4 veces al día), la ranitidina es
útil pero puede causar colestasis. Se está empezando a usar el Omeprazol en niños en
dosis de 0.7 a 1 mg/kg/d.

AUTISMO.
Es parte de los trastornos del neurodesarrollo y se encuentra englobado dentro de los
trastornos del espectro autista. El DSM-IV-TR tiene 16 criterios diagnósticos
opcionales de los cuales se necesitan ocho.
Son personas con falta de búsqueda espontánea, dificultad para sostener una
conversación, respuestas bizarras, actitudes persistentes, preocupación por objetos de
forma obsesiva.
Se debe de hacer un diagnóstico temprano, esto quiere decir que alrededor del primer y
segundo año de vida. Bleuler habló de autismo, Kanner hablo de autismo infantil
temprano, mientras que Asperger habla de una psicopatía autista (es lo mismo que
describe Kanner).
Asperger los describió como con niños con un interés intenso inusual, con repetitividad
de rutinas, apego a acciones y objetos, estereotipos, comportamiento auto-estimulatorio,
como “pequeños profesores en su área de interés”, ya que solo desarrollan (de manera
excesiva) el conocimiento dentro de sus áreas de interés.

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El autismo se encuentra clasificado dentro de los trastornos del desarrollo de inicio en
la infancia, niñez o adolescencia, ya que pertenece a los Trastornos del espectro
autista.
Trastorno autista.
Trastorno de Rett.
Trastorno desintegrativo infantil.
Trastorno de Asperger.
Trastorno generalizado del desarrollo no especificado.
El trastorno de Asperger se puede describir como un autismo con alto nivel de
funcionamiento. Mientras que el Sx de Rett se presenta únicamente en mujeres con un
desarrollo neurológico y psicomotor inicialmente normal, entonces se estanca el
crecimiento cefálico. A los 2-3 años el proceso de regresión es progresiva, crece el
cuerpo pero no el perímetro cefálico (microcefalia), y empiezan a desarrollar
comportamientos estereotipados indistinguibles del autismo, los cuales son de línea
media (como aplaudir). Hay una hiperventilación constante por lo cual presentan
distención abdominal. El pronóstico es malo, fallecen en la segunda y tercer década de la
vida y el 50% se asocia con epilepsia.
El autismo es la enfermedad más común del espectro autista. Es un trastorno del
comportamiento que se presente con: dificultad cualitativa en la interacción e
imaginación social, comunicación verbal y no verbal, con actividades e intereses
generalmente limitado, inusual y repetitivo.
Su prevalencia es de 5-6/1000 a 3-4/1000, siendo cuatro veces más frecuente en hombres.
Puede ser el punto final de algunas etiologías orgánicas como son la esclerosis tuberosa o
que simplemente no se le encuentra una causa (es lo más frecuente). Sin embargo se
considera que es multifactorial (rubeola congénita, fenilcetonuria, esclerosis tuberosa,
encefalitis, o genético).
Se ha encontrado que el 90% de los gemelos monocigóticos, ambos se ven afectados, se
ha relacionad con alteraciones en los cromosomas 2q, 7q, 16p, 19p y con alteraciones
similares al X frágil.
Puede ser la expresión atípica de síndromes genéticos, errores innatos del metabolismo.
Se han relacionado causa perinatales (madres mayores de 35 años, medicamentos durante
el embarazo, RN de bajo peso al nacer, malformaciones congénitas). Se ha relacionado
con factores ambientes neurotóxicos.
Se han encontrado hipoplasia de los hemisferios cerebelosos, hipoplasia o agenesia
parcial del cuerpo calloso, alteraciones en corteza, ganglios basales, amígdala e
hipocampo.
El diagnóstico se hace con los criterios del DSM-IV-TR.
No hay contacto visual.
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Alteraciones en la expresión facial.
Alteración en las posturas corporales.
Incapacidad para desarrollar relaciones y compañeros.
Ausencia de espontaneidad para compartir.
Falta de reciprocidad social/emocional.
Alteración en la comunicación.
o Ecolalia.
o Hablan en tercera persona.
o Tardan en hablar.
o Hablan en clichés.
o Alteración en el lenguaje oral.
o Alteraciones en la comunicación social.
Comportamiento o intereses restringidos/estereotipados.
Ausencia de juego realista, espontáneo o variado.
Anormalidades en la interacción social.

*Datos de precaución para estudiar un niño:
Ausencia de balbuceo a los 12 meses, no se comunican con señas a los 12 meses, no hay
palabras a los 16 meses, no frases espontáneas de más de dos palabras, que no sea
ecolalia a los 16 meses.
No responden a su nombre, no siguen indicaciones, por momentos parecieran sordos,
pero hay momentos en que si prestan algo de atención, reacciones exageradas, obsesivos
e hipersensibles.

EPILEPSIA.
Es una afección crónica, de etiología diversa, caracterizada por crisis recurrentes
debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales, asociado a manifestaciones
clínicas y para clínicas. En niños lo más frecuente es la epilepsia idiopática.
Crisis: es la pérdida brusca y transitoria de la conciencia asociado a movimientos
involuntarios.
Convulsión: es un movimiento brusco, no voluntario de contracción y estiramiento del
cuerpo y/o extremidades, secundario a una contracción continúa o sostenida –tónica- o
discontinúa –clónica-.
Epilépticas.
No epilépticas –por anoxia, cardiacas o histéricas-.
Paroxismo: ataque o intensificación externa de una enfermedad = crisis.
Crisis epilépticas: expresión anormalidad excesiva neuronal, súbita, que afecta a toda
una población neuronal cortical o subcortical que se proyectan.
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Lesión epileptogénica: es una anormalidad estructural responsable de una condición
epiléptica parcial, se puede originar adyacentemente (tumor, esclerosis hipocampal,
cisticerco, hemorragias) o distantes a una lesión, con un EEG sin descargas anormales.
Aura: es una crisis epiléptica parcial simple que puede o no preceder a una crisis
epiléptica parcial compleja o CCTCG, es el inicio de una crisis parcial.
La incidencia es de 120/100,00 dentro de los padecimientos neurológicos, el 40% son en
menores de 18 años, siendo mayor en los menores de dos años y mayores de 65 añoso. La
prevalencia es del 6-10/1000 habitantes, en preescolares es de 1.5/1000, escolares a 17
años es de 5/1000.
Antes de los 5 años entre el 2-4% de los niños han presentado por lo menos una crisis
convulsiva febril.
Recurrencia: quienes ha sufrido una convulsión única no provocada, un tercio de ellos
recurren, el riesgo va del 20-100% en pacientes con EEG anormal o con hermanos
epilépticos.
*Diagnóstico:
Es meramente clínico y hay que determinar lo siguiente:
1. Si se presenta una variedad de crisis epiléptica o es un evento no epiléptico.
2. En caso de que sea una crisis epiléptica hay que determinar que tipo es o si es
parte de un síndrome.
*Fases:
Fase preictal: si hay circunstancias desencadenantes:
Hiperventilación.
Sueño.
Privación del sueño.
Estímulos ópticos intermitentes.
Ingesta de alcohol.
Fase ictal: características de la convulsión.
Fase postictal: signos y síntomas inmediatos o mediatos al terminar una crisis:
Debilidad del hemicuerpo.
Parálisis de Todd.
Disfasia.
Cefalea.
Sueño.

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La parálisis de Todd es pasajera, dura de 24-48 hrs, se ve en la fase postictal y presentan
paresias, posteriormente desapareciendo.
*Clasificación:
-Crisis parciales: inician y evolucionan en una parte de un hemisferio cerebral:
Simples: sin pérdida del estado de conciencia.
Complejas: con pérdida del estado de conciencia (involucran al sistema límbico y
estructuras subcorticales).
-Crisis generalizadas: inicia y evolucionan en ambos hemisferios simultáneamente:
Primarias: las alteraciones clínicas indican que involucran ambos hemisferios.
Secundarias: son CPS que evolucionan a CPC y de ahí a pueden ser secundarias
generalizadas o CPC que evolucionan a CG.

Crisis parciales simples.
Con signos motores.
o Focal motora sin marcha.
o Focal motora con marcha (Jacksonianas).
o Versivas (voltean la mirada y la cabeza al lado de la crisis).
o Contraversivas (voltean la mirada y cabeza al lado contrario de la crisis).
o Posturales.
o Fonatorias.
Con signos sensoriales.
o Somatosensoriales.
o Visuales.
o Auditivas.
o Olfatorias.
o Gustativas.
o Vertiginosa (Dx diferencial es la migraña vertebrobasilar).
Con signos autonómicos.
Con signos psiquiátricos.
o Disfasias.
o Dismnesias (ya lo viste, lo jamás vivido).
o Cognoscitivas.
o Afectivas.
o Ilusiones.
o Alucinaciones.
Crisis parciales complejas.
Pueden iniciar como CPS y evolucionar a CPC.
o Con características de CPS.
o Con automatismos.
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Inicialmente como CPC.
o Con alteración de la conciencia solamente.
o Con automatismo.
Crisis generalizadas.
A. Ausencias.
1. Ausencias típicas.
i. Solo alteración de la conciencia.
ii. Clónico moderadas.
iii. Atónicas.
iv. Tónicas.
v. Automatismo.
vi. Con automatismo.
2. Ausencias atípicas.
B. Mioclónicas.
C. Clónicas.
D. Tónicas.
E. Tónico-clónicas (antes gran mal).
F. Atónicas.
También tenemos las crisis no clasificables.
Crisis parciales simples.
Son las más frecuentes en la infancia, no se asocian con síntomas postictales, a menos
que sean da larga duración, en donde se puede presentar una parálisis de Todd. El EEG
muestra puntas/ondas agudas, unilaterales, témporo-parietales (algunas veces pueden ser
bilaterales), dando partes multifocales. Puede haber cefalea a parte de la parálisis (en este
caso hay que hacer Dx diferencial con isquemia).
Crisis parciales complejas.
Las más frecuentes son las del lóbulo temporal o psicomotrices, inician como
manifestaciones de CPS pero se agrega la alteración del estado de conciencia. Duran uno
o dos minutos, la aurora indica el inicio de la crisis (30%), pude haber automatismos
repetitivos y estereotipados, sobre todo bucolinguales y faciales, no dejan recuerdo.
Los automatismos siguen la pérdida de la conciencia. Estas pueden evolucionar a
CTCG. El EEG muestra ondas agudas/puntas en región temporal anterior o lóbulos
frontales o puntas multifocales.
Hay que hacer la diferencia entre CPC vs crisis de ausencia.
Crisis generalizadas.
Convulsivas.
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o CTC (típico)
o CT.
o CC.
o Crisis convulsivas motoras menores.
No convulsivas.
o Mioclónicas bilaterales sincrónicas.
o Crisis de ausencia.
 Típicas.
 Atípicas.
o CT breves.
o Crisis atónicas.
-Crisis de ausencia típicas: se inician a los 5-6 años de edad, durando de 5 a 20
segundos, con alteración de conciencia, habla, actividad motora, algunos con parpadeo
y otros pueden presentar automatismos. Se pueden desencadenar con hiperventilación
por tres a cinco minutos. El EEG con puntas-ondas generalizadas de 3 Hz.
-Crisis de ausencia atípicas: duran más tiempo, hay movimientos mioclónicos
discretos en cara o extremidades. El EEG son puntas-ondas generalizadas pero con
ciclos de 2-4 Hz.
-Crisis mioclónicas: asociadas a CTCG, se pueden dar de forma aislada, focal o
generalizada, con movimientos breves repetidos. Los grupos musculares son
articulaciones grandes y medianas.
-Crisis atónicas: son diferentes a las mioclónicas, el niño se cae súbitamente por pérdida
del tono muscular o solamente se pueden relajar el cuello y cabecear.
-CTCG primarias: hay pérdida súbita de la conciencia con contracciones clónicastónicas. Puede haber cianosis perioral o pérdida del control de la vejiga, presentando un
periodo de 30-60’ de sueño profundo y cefalea postictal.
Sx epilépticos relacionados con la localización.
Idiopático (inicio relacionado con la edad).
o Epilepsia benigna de la niñez con puntas centro-temporales.
o Epilepsia de la niñez con crisis paroxística
o Epilepsia primaria de la lectura.
Sintomático.
o ELT, ELF, ELP, ELO.
o Epilepsia parcial continúa crónica progresiva de la niñez.
o Sx Kojewinkow (causa daño cerebral).
o Epilepsia de estímulos táctiles.
o Epilepsia del sollozo.
Criptogénico (son sintomáticas de origen desconocido).
Síndromes generalizados.
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o Idiopático.
 Crisis neonatales familiares benignos (3-5 días de nacido).
 Crisis neonatales benignas.
 Epilepsia mioclónica benigna de la infancia.
 Epilepsia mioclónica juvenil.
 Crisis se ausencia de la niñez (3-4 días de nacido).
 Epilepsia de ausencia juvenil.
 Epilepsia de gran mal del despertar.
 Otros no definidos.
o Sintomáticos.
 Sx West (espasmos infantiles repetidos en racimos 6-12 meses, son
masivos).
 Sx Lennox-Gastaut (continuación del Sx West en mayores de 12
meses).
 Epilepsia con crisis mioclónicas estáticas.
 Epilepsia de ausencia mioclónica.
o Sintomáticas sin etiología.
 Encefalopatía mioclónica temprana.
 Otras.
o Sx específicos o enfermedad en que las crisis son la forma de
presentación.
Síndromes indefinidos (generalizados o focalizados).
o Crisis neonatales.
o Epilepsia mioclónica severa de la infancia.
o Epilepsia punta-onda continúa.
o Sx Landou-Klefrer (afasia epiléptica adquirida).
Síndromes indefinidos sin características generales o focalizadas.
Síndromes especiales.
o Crisis febriles.
o Crisis aisladas o estado convulsivo aislado.
o Convulsiones metabólicas o tóxicas.
-Epilepsia mioclónica infantil: o de Janz, es hereditaria, idiopática, se presenta entre los
12 y 18 años, son crisis impulsivas, más frecuente por las mañanas, los mioclonos son
simétricos en las extremidades, puede haber crisis de ausencia, es benigna, desaparece
con la edad. Lo desencadena la privación del sueño, también es fotosensible. Se trata
con ácido valpróico y tiene buen pronóstico.
-Ausencia: se presentan entre los 2-12 años de edad, con un pico a los siete años, es AD,
son niños distraídos, con bajo rendimiento escolar, duran de 5 a 25 segundos, varias
veces al día, puede haber movimientos clónicos distales, atónicos, tónicos o
automatismos. El tratamiento de elecciones la etosoxamida (no la hay en México), ácido
valpróico y lamotrigina. Es de buen pronóstico.
-Sx de West: es una encefalopatía no progresiva, con microcefalia, debido a un trastorno
de la migración neuronal, asociado a malformaciones. Se presenta entre los 4 a 9 meses
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de edad con espasmos en músculos superiores, tronco. Se dan con más frecuencia al
despertar, hay retraso mental, tiene un EEG muy desordenado. El tratamiento es con
ACTH, vigabatina, ácido valpróico, dietas hiposódicas, suplemento de vitamina K.
-Sx Lennox-Gastaut: son lesiones difusas, que se presentan entre 1 a 7 años de vida, crisis
tónicas en sueño lento, axiales y axorrizomélicas, generalizadas, con caídas y retardo
mental. El tratamiento es con felbamato, topiramato, lamotrigina, clobazam.
Para las crisis parciales se da carbamacepina o DFH, para las mioclónicas, clónicas y de
ausencia se da el ácido valpróico.

CEFALEA.
Puede llegar a inhibir, interrumpir o impedir las actividades de la vida diaria, incluido el
sueño. Es un trastorno frecuente. La tolerancia varía con la edad y la personalidad del
paciente. Es más frecuente en mujeres, en niños entre 7-15 años el 70% es cefalea no
migrañosa.
Estructuras sensibles al dolor:
Intracraneales.
o Senos vasculares, grandes vasos, duramadre, arterias de la base del
encéfalo.
Extracraneales.
o Piel, TSC, músculo, mucosa, dientes, grandes vasos.
El dolor se da inflamación de las fibras nerviosas, eso puede ser causado por irritación,
desplazamiento, tracción, dilatación o invasión. Cuando se afectan estructuras vasculares
se afecta la circulación.
Clasificación.
Localización.
Origen.
Fisiopatología.
Complejo sintomático.
Por el patrón temporal.
o Aguda.
o Aguda recidivante.
o Crónica progresiva.
o Crónica no progresiva.
o Mixta.

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Cefalea aguda: es única de inicio súbito o con episodios repetidos, generalmente se debe
a gripa, infección del SNC, HSA, enfermedad sistémica como la HTA.
Cefalea aguda generalizada: infección del SN no central, tensional, traumatismo,
vascular, HTA, no se relaciona con esfuerzo, después de una convulsión o una punción
lumbar, es difícil de diagnosticar.
Cefalea aguda localizada:
Sinusitis paranasal: tos, alergia, fiebre, puede estar en cara, frente o referido a
región occipital o vertex. Puede imitar a una crónica tensional.
OMA: se ve el lactantes y niños, entre más pequeños sean no se pude localizar, se
encuentra irritables, el tímpano esta hiperémico, abombado y con escasa
movilidad.
Procesos oculares: es causa rara de cefalea en niños, se en astigmatismo,
estrabismo y zonas de rarefacción, es opresivo de moderado a leve, aumenta con
la lectura, al escribir o ver la tele. Hay que descartar glaucoma, celulitis orbitaria
y neuritis retrobulbar.
Caries, abscesos dentales, mala oclusión, disfunción articulación
temporomandibular, TCE, neuralgia occipital y Sx Klippelfiel (dolor occipital,
retroauricular, cuello alado, dificultad para mover el cuello, hay que hacer Rx de
cuello y base del cráneo).
Cefalea aguda recidivante: son episodios recurrentes pero separados (la migraña entra
en esta clasificación), se acompaña de nausea, vómito, hay una forma no migrañosa. En
caso de ser migrañosa, puede ser con aura o sin aura. Los ataques son episodios
paroxísticos con periodos libres, se compone de periodos de vasoconstricción y vaso
dilatación. Presenta nausea, vomito, sonofobia, fotofobia y deseo de dormir.
-Cluster: cefalea en racimos, es poco frecuente en la infancia, empieza a los 16 años,
puede se típica o crónica sin remisiones. Se caracteriza por dolor periorbitario,
unilateral, no alternante, con hiperemia conjuntival, lagrimeo, mareo, obstrucción
nasal, enrojecimiento de la cara. Dura de 20-60 minutos, es intenso, en las mismas
épocas del año, difícil de tratar. Se pueden utilizar esteroides, oxígeno, litio, AINES,
“maleato de metizorgida”.
-Hemicránea paroxística crónica: Es unilateral sin náusea ni vómito, es intenso, en niño
llora o se excita, es más frecuente la migraña, desaparece con indometacina, ha que da
tratamiento profiláctico.
Cefalea crónica progresiva: empeora con el tiempo en frecuencia e intensidad, se asocia
a un amento de PIC (vómito, letargia, alteración de la personalidad, Sx neurológicos), se
puede causar por hidrocefalia o HSD crónica, tumores cerebrales, pseudotumor cerebral
(puede ser causado por esteroides, pero si no es la causa puede se tratamiento, hay que
dar acetazolamida y punciones lumbares recurrentes).

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Cefalea crónica no progresiva: se presenta casi a diario, con la misma intensidad,
generalmente es leve, se relaciona con el estrés ya sea franco o encubierto. Se debe a la
contractura muscular por estrés, es poco frecuente en menores de diez años, siendo más
frecuente en mujeres, menos intenso que la migraña, bitemporal, bifrontal, no nausea, no
vómito, occipital, es opresivo, dolor a la digitación en las áreas de contractura.
Cefalea mixta: combinación de cefalea aguda recidivantes (residuales) superpuesta a una
crónica, o más frecuente es una tensional exacerbada (aguda). No síntomas del amento
de la PIC, EF normal, la persona identifica ambos tipos como diferentes.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO.
El 50% de las muertes en niños entre 1-14% se debe a TCE, y de estos el 50% es debido
a accidentes por vehículos de motor.
El vómito es uno de los principales síntomas, siendo el más frecuente, pero es poco
indicativo o predictivo de daño cerebral, hay menor riesgo de cirugía que en el adulto. En
menores de tres años el TCE tiene peor pronóstico que en niños mayores, lo cuales
tienen mejor pronóstico que los adolescentes, adultos y ancianos. El grupo de menores de
tres años es más vulnerable debido a la hipoxia e hipovolemia, esto causa lesiones
secundarias.
Si hay un paciente con vómito persistente o progresivo se le debe de realizar una
TAC. En paciente pediátricos las HSD o HSG pueden llevar a choque hipovolémico.
El siguiente dato a examinar son las fontanelas. Una fontanela abombada o díastasis de
suturas (fx diastática) en lactantes aún sin estar en coma significa TCE severo.
Es más frecuente que exista aumento de la PIC sin masas y son poco frecuentes las
lesiones focales, se pueden presentar convulsiones post-TCE, en convulsiones
persistentes y recurrentes hay que descartar hemorragia intraparenquimatosa.
Historia de hipoxia.
Trastorno de la marcha.
Hiperactividad.
Deportes de contacto.

Vehículo automotor.
Epilepsia.
Abuso de alcohol y fármacos.
Disfunciones familiares.

Es muy importante manejar la oxigenación y evitar la hipovolemia. Podemos tener
caput sucedaneum, HSG, cefalohematoma, concusión (estado alterado transitorio de la
conciencia con pérdida de la percepción y respuesta, es limitado a menos de cinco
minutos y puede haber amnesia), contusión (trauma cerrado), laceración (por una fractura
deprimida).

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Hemorragia epidural, se asocia con fracturas de cráneo, se ve en mayores de dos años
con mayor frecuencia, con una imagen lenticular (se opone al contorno del encéfalo),
suelen ser temporoparietales, tienen baja morbilidad pero alta mortalidad, son más
frecuentes los infrentoriales.
Hemorragia subdural, se ve en menores de un año, son bilaterales, con hemorragias
retinianas, imagen semilunar (sigue el contorno del encéfalo), tienen alta morbilidad y
baja mortalidad, los más frecuentes son supratentoriales.
Las fracturas de cráneo, pueden ser lineales, deprimidas, conminutas, de la base del
cráneo. Las que tiene mayor riesgo son las que pasan por el trayecto de la arteria
meníngea media, las diastásicas, que pasen por el foramen mango, quistes
leptomeníngeos, rinorrea u otorrea.
En lactantes las fontanelas pueden estar abombadas, las suturas separadas, con alteración
de la conciencia, irritabilidad paradójica, vómito persistente, el signo de la puesta del sol.
En escolares puede haber cefalea, rigidez de cuello, fotofobia, alteración del nivel de
conciencia, vómito persistente, afección a pares craneales, papiledema, HTA, bradicardia
o bradipnea, posición de decorticación.
*Manejo:
El ABC, uso de manitol, glicerol o solución salina al 9%, cuando no hay sangrados,
elevación de la cabeza a 30 grados y en la línea media, monitorizar la PIC, en caso de
hemorragia intraparenquimatosa dexametasona. Los líquidos en niños mayores de diez
kilos se maneja a 1500-1800 ml/m2SC.
*Secuelas:
Déficit motor, epilepsia postraumática, cefalea postraumática, déficit cognitivo, Sx postconcusión, trastornos emocionales.
*Hospitalizar:
Pérdida de la conciencia mayor a cinco minutos, cefalea intensa, amnesia, somnolencia,
irritabilidad, confusión, alteración del nivel de conciencia, TAC anormal, fracturas
desplazadas, déficit focal, convulsiones, sospecha de abuso infantil, fractura lineal que
cruza zonas de riego.

ONCOPEDIATRÍA.
Frecuencia de patologías oncológicas en países desarrollados:
1. Leucemias.
2. Tumores del SNC.
3. Linfomas.
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4.
5.
6.
7.
8.

Neuroblastoma.
Willms.
Sarcoma óseo.
Sarcomas de tejidos blandos.
Retinoblastoma.

Frecuencia de patologías oncológicas en países en vías de desarrollo:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Leucemias.
Linfomas.
Tumores del SNC.
Retinoblastoma.
Willms.
Neuroblastoma.

Solo el 2-5% de los casos de oncología son en pacientes menores de 15 años, en EUA
causa 6650 muertes pediátricas al año. Tanto en EUA como en México es la segunda
causa de muerte en niños mayores de cinco años (después de los accidentes).
*Patogénesis:
Radiación ionizante, agentes químicos, agentes virales, inmunodeficiencias, alteraciones
genéticas (trisomías, translocaciones, mutaciones puntuales).
Por ejemplo el Retinoblastoma se debe a las t(13:14) lo cual afecta al gen RB.
*Diferencias entre adultos y niños:
Sitio primario.
o Adultos: pulmón, piel, mama, próstata, cérvix, páncreas.
o Niños; hematológicas, SNC, tejidos blandos.
Histología.
o Adultos: carcinomas.
o Niños: blastomas.
Extensión al Dx.
o Adultos: localizadas/regionales.
o Niños: diseminadas.
Pruebas de detección temprana.
o Niño: no existen, únicamente buscar el reflejo rojo en recién nacidos.
Respuesta al tratamiento.
o Niños responden mejor que los adultos.
Sobrevida.
o Adultos: 50% a cinco años.
o Niños: 70% a cinco años.
Prevención.

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*SNC.
Tienen una mortalidad mayor al 45% a cinco años. Se clasifican de la siguiente manera:
A. Histología.
B. Localización.
La clasificación histológica es complicada, amplia y es la propuesta por la OMS, en la
práctica diaria es una mezcla de la clasificación de la localización con su histología.
*Localización:
Infratentoriales (45-60%); TNEP-meduloblastoma, astrocitoma de bajo grado,
ependimoma, glioma maligno del tallo, astrocitoma de bajo grado del tallo.
Supratentoriales (15-20%).
o Hemisferios; astrocitoma de bajo grado, glioma maligno, ependimoma,
tumor neuroectodérmico, meningioma.
o Línea media.
 Supraselares; cráneofaringioma, células germinales, adenoma
hipofisario.
 Región pineal; glioma de bajo grado, células germinales.
*Sintomatología:
Hay signos no localizantes, los cuales son por aumento de la PIC, esto puede ser por
hidrocefalia obstructiva, por efecto de masa supratentorial. Hay irritabilidad, letargia,
somnolencia, cefalea, vómito, disminución del apetito.
Hay signos localizantes:
Fosa posterior: aumento de la PIC, síntomas cerebelosos, alteraciones de los pares
craneales VI y VII.
Supratentoriales: hemiparesia, alteraciones sensitivas, visuales, cognitivas, del
aprendizaje y crisis convulsivas.
De la línea media: alteraciones endócrinas, visuales, Sx Parinaud.
*Manejo inicial:
Historia clínica completa, BH, QS, PFH, tiempos, IRM (sobre todo en los
Infratentoriales), TAC, citología, LCR, MO, gammagrama.
Es raro que los tumores del SNC den metástasis, sin embargo el meduloblastoma y el
ependimoma las pueden dar, pero no es frecuente.
El manejo es quirúrgico, la quimioterapia le ha ido ganando lugar a la radioterapia.

LINFOMAS.

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El 60% de los linfomas corresponden a los tipos no Hodgkin, el 40% restante
corresponden a la enfermedad de Hodgkin. En el caso de los no Hodgkin los tipos son los
siguientes:
Células pequeñas no hendidas, células T, predomina en cabeza y abdomen, con
t(8:12) y t(2.8).
o Burkitt.
o No Burkitt.
Linfoblastos, células T, mediastino, cabeza, cuello, t(1:14), t(11:14), t(10:14).
Células grandes, células B/T/no marcadas, mediastino, abdomen, cabeza, cuello,
t(2:5).
La OMS utiliza la clasificación REAL, en la cual se utiliza inmunohistoquímica, en
donde el 90% son de células B.
En el caso de linfoma Burkitt en el estudio patológico se ve una imagen en cielo
estrellado, donde hay linfoblastos vacuolados, se ve más en preescolares. Crece a una
muy alta velocidad.
Hay que hacer una buena HC, BH, QS, ácido úrico, PFH con DHL, ES, tiempos, grupo
sanguíneo, pruebas cruzadas, EGO, Rx tórax PA y lateral, US, TAC, biopsia de ganglios
y MO.
El caso de la médula ósea y de LCR, se utilizan ver extensión de la enfermedad. Hay que
prevenir el Sx de lisis tumoral (hiperuricemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia).
El tratamiento principal es la quimioterapia, la radioterapia y la cirugía están muy
limitadas.
*Pronóstico a 5 años:
Células B 75-95%.
Células T 65-90%.
Células grandes 50-90%.
*Enfermedad de Hodgkin.
Se presenta con adenomegalias y pueden presentar síntomas constitutivos (fiebre, pérdida
de peso, diaforesis). Lo más frecuente es que se presente en región cervical, menos
frecuente en axila y abdomen. Se deben de estudiar las adenomegalias de más de dos
semanas de evolución.
Hay que hacer biopsia, pedir, BH, VSG, QS, PFH, EGO, pruebas de coagulación, y de
imagen para extensión, sobretodo la TAC helicoidal. Se observa con mayor frecuencia en
escolares con un primer brote a los 10-15 años (en México es antes) y un segundo brote a
los 50 años.

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*Histología:
Esclerosis nodular, celularidad mixta, predominio de linfocitos, depleción linfocítica.
*Etapas (Ann Arbor):
I.
II.
III.
IV.

1 ganglio o una región ganglionar en el mismo lado del diafragma.
2 o más ganglios o conglomerado del mismo lado del diafragma.
Dos o más ganglios o conglomerados de ambos lados del diafragma.
Metástasis.

Se le agrega el término A o B, dependiendo si hay ausencia o presencia de síntomas
constitutivos.
El tratamiento sigue siendo en niños la quimioterapia (en adultos es radioterapia), el
pronóstico a cinco años de sobrevivir es del 80-100%.

RETINOBLASTOMA.
Es el tumor ocular más frecuente en la pediatría, deriva de las células de la retina. Se
puede hace el Dx temprano y lograr preservar el ojo. El 95% se en menores de cinco
años, siendo el 75% bilaterales. En México es el cuarto lugar de neoplasias infantiles.
Teniendo mayor prevalencia en Guerrero, Oaxaca y Chiapas, en San Luis Potosí, la
mayor prevalencia es en la Huasteca.
El 60% de los casos son esporádicos y el 40% se deben a mutaciones en la línea
germinal, en el gen RB.
En este caso es de forma familiar la presentación, el gen RB se encuentra en el 13q14, es
recesivo. Se asocia con un Dx más temprano (12-18 meses), es bilateral, hay alteraciones
cromosómicas germinales y alto riesgo de osteosarcoma, cáncer de mama, enfermedad de
Hodgkin y melanoma. El retinoblastoma puede ser trilateral al presentarse en la glándula
pineal.
Hay dos tipos de retinoblastoma:
Endofítico (más frecuente).
Exofítico.
*Cuadro clínico:
Leucocoria, estrabismo (no siguen objetos por que se ha desprendido la retina), tumor
orbitario, hiphema, pupilas fijas, pérdida de la visión, glaucoma, dolor. Pueden dar
metástasis óseas.

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Se debe de hacer US ocular, TAC y por supuesto examen oftalmológico. Para extensión
se hace MO, gammagrama, LCR, Rx tórax. Hay que vigilar el ojo contralateral por que
puede ser asincrónico.
El tratamiento es con crioterapia, cirugía, radioterapia, quimioterapia. La sobrevida si es
intraocular es del 90% y en el caso de ser extraocular es menos del 10%.

Complicaciones oncológicas.
Pueden ser:
Quirúrgicas.
Metabólicas; hipercalcemia, hipocalcemia, hiponatremia, hipernatremia.
Alteraciones por el tumor; Sx compresión de vena cava inferior o superior,
obstrucción, compresión medular.
Alteraciones hematológicas; anemia, leucopenia, trombocitopenia.
Otras: infecciones, Sx de fiebre-neutropenia.
El Sx de lisis tumoral se da por la gran destrucción celular aumentada, donde aumentan
los niveles séricos de urea, potasio y fosfatos, no es necesario el calcio. Se suele ver en
LLA, LMA y linfomas. Hay que buscar el Sx antes que se presente y evitarlo. Se
manejan con hiperhidratación (3-6 lt/m2SC), alopurinol, alcalinización de la orina (con
30-50 mEq de bicarbonato por litro de solución).
El Sx de fiebre-neutropenia se da con un pico mayor de 38.3 grados o dos mayores de
38 grados con un intervalo de 12 hrs, mas una neutropenia severa (menos de 500
neutrófilos) o entre 500-1000 neutrófilos pero que sabemos que estos no tardan en
disminuir, además de no encontrar un foco infeccioso aparente.
Hay que dar dieta para inmunosuprimido, aislamiento, hemocultivos, EGO, Rx tórax y
antibióticos (Cefepime o Ceftazidima + Amikacina). Los gérmenes más comunes son las
enterobacterias, también se pueden administrar el factor estimulante de colonias de
granulocitos, hay que corregir la Hb y las plaquetas.
Si la hemoglobina es menor a 5, se administran los paquetes globulares fraccionados a 5
ml/kg + equipo, si es mayor es a 10 ml/kg + equipo, los concentrados plaquetarios se
calculan a 4 x m2 SC. Hay que mantener la orina alcalina entre 7-7.5.

INTOXICACIONES.
El 60% de estas ocurren en menores de 17 años, las cuales suelen ser accidentales y poco
tóxicas, en el caso de adolescentes lo más frecuente es que sea intencional (intento de
suicidio), las cuales llevan una mayor morbilidad. Gran parte de los accidentes se deben
al almacenamiento inseguro/inadecuado de agentes. Cuando se ha presentado una
intoxicación, el 25% tiene riesgo de repetirla, sobretodo en lactantes. El 90% ocurre en el
hogar.
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La mayor frecuencia de las intoxicaciones se da en lactantes, en el caso de los recién
nacidos se debe a iatrogenias, y el adolescentes es por suicidio. Las sustancias que más
son utilizadas en intoxicaciones son los medicamentos.
El cuadro se presenta con signos y síntomas inexplicables, por ejemplo, los opioides dan
depresión respiratoria, depresión neurológica y miosis.
*Mecanismos de exposición:
No accidentales (mayor morbilidad).
Accidental (lactantes y preescolares).
Autoadministración.
Criminal.

*Vías de ingreso:
Oral (85%).
Respiratoria.

Muco-cutánea.
Parenteral.

*Enfoque terapéutico:
Hay que tratar al paciente y no a la intoxicación, manejando los signos y síntomas que
presente el paciente. Es importante seguir el ABC.
1. Fase de emergencia.
2. Fase de apoyo vital.
3. Fase de destoxificación.
En la fase de emergencia es la que se da en el sitio del accidente, hay que obtener las
evidencias (saber que se tomó), alejar a la persona de la fuente de exposición y dar
reanimación básica.
En la fase de apoyo vital hay que seguir el ABC, considerar el uso de glucosa, oxígeno,
y en sus respectivos casos, el uso de naloxona. Hay que tratar la sintomatología. Es
importante tomar niveles de glucosa.
*Valoración inicial:
Es la historia detallada de la persona y del accidente, hay que saber si hay familiares
enfermos, tiempo de ingestión, cantidad de la ingestión y presentación de la sustancia.
-COPS = MiosisColinérgicos y clonidina.
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Opiáceos y organofosforados.
Pilocarpina, fenobarbital y fenotiazidas.
Sedantes.
-AAAS = MidriasisAntihistamínicos.
Antidepresivos tricíclicos.
Atropina.
Simpaticomiméticos (anfetaminas).
Hay síntomas casi específicos de ciertas sustancias, por ejemplo: la piel diaforética se ve
en simpaticomiméticos, organofosforados y salicilatos. La piel roja se da en la
intoxicación por CO y la piel azul se ve en cianosis, metahemoglobina (anilinas) y el azul
de metileno.
-ToxíndromesSon los signos y síntomas que se dan al ingerir un tóxico.
Opioides: Depresión respiratoria, depresión neurológica y miosis.
ADTC: arritmias (pueden ser mortales), coma y crisis convulsivas.
Organofosforados y anticolinérgicos: Diarrea, diaforesis, miosis, broncorrea,
broncoespasmo, salivación y fasiculaciones.
En el caso de organofosforados hay una mnemotecnia que se puede utilizar, DUMBLES:
Diarrea.
Urinary incontinens.
Miosis.
Broncorrea.
Lagrimeo.
Espasmo bronquial.
Salivación.
El cuadro de intoxicación por carbamatos es muy similar a la de los organofosforados,
únicamente que no presentan fasiculaciones.
*Anticolinérgicos y ADTC: rojos, secos, calientes, “locos”, midriasis, taquicardia,
retención urinaria, “ciegos”.
*Simpaticomiméticos: midriasis, taquicardia, diaforesis, hipertensión, ansiedad,
hipertermia.

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Hay que pedir un ECG, vigilar que no exista taquicardia o arritmias (escolares, mayor de
160 y lactantes, mayor de 180), Rx tórax y abdomen, anion gap, niveles toxicológicos y
de fármacos.
Hay que prevenir la absorción del tóxico, disminuir la biodisponibilidad, aumento de la
excreción y si es posible dar una antídoto o antagonismo.
*Lavado gástrico:
Se hace en la primera hora de haber ingerido un toxico, excepto con los anticolinérgicos,
carbamacepinas y medicamentos de liberación prolongada, puede ser útil entre 8-12 hrs.
El paciente debe de estar estable. Se encuentra contraindicado en el caso de haber
ingerido álcalis e hidrocarburos. Es inefectivo en el caso de:
Pesticidas.
Hidrocarburos.
Ácidos, álcalis y alcohol.
Iron.
Litio.
En niños la dosis es de 1 gr/kg/dosis, en el caso de recién nacidos la dosis es de 0.25 a
0.5, esto se administra cada cuatro horas durante 24 hrs. Hay que usar un catártico
(laxante), después del carbón, una vez cada doce horas, una o dos veces, para evitar
obstrucción intestinal, se utiliza polietilenglicol.
La diálisis gástrica se utiliza con el paciente estable, pero que la intoxicación pone en
peligro su vida: carbamacepina, fenobarbital, teofilina (causa un Sx similar a la DM1),
analgésicos, antiinflamatorios y anticonvulsivantes.
*Aumento de la eliminación:
Diuresis forzada en el caso de aspirina, fenobarbital, teofilina, etanol. Se hace con el
doble de requerimientos de líquidos y furosemide. Hay que alcalinizar el pH urinario, con
1-3 mEq/kg/dosis, con bicarbonato (aspirina, fenobarbital). En el caso de las anfetaminas
hay que acidificarla.
*Antídotos-antagonistas:
ADTC = bicarbonato.
Acetaminofén = N-acetilcisteína.
Organofosforados y carbamatos = atropina.
Organofosforados = pralidoxina.
Bloqueadores de canales de Ca = gluconato de calcio.
BZD = Flumacenil.
Betabloqueadores = glucagon.
NLP = difenhidramina.
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Opiáceos = naloxona.
CO = oxígeno.
Warfarina y raticidas = vitamina K.
Anticolinérgicos = fisostigmina.
*Acetaminofén: la dosis terapéutica de seguridad es de 10-15 mg/kg/dosis cada 4 a 6 hrs,
menos de cinco dosis al día. Para intoxicaciones hay que dar una dosis única de 120
mg/kg o 30-60 mg/kg en dosis repetidas. Esto causa necrosis hepática, insuficiencia renal
y miocarditis. Gran parte de esto por la depleción de glutatión.
El antídoto es la N-acetilcisteína (Mucomyst). Hay varias fases de esta intoxicación, en
las primeras 24-48 hrs hay aumento de enzimas, 48-96 hrs hay aumento de la CPK, IR,
insuficiencia respiratoria, TP alargados, a los 7-8 días se resuelve la necrosis (si
sobrevive el paciente).
El Mucomyst se debe de administrar en las primeras 24 hrs, con una dosis inicial de 140
mg/kg por SNG y una dosis de mantenimiento de 70 mg/kg cada 4 hrs hasta cumplir un
total de 18 dosis.
*Fisostigmina: se indica en estado de coma, inestabilidad hemodinámica y delirio.
En el caso de cáusticos se utilizan de forma profiláctica de esteroides, antibióticos y
analgésicos, mientras se hace una endoscopía. En caso de las baterías estas tiene sosa
cáustica y mercurio.

LEUCEMIAS AGUDAS.
Las leucemias son las neoplasias más frecuentes en la infancia, por su evolución se
pueden clasificar en:
Agudas; el cuadro abre en semanas (máximo de 3 meses) y predominan los
blastos.
Crónicas; el cuadro abre en meses o años y predominan los elementos maduros
pero sin función.
Las leucemias agudas es un grupo heterogéneo de padecimientos por la proliferación
desordenada de una clona hematopoyética, con una sobreproducción sin sentido de
células sin capacidad de madurar o funcionar normalmente.
La leucemia aguda predomina en niños, siendo la LLA un 80-85%, LA no linfocítica
entre el 15-20% y las leucemias crónicas el 1%. De las crónicas únicamente se manifiesta
la LGC. Las LA puede ocurrir de una célula linfoide, mieloide (de la cual viene la
megacarioblástica) o bifenotípica.
*LLA.

- 101 -


El pico de presentación se da entre los 2-4 años, con una prevalencia del 3.4/100,000
niños menores de 15 años, equivalen tres cuartas partes de todas las leucemias agudas y
una cuarta parte de todos los cánceres pediátricos. Es la segunda causa de muerte en
pediatría. Es dos veces más frecuente en blancos vs negros y 1.2 más frecuente en
hombres que en mujeres.
El aumento de la prevalencia se debe a un aumento en la exposición de padres y niños a
agresiones ambientales u ocupacionales.
Radiación ionizante, trisomía 21 (OR 20), Sx Bloom, ataxia telangectasia, anemia de
Fanconi, peso al nacer > 4 kg, concordancia de gemelos monocigóticos (si se presenta en
un gemelo > 7 años, el otro no la presentará). Exposición a campos electromagnéticos,
nitritos en la dieta, plaguicidas. Ser hermano de un paciente con LA tiene un OR de 2-4.
El Sx de Bloom, la ataxia telangectasia y la anemia de Fanconi se caracterizan por
fragilidad cromosómica y neutropenia.
Se ha hablado de una teoría en la cual hay una alteración citogenética desde el útero, y la
leucemia se debe a que es precipitada por el medio ambiente.
*Cuadro clínico:
El cuadro clínico se debe al desplazamiento celular, donde las primeras alteraciones se
manifiestan en la BH.
Sx anémico 80%.
Sx hemorrágico (plaquetopenia, CID se ve en la leucemia promielocítica), el 75%
tienen más de 100,000 plaquetas.
Sx infiltrativo; hígado, bazo y lugares santuario.
Dolor óseo.
50% tiene leucocitosis, el 25% leucopenia (es como se abre).
Fracturas, debido a que se produce una hormona similar a la PTH.
Simular AR por las artralgias.
Fiebre, sangrado, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia.
Morfología:
L1 84%.
L2 15%.
L3 1%.
*Leucemia de células T.
Se ve en niños escolares y adolescentes, con leucocitosis arriba de 100,000
(hiperleucocitosis), el 50% se presentan con masa mediastinal, hay mayor incidencia de
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infiltración al SNC y testículos. Pueden tener Hb normal. Es una leucemia que agrede al
timo, posteriormente afecta a la médula ósea.
Hay que hacer BH con frotis periférica y en el aspirado de la médula ósea con más de
30% de blastos. El 20-30% mueren a pesar del tratamiento con una SLE a 5 años del 7080%.
*Dx diferencial:
No maligno; ARJ, mononucleosis infecciosa, púrpura trombocitopénica aguda,
PTI, anemia aplásica, linfocitosis infecciosa aguda.
Maligno; Neuroblastoma, retinoblastoma, rabdiomiosarcoma. Las células de estos
tumores son prácticamente indistinguibles de la LLA L1.
*Leucemias de células B.
Características clínicas y de laboratorio (buen Px).
o 2-9 años.
o Leucos al diagnóstico menos de 10,000.
o Índice de ADN > 1.16
o No infiltración en SNC y testículo.
o Ser mujer.
o > 50 cromosomas.
Características blasto-leucémicas.
o Morfología.
 L1, L2, L3.
o Inmunofenotipo.
 Nula, preB temprana, preB CALLA +, preB tardía, preB, B,
células T.
o Citogenética.
Respuesta al tratamiento (más importante), ya que se debe de dar entre 7-14 días.
Las CALLA + son las de mejor pronóstico, las L3 son de mal pronóstico por que se
asocia con linfoma de Burkitt y se tratan igual.
Nula (5%): HLA-DR.
preB temprana (7.5%): HLA-DR + CD19.
preB CALLA + (70%): HLA-DR + CD19 + CD10.
preB tardía (33%): HLA-DR + CD19 + CD10 + CD 20.
preB (10%): HLA-DR + CD19 + CD10 + CD 20 + Igc.
B (3.5%): HLA-DR + CD19 + CD10 + CD 20 + IgC + Igs.
*Buen pronóstico:

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> 50 cromosomas.
ADN > 1.16
Trisomías 4, 10, 17.
CALLA +
*Mal pronóstico:
< 45 cromosomas.
24-28 cromosomas.
Cromosoma philadelphia (9:22).
*Grupos de riesgo:
Bajo; 1-9 años, < 10,000 leucocitos, no translocaciones adversas (9:22, 4:11), no
infiltración SNC/testículo, trisomía 4 o 10, translocación TEI/AML, preB.
Estándar; 1-9 años, < 50,000 leucocitos.
Alto; lo contario que el bajo.
Muy alto; cromosoma philadelphia, MO en M3 al día 29, hipodioploidía, índice
de ADN menor 0.95. Estos van a trasplante de médula ósea.
*Tratamiento:
1. Fase de controlar la enfermedad = remisión, la cual dura cuatro semanas.
a. Vincristina (íleo paralítico), L-asparaginasa (pancreatitis), antraciclinas
(cardiomiotóxicos).
2. Fase de consolidación, dura cuatro semanas.
a. Etopósido, citarabina, MTX, quimioprofilaxis para SNC.
3. Fase de mantenimiento, la cual dura de 2 a 2.5 años.
Se habla de remisión cuando no hay blastos circulantes o hay menos de 5% en médula
ósea, hay repoblación de médula ósea con células normales y sin visceromegalias.
*Complicaciones:
Lisis tumoral, hiperleucocitosis, hiperviscosidad, compresión de vena cava, cardiacas,
alérgicas, IR es una consecuencia del la lisis tumoral, debido a NTA por el ácido úrico.
*Leucemia aguda mieloblástica.
Proviene de ciertas células precursoras: mieloides, monocitos, eritrocitos y
megacariocitos. Ocupa entre el 15-25% de las leucemias en pediatría, causando más del
30% de las muertes por leucemias. Es una patología monoclonal.
Mientras que en las LLA se hace el diagnóstico con más de 30% de blastos en médula
ósea, en LAM se hace con más de 20% de blastos.
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Radiación ionizante, exposición a químicos (pesticidas, productos derivados del
petróleo, epipodofilotoxinas, alquilantes).
OH prenatal, marihuana prenatal.
Sx Down (se presenta al nacer o durante el primer año de vida como M7).
Anemia de Fanconi.
Sx Kostmann.
Sx Shwachman-Diamond (anemia congénita con alteraciones del páncreas).
Sx Diamond-Blackfan.
NF1, ataxia telangectasia.
Sx Klinefelter.
Sx Li-fraumeni.
Sx Bloom.
Anemia aplásica, Sx mieloproliferativos, hemoglobinuria paroxística nocturna.
*Clasificación FAB:
M0
M1
M2
M3

M4
M5
M6
M7

Leucemia aguda mieloide mínimamente diferenciada*.
Leucemia aguda mieloblástica sin maduración*.
Leucemia aguda mieloblástica con maduración.
Leucemia aguda promielocítica hipergranular (translocación 15:17, hay detención
de la diferenciación por pérdida del R de ácido retinoico por lo cual el tratamiento
es con ATRA).
Leucemia aguda mielomonoblástica.
Leucemia aguda monoblástica.
Eritroleucemia.
Leucemia aguda megacarioblástica*.

*

Son leucemias que se hace el diagnóstico por biología molecular, debido a que
morfológicamente son idénticas, en el caso de M0 y M1 únicamente se ven blastos.
La OMS aparte de los criterios morfológicos utiliza criterios moleculares para la
clasificación.
*Clasificación de la OMS:
LAM con anormalidades citogenéticas características.
o t(8:21), inv16, t(16:6), t(15:17), LAM M3 y 11q23.
LAM con mutación FLT3.
LAM con displasia multilinaje.
LAM secundaria a tratamiento o a Sx mieloproliferativos.
LAM linaje ambiguo.
LAM no caracterizada.
o M0, 1, 2, 4, 5, 6, 7 y el sarcoma granulocítico.

- 105 -


El sarcoma granulocítico antes llamada cloroma, es un tumor sólido de granulocitos
leucémicos, el cual se presenta con mayor frecuencia en órbita, cuello y paravertebral.
La SLE a 5 años es menor del 50%, ya que rápidamente generan resistencia temprana a la
quimioterapia, por lo cual se dan esquemas muy agresivos y cortos, los cuales ponen en
riesgo la vida del paciente.
La M3 o aguda promielocítica, la cual debido a la fusión t(15:17) genera una fusión
PML-RAR. Esta se trata con ATRA, la mayor complicación es la CID, la cual puede ser
mortal.
*Tratamiento
Inducción a la remisión.
Consolidación-intensificación post-remisión.
Tratamiento para M3.

*Leucemia granulocítica crónica.
Es una panmielopatía monoclonal que afecta a todas las células hematopoyéticas. Se
presentan con más de 50,000 leucocitos periféricos, poco blastos en médula ósea y una
gran cantidad de plaquetas. Se debe al cromosoma Philadelphia t(9:22). Se suele
presentar a los 67 años de forma promedio, pero es el único tipo de leucemias crónicas
que se presentan en niños.
Es de una evolución muy larga, puede solamente afectar a un tipo de célula procedente de
la médula ósea. Se pueden presentar con aumento del volumen abdominal a expensas de
esplenomegalia. Predominan células maduras, hay tres fases:
1. Crónica.
2. Acelerada.
3. Blástica (donde se comporta como una leucemia aguda).
*Tratamiento:
Trasplante de médula ósea o mesilato de imatinib.

TERAPIA INTENSIVA Y REANIMACIÓN PEDIÁTRICA.
Para calcular el tamaño de la cánula endotraqueal en pediatría se puede utilizar la
siguiente tabla:
EDAD
RN, lactantes

Número
3 a 3.5

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1 año
2 años
> 2 años

4
5
(edad/4) + 4

Para la distancia del TET se puede utilizar la siguiente fórmula: (edad/2) + 12 o
multiplicar el diámetro de la cánula por tres.
Vías de acceso para líquidos y medicamentos:
Vía venosa periférica (3 intentos o 90 segundos).
Vía intraósea, se utiliza en la tibia anterior proximal, en la tuberosidad y a
cualquier edad.
Vía central, ya sea femoral, yugular o subclavia.
Vía endotraqueal, esta permite utilizar ciertos medicamentos.
o Lidocaína.
o Epinefrina.
o Atropina.
o Naloxona.
Para la resucitación de líquidos se utiliza un bolo de 20 ml/kg en 5 a l0 minutos,
posteriormente se revalora al paciente, si este sigue con datos de hipovolemia o
hipoperfusión se repite el bolo, se revalora y así sucesivamente.
*Medicamentos:
Adrenalina.
o Vienen en ámpulas a una concentración de 1:1000 y la dosis es de 0.01
mg/kg, pero se suele diluir a 1:10000, tomando 1ml de adrenalina más
9ml de agua inyectable, en donde la dosis de de 0.1 mg/kg. Se pasa cada
3-5 minutos.
o Está indicada en paro cardiaco, asistolia, bradicardia, hipotensión no
relacionada con hipovolemia.
HCO3.
o Se utiliza en paros prolongados (más de 5 minutos), en hiperkalemia,
intoxicación por ADTC, acidosis severa (pH < 7.20 con HCO3 < 15).
o 1 ámpula de contiene 1 mEq/ml, hay que diluir 10 ml de bicarbonato en
10 ml de agua inyectable.
o (déficit de base)(peso)(3) = ml y pasar en 10-15 minutos.
Atropina.
o Bradicardia vagal, BAV.
o 0.02 mg/kg, una ámpula hay que diluir con 9 ml de sol inyectable.
o 1 ámpula contiene 1 ml.
Naloxona.
o 0.1 mg/kg, una ámpula contiene 1 ml.
Gluconato de calcio.
o Hipocalcemia,
hiperkalemia,
hipermagnesemia,
sobredosis
de
bloqueadores de los canales de calcio.
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o 100 mg/kg, una ámpula contiene 1 gr, el cual hay que diluir en 10 ml.
Glucosa.
o Glucosa 25% es de 2-4 ml/kg.
o Glucosa 10% es de 5-10 ml/kg.

FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR.
La farmacología cardiovascular en el paciente pediátrico crítico cuenta con tres grandes
grupos de medicamentos:
1. Catecolaminas.
2. Bipiridinas.
3. Vasodilatadores.
(Dosis)(W)(1440)/mcg del medicamento = ml para 24 hrs.
Las soluciones en menores de 5 kg se aforan para 12 hrs (12 ml), para mayores de 5 kg se
aforan en múltiplos de 24 hrs (24 ml).

*Catecolaminas.
Son medicamentos inotrópicos y vasopresores.
Se puede clasificar de varias maneras, por su origen pueden ser:
Endógenas; dopamina, epinefrina y norepinefrina.
Sintéticas; dobutamina, isoproterenol.
Por su función también las podemos dividir en dos grandes grupos:
Inotrópicos (β1); dopamina, dobutamina y epinefrina.
Vasopresores (α1); dopamina, epinefrina y norepinefrina.
Hay receptores para catecolaminas en diferentes partes del cuerpo, dependiendo del tipo
de receptor es el lugar donde se encuentran.
Corazón – β.
Músculo liso y tejido glandular – β2.
Músculo liso - α1 y α2.
Lecho esplácnico y renal – δ1.
Tejido glandular – δ2.
*Receptores:
β1; Aumentan el AMPc, el inotropismo, cronotropismo y la secreción de renina.
β2; Aumentan el AMPc, relajan músculo liso, vasodilatadores, broncodilatadores,
aumentan la secreción de glucagon y causan hipokalemia.
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α1; Aumentan el calcio intracelular, contracción muscular, vasoconstricción,
arritmias ventriculares e inhiben la secreción de insulina.
α2; Disminuyen el AMPc, inhiben la liberación de NE, vasodilatación y
cronotrópico negativo.
δ1; Aumentan el AMPc, relajan músculo liso, vasodilatación esplácnica y renal.
δ2; Disminuyen el AMPc, inhiben la secreción de prolactina, TSH y aldosterona.
*Efectos secundarios:
Aumentan el consumo de oxígeno en el miocardio, disminuyen la PaO2 por alteración
V/Q (cortos circuitos), causan arritmias ventriculares, así como hipokalemia e
hipoglucemia.
Otros efectos colaterales son: acidosis láctica por glucogenólisis, trombosis transitoria,
leucocitosis, disminución del tono y motilidad digestiva, contracción de esfínteres,
vasoespasmo, necrosis e inhibición de la agregación plaquetaria.

*Posología:
Dopamina.
o δ1; 1-4 mcg/kg/min., mejora la perfusión renal y esplácnica, indicados en
IRA y ECN.
o β1; 5-10 mcg/kg/min., mejora la contractilidad cardiaca, mejorando el
gasto cardiaco, hay que administrarlo ya que se corrigió la acidosis láctica,
hipoxemia, hipokalemia e hipocalcemia.
o α1; 10-40 mcg/kg/min., aumentan las RVS y la TA.
o Ámpula de 5ml/200mg, 1ml = 40,000mcg.
Dobutamina (excelente inotrópico, mejora el GC).
o β1; 2-4 mcg/kg/min., aumentan el gato cardiaco por aumento de la
contractibilidad.
o β2; > 20 mcg/kg/min., vasodilatación, broncodilatación e hipotensión.
o Ámpula 5ml/250mg (1ml = 50,000mcg) y 20ml/250mg (1ml =
12,500mcg).
o La dosis se va incrementando por el doble de la inicial.
Epinefrina.
o β1; 0.05-0.3 mcg/kg/min., inotrópico que mejora el GC.
o α1; > 0.4 mcg/kg/min., aumenta la TA.
Norepinefrina (mejor para aumentar la TA).
o α1; 0.05-5 mcg/kg/min., aumenta la RVS, RVP, vasoconstricción.
o 1ml/1mg, 1ml = 1000 mcg.
Isoproterenol (mejor cronotrópico).
o β2; 0.1-1.5 mcg/kg/min., broncodilatación y cronotrópico.
o 1ml = 200 mcg.
*Bipiridinas.
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Son inotrópicos no simpaticomiméticos y dilatador. Actúan inhibiendo la fosfodiestersa
III (es una metilxantina, al igual que la aminofilina). Aumenta el AMPc, disminuyendo
las RVS por medio de vasodilatación.
Se utiliza en sobrecarga pulmonar, como es la HTP (por disminución de la
postcarga, no disminuye la cantidad de O2 y no causa arritmias).
Se encuentra contraindicado (relativa) en el caso de plaquetopenia e IRA.
Hay dos bipiridinas en el mercado.
o Amrinona (Inacor®), 1ml = 5000 mcg.
 Dosis de ataque; 750 mcg/kg.
 Dosis de infusión; 3-15 mcg/kg/min.
o Milrinona (Primacor®), 1ml = 1000 mcg.
 Dosis de ataque; 50-75 mcg/kg.
 Dosis de infusión; 0.5-1 mcg/kg/min.

*Vasodilatadores.
Se utilizan en HTA por aumento de la postcarga. Se tienen dos medicamentos, el
nitroprusiato de sodio y la nitroglicerina.
*Nitroprusiato de sodio:
Vida media muy corta, con acción muy rápida.
Se utiliza en urgencias HTA, disminución postcarga en cardiopatías (ICC,
choque cardiogénico e isquemia del miocardio).
Su intoxicación puede dar IRA, no se usa más de > 72 hrs.
Causa dilatación de arterias y venas, por liberación de NO.
2ml/50 mg, 1ml = 25,000mcg.
o Dosis (respuesta); 0.1-5 mcg/kg/min.
*Nitroglicerina:
Activa la guanilato ciclasa, encontrándose indicado en isquemia del miocardio,
ICC, EAP, HTP.
Tiene una vida media de dos minutos.
Efectos adversos son la hipotensión, disminución de la PaO2 en niños
neumópatas, aumento de la PIC.
Su diluyente es el etanol.
1ml= 5,000 mcg.
Dosis; 0.1-1 mcg/kg/min.

TALLER DE GASES.

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CaO2 = cantidad de O2 arterial.
o CaO2 = (Hb)(1.34)(Sat. O2 decimales) + (0.0031)(PaO2).
o Gasometría arterial.
CvO2 = cantidad de O2 venoso.
o CvO2 = (Hb)(1.34)(Sat. O2 decimales) + (0.0031)(PaO2).
o Gasometría venosa central.
DavO2 = diferencia arterio-venosa de O2.
o CaO2 – CvO2 = 3-5.
IEO2 = índice de extracción de O2.
o [(DavO2/CaO2)(100)] = 25-30%.
Se habla de normodinamia cuando:
DavO2 3-5.
IEO2 25-30%.
Se habla de hipodinamia cuando:
DavO2 > 5.
IEO2 > 30%.
Se habla de hiperdinamia cuando (la sangre fluye con tanta rapidez, que no hay
extracción de oxígeno en los tejidos):
DavO2 < 3.
IEO2 < 20%.
El gasto cardiaco se encuentra definido por cuatro factores:
1. Frecuencia cardiaca.
a. En caso de baja FC se usa el isoproterenol.
2. Postcarga.
a. Se encuentra determinada por la RVS.
3. Precarga.
a. Se encuentra determinada por la volemia.
b. En la postcarga disminuida por vasodilatación, se utilizan α1:
i. Norepinefrina.
ii. Epinefrina.
iii. Dopamina.
c. En la postcarga aumentada se utiliza:
i. Nitroglicerina.
ii. Nitroprusiato de sodio.
d. Los datos de bajo GC por hipovolemia son:
i. Taquicardia.
ii. Oliguria.
iii. Disminución de la PVC.
iv. Hipotensión.
4. Contractibilidad.
a. Se ve afectada por la acidosis metabólica, hipoxemia, hipoglucemia,
hipotermia, hipokalemia, hipocalcemia, hiperkalemia.
b. Se utilizan los β1:
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i. Dopamina.
ii. Dobutamina.
iii. Norepinefrina.
c. Los datos de bajo GC por disminución en la contractibilidad son:
i. Taquicardia.
ii. Oliguria.
iii. Aumento de la PVC.
iv. Hipotensión.
La PVC normal va de 0-12 mm de agua, hay que conocer la PVC de todos los pacientes
críticos, si no se conoce la PVC previa, entonces hay que llevarla a 8 mm H20 y después
valorar la paciente.

DIABETES MELLITUS TIPO 1.
Se define como un aumenta en la glucosa pre y post-prandial con alteraciones y cambios
en la micro y macroestructuras. La prevalencia es de 1/500 < 16 años, con una incidencia
de 2/100,000 habitantes. Se ve en el 1% al 2% de los niños mexicanos.
En los países nórdicos hay mayor susceptibilidad que en los países cercanos al ecuador.
Esto se ha relacionado con dos puntos:
Susceptibilidad genética.
Factores ambientales.
El riesgo de padecer DM1 si se tiene un hermano con este padecimiento es del 5-6% (en
la población general el riesgo de del 2%), si un hermano gemelo padece esta enfermedad
el otro tiene un riesgo que va de 35-50%.
En cuanto a la etiología se tienen dos:
a) Mediación inmunitaria.
b) Idiopática.
Según la OMS hay un apartado en la clasificación de la DM en la cual hay otras causas,
estas son:
MODY (defecto genético de las familias de las células beta).
Defectos genéticos en la acción de insulina.
Enfermedades exocrinas del páncreas (pancreatitis crónica).
Endocrinopatías (acromegalia, Cushing).
Debido a fármacos.
Infecciones.
Sx genéticos (Sx Prader-Willie, Sx Turner).
*Factores inmunes y genéticos:
Se ha encontrado asociación entre HLA-II (DR y DQ) con la susceptibilidad para
desarrollar DM1 (más el ambiente), > 90% de los caucásicos presentan los DR-3 y DR-4
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o ambos. Existe la asociación de la presencia del asp57 en la cadena beta del DQ como
factor de protección.
Existen anticuerpos (IgG) involucrados en la fisiopatogénia:
ICA (anticuerpos vs las células de los islotes).
IAA (anticuerpos vs insulina, en especial contra la fosfatada de tirosina).
o IA2.
o IA2B.
Anti-GAD (anticuerpos vs proteínas de los islotes, descarboxilasa del ácido
glutámico).
*Factores ambientales:
Infecciones virales: rubéola, paperas, coxsachie, echovirus.
Dieta: consumo de leche de vaca vs seno materno.
Tóxicos: estreptocina, nitratos, nitritos, venenos de rata.
El inicio clínico de la enfermedad puede ser súbito, agudo, abrupto a diferencia de las
DM2, y se presenta cuando ha ocurrido un 80% de la destrucción pancreática.
*Enfermedades asociadas:
Enfermedad de Addison.
Tiroiditis de Hashimoto.
Miastenia gravis.
Alopecia.
Anemia perniciosa.
Vitíligo.
Debido a la destrucción del páncreas hay déficit de insulina, aumento de glucagon,
cortisol y catecolaminas. Con lo cual hay un aumento en la gluconeogénesis,
glucogenólisis y lipólisis. Estos estados nos llevaran a mayor liberación de triglicéridos
en ácidos grasos (formarán cuerpos cetónicos) y glicerol (formación de glucosa).
*Cuadro clínico:
Cuando abre el cuadro, suele hacerlo como cetoacidósis diabética con déficit de agua y
electrolitos, hiperosmolaridad, hipovolemia relativa e hiperglucemia.
Se presenta con poliuria, poliaquiria, malestar general, enuresis, Sx urinarios, pérdida del
apetito, AHF, retraso en el crecimiento y maduración.
Fase inicial, esta dura de 2-4 semanas, es cuando suelen abrir con cetoacidósis diabética,
la dosis de insulina es de 0.5 U/kg/día.

- 113 -


Fase de remisión, también llamada fase de luan de miel, el riesgo es que al reducir las
necesidades de insulina exógena ocurran hipoglucemias, dura de 2 a 4 meses, se utilizan
dosis de 0.1-0.2 U/kg/d o 1-2 U/d.
Fase de intensificación, en esta se maneja la insulina a dosis de 1 a 1.5 U/kg/d.
Fenómeno de Somogyi es cuando hay hipoglucemias y posteriormente se da un rebote
hiperglucémico, en este caso hay que disminuir las dosis de insulina para no causar
hipoglucemias, ya que al aumentar la dosis de insulina en las hiperglucemias se da el
rebote.
Fenómeno del amanecer se debe a la GH, eso explica porque al amanecer se dan
hiperglucemias.
*Dx:
Síntomas característicos, glucosa en ayuno > 126 mg/dl, > 200 mg/dl después de comer o
con CTG.
Glucosa en ayuno anormal = 100-125 mg/dl.
Anormalidad en la tolerancia a la glucosa = > 140 o < 200 mg/dl en la CTG.
*Manejo:
Dieta, ejercicio, insulina y educación.
Dieta; 50-60% de carbohidratos (más complejos que simples), 10-20% de proteínas, 3035% de lípidos (< 10% saturados), fibras 0.5 g/kg/d. Ha que dar 1000 calorías más 100
por cada año de edad, hasta la pubertad.
Mujeres 2400-2800.
Hombres 2600-3400.
En cuanto a los edulcorantes hay energéticos (fructuosa) y no energéticos (sacarosa,
aspartame, sorbitol).
INSULINA
LISPRO
Rápida

NPH

INICIO

DURACIÓN

ADMON.

0-15’

EFECTO
MAX.
1-2 hrs

3 hrs

30’

2-4 hrs

4-6 hrs

SC, IM,
IV
SC, IM,
IV

2-4 hrs

4-12 hrs

16-20 hrs

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SC

Análogo
insulina rápida.
Inyectar
15´antes
de
comer.
Intermedia


Existe la insulina LANTUS en la cual es un análogo de insulina de acción prolongada. Se
dan 2/3 de NPH y 1/3 de rápida, con el 75% de la carga por la mañana y el 25% por la
noche.
*Valoración:
Glucosa en ayuno, HBA1C, Cr, EGO; cada tres meses.
Perfil de lípidos; cada 6 mees.
Microalbuminuria; cada 5 años.
*Objetivos del tratamiento:
Glucosa en ayuno 100 mg/dl.
HBA1C < 7%.
Colesterol total < 200 mg/dl.
HDL > 40 mg/dl.
Triglicéridos < 150 mg/dl.

ASMA.
Es una obstrucción reversible de la vía aérea, en donde hay una respuesta excesiva a un
estímulo (hiperreactividad bronquial), con inflamación crónica de la vía aérea. Se
presenta una tendencia familiar y se asocia con enfermedades alérgicas. Es considerada
como una enfermedad sistémica. La rinitis alérgica suele estar presente en el 80% de los
niños con asma.
*Factores que influyen:
Atopia.
Exposición a alérgenos.
Rinitis.
Sinusitis.
Infección viral.
ERGE.
Factores ambientales.
Tabaquismo embarazo.

Tabaquismo pasivo.
Contaminación.
Psicológicos.
Edo., socioeconómico.
Apego al Tx.
Obesidad.
Ejercicio.
Dieta (macronutrientes).

*Dx:
El diagnóstico es eminentemente clínico, todo paciente debe de tener una Rx de tórax y
pruebas de función respiratoria. La mayoría (80%) de los pacientes asmáticos inician
antes de los 5 años.

- 115 -


Síntomas clave: tos, sibilancias, disminución en la respiración, aumento de la FR,
sensación de opresión en el pecho.
Síntomas asociados: fatiga, dolor de pecho, dificultad para alimentarse, niños evitan
actividades.
El 70-80% de los niños asmáticos tiene pruebas cutáneas positivas, el 80% del asma es
inducido por el ejercicio (en ellos hay que utilizar un β2 de acción corta 15-20 minutos
antes).
Mantener el control sintomático, prevenir exacerbaciones, mantener la función pulmonar
normal. Prevenir las limitaciones irreversibles.
*Tratamiento:
β2 agonista inhalado de acción corta con nebulizador cada 4-6 hrs.
Esteroides en casos de crisis graves.
Si requiere más de dos veces a la semana un β2 agonista dar tratamiento a largo
plazo.
Bromuro de ipatropio + salbutamol (Convivent) se puede usar en crisis asmáticas.
Esteroides VO por siete días, no más de cuatro veces al año.
Tratamiento de control:
Esteroides inhalados con broncodilatador de acción prolongada, un disparo al día.
Seretide (Fluticasona + salmeterol).
Simbicort (Buometasona + salmeterol).
Todo paciente de uso mayor de tres veces a la semana con broncodilatador hay
que usar esteroide inhalado.
No salicilatos en asma.

URTICARIA.
Es un síndrome cutáneo caracterizado por pápulas, ronchas, eritema el cual se vuelve
blanco a la presión loca, con duración < 24 hrs, generalmente pruriginosa. Es aguda
cuando dura < 6 semanas y crónica cuando dura < 6 semanas.
El edema angioneurótico lo podemos ver como una urticaria sin prurito y más grande.
La urticaria aguda la presenta el 15-20% de la población, la gran mayoría es
consecuencia de la degranulación de células cebadas. Es una reacción de
hipersensibilidad tipo I, algunas etiologías son:
Idiopático (50%).
Alimentos.
- 116 -


Productos sanguíneos.
Virus.
Insectos (muy común).
Medios de contraste.
Fármacos
o Sulfas, beta lactámicos, AINES, salicilatos.
Se presentan con bordes bien definidos, fugaces, palpables, mientras que en el adema
angioneurótico es asimétrico y los bordes no están bien definidos.
50% urticaria con angioedema.
40% urticaria.
10% angioedema.
Clasificación de la urticaria crónica por sus características físicas:
Dermografismos asintomáticos.
Eritema colinérgico.
Retardada por presión.
En la piel es muy útil el Virlix, los H1 son muy buenos para la piel pero son de uso
nocturno (Atarax), el caso de los H2 y 3 se utilizan cada 24 hrs.

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO.
Es un déficit parcial o total en la producción de hormonas por la glándula tiroides. Se
presenta 1:200 RN asociados a deficiencias mentales asociadas a la infancia, en Europa
es 1:3500 y USA 1:5500.
Las hormonas tiroideas tienen diferentes funciones:
Estimulación en la migración, maduración y mielinización neuronal.
Aumento en la síntesis y secreción de GH.
Estimulación de la termogénesis.
Aumento en la síntesis de proteínas.
Potencian la acción de catecolaminas e insulina.
Inotrópico positivo.
Aumento del peristaltismo intestinal.
El hipotiroidismo congénito se puede clasificar de la siguiente manera:
Permanente.
o Primario (95%).
 Disgenesias (hipoplasias, aplasias, 2ª más frecuente).
 Ectopia (más frecuente).
 Dishormogénesis (alteración en la síntesis, liberación, acción
periférica de hormonas tiroideas, el niño nace con bocio).
 Deficiencia de yodo (bocio endémico).
o Secundario.

- 117 -




Deficiencia de THS el cual va acompañado de
panhipopitituarismo, y se ve en displasias septoópticas.
o Terciario.
 Deficiencia de TRH, también se ven en malformaciones SNC:
Transitorio.
o Exceso de yodo/bociógenos.
o Ac antitiroides maternos.
o Prematurez.
o Compensado (tamiz positivo, THS elevada, T3-4 normal, puede ser por
ectopia).
o Idiopático.
Hipotiroidismo asociado a otra patología (en ellos es forzoso hacer pruebas de
función tiroidea al nacer, en los primeros 3 años cada 6 meses y luego una vez al
año).
o Sx Turner.
o Sx Down (25% harán hipotiroidismo).
o Sx Edwards.
o Sx Pierre-Robin.
o Parálisis cerebral.
*Cuadro clínico:
Fascie cretinismo, fontanela posterior abierta, ictericia, macroglosia, succión débil, piel
seca, piel marmórea, estreñimiento, hernia umbilical, hipotonía.
Son niños con retraso en el crecimiento estatural, debido a que es una enfermedad que
retrasa la edad ósea, hay retraso en la maduración dental, intolerancia al frío, pubertad
precoz o tardía. El hipotiroidismo congénito lleva a retraso mental (el adquirido no).
Cuando es primario veremos T3-4 disminuidas, THS aumentadas, si es secundario o
terciario las T3-4 disminuidas, TSH normal o disminuida.
Hay que hacer ecocardiograma, gammagrafía, captación tiroidea, edad ósea.
El pronóstico depende del tiempo en el que se hace el diagnóstico, el cual se debe de
hacer en los primero 15-30 días de haber nacido, para disminuir el riesgo de retraso
mental o que este seas menor. Hay un menor crecimiento longitudinal, en la pubertad si
se da GH, crecen rápidamente y al doble de lo normal (10-12 cm/año).
La secuela más importante es la cognitiva, donde tienen problemas de aprendizaje, y la
talla baja desproporcionada.
El tratamiento es con levotiroxina, al nacer se dan 10-15 mcg/kg/d, los cuales van a
disminuir conforme la edad.
*Tamiz metabólico:
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El tamiz metabólico básico busca las siguientes enfermedades:
Hipotiroidismo congénito.
Fenilcetonuria.
Galactosemia.
Fibrosis quística.
Hiperplasia suprarrenal congénita.
La muestra se toma del talón a los 2-10 días de haber nacido, para el caso de buscar
únicamente hipotiroidismo congénito se puede utilizar la sangre del cordón umbilical de
menos de 30 minutos de haber nacido.

HIPERTENSIÓN ENDOCRANIANA.
La PaCO2 es el factor más potente que afecta el flujo sanguíneo cerebral (FSC). La
hipoxia causa vasodilatación cerebral, por lo cual la PaO2 debe de ser > 50 mm Hg. Se
define como HEC cuando la PIC es > 15 mm Hg, siendo severa y por lo tanto requiere un
tratamiento agresivo cuando es > 20 mm Hg. El FSC normalmente es de 100ml/100gr de
tejido cerebral/minuto, el cual se encuentra disminuido en la HEC.

Los factores relacionados con la autorregulación del FSC son:
Presión.
Metabolismo.
Viscosidad sanguínea.
CO2 disminuida causa vasodilatación.
pH alcalino causa vasodilatación.
TAM 50-150 mm Hg (fuera de estos rangos se pierde).
El edema cerebral causado por hipoxia es el citotóxico. Cuando el FSC es de 18ml/100gr
tejido/minuto hay alteraciones del EEG, si es < de 12ml se da el edema citotóxico por el
metabolismo anaerobio.
La presión de perfusión cerebral (PPC), es la fuerza con la que llega la sangre al cerebro.
Un aumento de la PIC causa disminución de la PPC (PPC = PAM-PIC), lo normal es de
40-60 mm Hg. Esta se encuentra determinada por la volemia, PVC, vasopresores y los
inotrópicos.
Prematuro
Término
Lactante
Niño
Adolescente

PPC > 30 mm Hg.
PPC > 40 mm Hg.
PPC > 50 mm Hg.
PPC > 60 mm Hg.
PPC > 70 mm Hg.

*Etiología de la HEC:
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Masas cerebrales (tumor, hemorragia).
Aire.
Cuerpo extraño.
Edema.
Hidrocefalia.
Infección.
Hay aumento de la PIC en condiciones fisiológicas; latido cardiaco, respiración,
estornudo, tos, Valsalva.
*Datos clínicos:
Cefalea, vómito en proyectil, alteración del estado de conciencia, deterioro en la escala de
Glasgow, crisis convulsivas, alteraciones de las pupilas.
*Triada de Cushing:
Se presenta en la inminencia de la herniación cerebral; bradicardia, bradipnea e HTA
(compensación para mantener la PPC).

*Monitorización:
Puede ser con un catéter, el estándar de oro es el intraventricular (drenar LCR, es el más
confiable, monitoriza infecciones, pero hay más riesgo de infección y es difícil de
calcular), también hay en el espacio aracnoideo, epidural y parenquimatoso. Se pone en el
lado del la lesión, si dura menos de cinco días el riesgo de infección es del 3-7%.
Trazo continúo de ECG, línea arterial, O2 de pulso, capnografía, monitoreo de PIC,
diuresis (ya que puede haber diuresis osmótica o diabetes insípida), catéter venoso
central, catéter en el bulbo de la yugular, osmolaridad urinaria, densidad urinaria, ESC,
HB (mayor de 10), gasometría arterial.
PPC 40-60 mm Hg.
PIC < 20 mm Hg.
*Manejo:
Cabeza entre 15-30° en línea media, Na 140-145 mEq/l, K y Ca a requerimientos,
normoglucemia. Hay que evitar la hipertermia (paracetamol IV 10-20 mg/kg, metamizol
10-20 mg/kg pero vigilar la TA, medios físicos).

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Los anticomiciales se usan aunque no presenten crisis convulsivas, las más frecuentes son
las tempranas (antes de siete días).
DFH; impregnación 20 mg/kg, mantenimiento 7mg/kg en dos dosis.
Fenobarbital; impregnación 20 mg/kg, mantenimiento 5 mg/kg.
Tiopental; se usa en estado epiléptico.
Un paciente con Glasgow menor o igual a 8 hay que intubarlo, la sedación se hace con
Midazolam o Tiopental y la analgesia con Fentanil, no se usa Ketamina por que aumenta
la PIC. La relajación muscular con vecuronio o atracurio.
El manitol es un diurético osmótico, el cual tiene efecto osmolar, diurético, expansor del
plasma, disminución de la viscosidad sanguínea, y por lo tanto disminución de la PIC. La
dosis es de 0.25 a 1 gr/kg al 10% c/4-6 hrs, pero hay que monitorizar la osmolaridad,
ESC, balance de líquidos, está contraindicado en la osm > 320.
En caso de hipervolemia se encuentra indicado el furosemide, el cual además potencia el
efecto del manitol. La hiperventilación se pude utilizar de forma transitoria en urgencias
en caso de herniación (anisocoria) y de forma temporal, ya que hay que tener una EtCO 2
35-37 mm Hg.
Barbitúricos; el Tiopental disminuye en un 50% el metabolismo cerebral, se usa 3-5
mg/kg, en caso de infusión 2-10 mg/kg/minuto. Puede dar hipotensión arterial y
depresión miocárdica, es un inotrópico negativo y vasodilatador.
La hipotermia, se utiliza llevar al paciente a 32°C por 24 hrs, pero causa depresión
miocárdica, disminución del GC y disminución de la PPC.
Los esteroides, únicamente se utilizan en el edema perilesional causado por tumores.
Una saturación en el bulbo de la yugular < 55 habla de infarto cerebral, si es mayor de 70
está bien el paciente o hay que hiperventilarlo.
*Complicaciones:
Diabetes insípida (diuresis > 4 ml/kg/h o > 80 ml/m2SC/h, glucosa normal en sangre y
orina, con DU 1.000-1.005, ESC con Na aumentado), secreción inapropiada de ADH,
secuelas neurológicas e infecciones.

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