Anestesicos inhalatorios

ANESTÉSICOS INHALATORIOS MERITXELL SIERRA SILVESTRE

CONCEPTO DE ANESTESIA Se entiende como anestesia la administración de diferentes fármacos asociados con el fin de conseguir una serie de objetivos, que pongan al paciente en las mejores condiciones fisiológicas posibles, antes, durante y después de la intervención quirúrgica.

CONCEPTO DE ANESTESIA Comprende: Hipnosis (pérdida de conciencia) Analgesia (pérdida de sensibilidad) Relajación muscular (pérdida de movilidad) Protección neurovegetativa (pérdida de actividad refleja) Amnesia

ANESTÉSICOS INHALATORIOS Son sustancias que administradas por vía inhalatoria son capaces de producir anestesia. Pueden ser: Gases. Líquidos volátiles.

CLASIFICACIÓN GASES. N 2 O Xenón LÍQUIDOS VOLÁTILES. ÉTERES. Simples: Éter dietílico Fluorados: Isoflurano Enflurano Sevoflurano Desflurano HIDROCARBUROS HALOGENADOS. Simples: Cloroformo Fluorados: Halotano

HISTORIA Siglo XIII síntesis del ÉTER en España: “espíritu del vino” (alcohol) + “aceite de vitriolo” (ácido sulfúrico) 1540 Valerio Cordus lo identificó y lo preparó. 1605 Paracelso lo administró a pacientes con dolores insoportables. Fiestas del éter y del gas hilarante, los asistentes percibieron la ausencia de dolor con pequeños traumatismos.

HISTORIA 1842 Crawford W.Long y William E. Clark, cada uno por su lado, experimentaron con los efectos anestésicos del éter, pero no publicaron sus estudios. 16 Octubre 1846 William Thomas Green Morton extirpó quiste en cuello con anestesia con éter ante el publico del Hospital General de Massachussets: INICIO DE LA ANESTESIA

HISTORIA 1772 Priestley sintetizó el N 2 O. 1800 Humprey Davy experimentó efectos analgésicos del N 2 O, promoviéndolo para aliviar dolor en intervenciones quirúrgicas. 1844 Gardner Colton y Orase Wells usaron el N 2 O como anestésico en humanos (fracaso por falta de anestesia quirúrgica)

HISTORIA 1831 Von Leibig, Guthrie y Soubeiran prepararon por separado el CLOROFORMO. 1847 Holmes Coote lo usó como anestésico general. James Simpson lo introdujo en la clínica para aliviar dolor del trabajo del parto.

HISTORIA Los informes de aparición de arritmias, depresión respiratoria y hepatotoxicidad del cloroformo hicieron que el éter fuera el más usado. 1930-1940 Aparecen nuevos anestésicos: ETILENO, CLORURO DE ETILO, ÉTER VINÍLICO, TRICLOROETILENO, FLUROXENO Y CICLOPROPANO (único que rivalizaba con el éter porque todos eran muy combustibles)

HISTORIA A partir de 1950 se sintetizan y utilizan hidrocarburos fluorados no inflamables: 1956 Halotano. 1960 Metoxiflurano. 1973 Enflurano. 1981 Isoflurano. 1990 Sevoflurano. 1992 Desflurano.

FARMACOCINÉTICA Describe: ABSORCIÓN. Transferencia desde el sistema de administración a alveolos y capilares pulmonares. DISTRIBUCIÓN. Para que el anestésico pueda realizar su efecto tiene que llegar hasta el cerebro. METABOLISMO. Conjunto de reacciones físico-químicas que sufre el anestésico. ELIMINACIÓN. Normalmente respiratoria.

ABSORCIÓN Principal objetivo de la anestesia inhalatoria: conseguir presión parcial de anestésico constante y óptima en cerebro (Pcerb) Índice de profundidad anestésica: Presión parcial alveolar (PA), fiel reflejo de Pcerb. Ambas se correlacionan con la concentración del anestésico. Factores que determinan la PA son: Cantidad de gas que entra en alveolo. Captación del anestésico.

GAS EN ALVEOLO Depende de: Presión parcial inspiratoria del anestésico (PI) EFECTO DE CONCENTRACIÓN: Al ↑ concentración inspiratoria, además de ↑ concentración alveolar, ↑ la velocidad de incremento. Inicio: la PI del anestésico debe ser alta para contrarrestar o compensar su alta captación por la sangre, acelerando la inducción. Con el tiempo, ↓ la captación por la sangre, por lo que hay que ↓ la PI para igualarla a la captación. EFECTO SEGUNDO GAS: Habilidad de un gran volumen captado de un primer gas insoluble para acelerar el ↑ PA de un segundo gas administrado.

GAS EN ALVEOLO Ventilación alveolar. ↑ ventilación alveolar promueve ↑ de la entrada de anestésico, contrarrestando su captación por la sangre (inducción más rápida por ↑ PA) ↓ flujo sanguíneo cerebral por ↓ PaCO 2, esto hace que ↓ entrada de anestésico en cerebro. Sistema anestésico de ventilación. Volumen de sistema ( ↓ la PA) Solubilidad anestésico en componentes de goma o plástico del sistema ( ↓ la PA) Flujo de entrada del gas.

CAPTACIÓN DEL ANESTÉSICO Depende de: Solubilidad. COEFICIENTES DE PARTICIÓN. Describe cómo de distribuye el anestésico entre 2 fases en equilibrio. Coeficiente de partición sangre/gas. Determina la cantidad de anestésico que debe disolverse en sangre antes de que la presión parcial arterial (Pa) se iguale a la alveolar (PA) Altos coeficientes de partición sangre/gas determinan inducciones lentas .

CAPTACIÓN DEL ANESTÉSICO Gasto cardiaco. ↑ gasto cardiaco produce rápida captación por lo que ↓ velocidad de aumento de la PA y velocidad de inducción. Diferencia de presión parcial alveolo-venosa (DA-v) Refleja la captación tisular del anestésico, depende de: Flujo sanguíneo. Diferencia en la presión parcial entre sangre arterial y tejido. Coeficiente de partición tejido/sangre.

FACTORES DETERMINANTES PA Transferencia máquina anestesia/alveolo: Presión parcial inspiratoria. Ventilación alveolar. Características sistema anestésico ventilación. Transferencia alveolo/sangre arterial: Coeficiente partición sangre/gas. Gasto cardiaco. Gradiente alveolo-venoso de presión parcial. Transferencia sangre arterial/cerebro: Coeficiente partición cerebro/sangre. Gradiente alveolo-venoso de presión parcial.

COEFICIENTES DE PARTICIÓN 3,1 2,0 2,9 1,7 3,5 1,2 Músculo/sangre 48 27 45 36 51 2,3 Grasa/ sangre 47,2 18,7 90,8 98,5 224 1,4 Aceite/ gas 1,7 0,65 Sevoflurano 1,3 0,42 Desflurano 1,6 1,4 Isoflurano 1,4 1,91 Enflurano 1,9 2,5 Halotano 1,7 0,47 N 2 O Cerebro/sangre Sangre/ gas Coeficientes partición

DISTRIBUCIÓN En una exposición, los tejidos se saturan en función de su masa, la perfusión y la solubilidad del anestésico. Los tejidos se dividen en 4 dependiendo de su perfusión: Cerebro, corazón, hígado, riñón (rápido equilibrio con Pa): 10% masa corporal (volumen reducido) 75% gasto cardíaco (GC) Solubilidad moderada. Músculo esquelético (horas hasta equilibrio con Pa): 50% masa corporal. 19% GC. Grasa (días hasta equilibrio con Pa, por su gran solubilidad): 20% masa corporal. 5% GC. Huesos, ligamentos, dientes, cartílago, pelo: Mínimo porcentaje GC, captación insignificante.

ANALOGÍA HIDRÁULICA DE MAPLESON Anestésico poco soluble Anestésico muy soluble

METABOLISMO Las enzimas responsables están en hígado (CYP 2E1), y en menor medida en riñón. Se metaboliza una cantidad muy pequeña en comparación con lo que se elimina por respiración.

ELIMINACIÓN Proceso por el cual ↓ la PA. FACTORES QUE INFLUYEN: Ventilación alveolar. Solubilidad. Flujo sanguíneo cerebral elevado. Flujos altos de gas fresco. Duración de la anestesia (relación con captación por tejidos menos vascularizados)

ELIMINACIÓN DIFERENCIAS CON LA INDUCCIÓN: Ausencia efecto concentración (fracción inspiratoria no puede ser<0) Concentraciones tisulares de anestésico variables al inicio de la recuperación. Mantienen la PA constante cuando ↓ PI. Depende de: Solubilidad. Duración anestesia. Influencia del metabolismo.

FARMACODINAMIA Describe el mecanismo de acción, que puede ser: Interrupción transmisión sináptica normal por interferencia con liberación neurotransmisores en terminal presináptica. Cambio en la unión de neurotransmisores a los receptores postsinápticos. Influencia sobre los cambios de conductancia iónica que siguen a la activación de receptores postsinápticos por neurotransmisores. Alteración en la recaptación de neurotransmisores.

FARMACODINAMIA La acción se puede deber a alteraciones a varios niveles: ↑ inhibición del GABA sobre SNC (neuronas corticales) Agonistas del receptor GABA ↑ la anestesia. Antagonistas de receptores N-metil-D-aspartato potencian la anestesia. ↑ captación de glutamato por astrocitos. Receptor de subunidad α de glicina (se favorece su función por anestésicos inhalatorios) Desensibiliza receptor nicotínico de acetilcolina. Sistema muscarínico (efecto similar al nicotínico) Canales de calcio, sodio y potasio.

FARMACODINAMIA HIPÓTESIS Y TEORIAS La mayoría de las hipótesis proponen mecanismos de acción moleculares únicos. Ninguna es capaz de explicar todos los efectos, por lo que el verdadero mecanismo podría ser una combinación de varios. Teoría de Meyer-Overton: Nº moléculas de anestésico disueltas en membrana celular son las que producen la anestesia. Relación casi lineal entre la liposolubilidad y la potencia anestésica (CAM) No implica ningún receptor específico (a favor NO hay antagonista para anestésico inhalatorio)

CORRELACIÓN SOLUBILIDAD Y CAM

FARMACODINAMIA Hipótesis del volumen crítico. Disolución de las moléculas anestésicas en sitios hidrófobos de la membrana neuronal, expande la doble capa lipídica, alterando su función (deforma canales de Na alterando el desarrollo de potenciales de acción) Explica reversión de anestesia por ↑ de presión. Hipótesis del receptor protéico. Receptores proteicos del SNC son los responsables de la anestesia. Apoyada por la curva dosis respuesta. Teoría de disminución de la conductancia. Activación de los receptores GABA hiperpolarizando las membranas. Teorías de perturbación en la forma de la membrana . Teoría de la fluidificación. Teoría de separación de la fase lateral.

CAM CONCEPTO: Define la concentración alveolar de un anestésico en forma de gas o vapor, medido a presión atmosférica normal, que suprime la respuesta motora en el 50% de individuos sometidos a estímulo doloroso (incisión quirúrgica) Corresponde a la concentración final espiratoria, tras periodo de equilibrio y refleja la Pcer. Se relaciona con la potencia del anestésico. Es un valor estadístico y se indica como porcentaje de una atmósfera.

CAM Los valores de la CAM son aditivos (1CAM=0,3CAM de a + 0,7 CAM de b) CAM 95 : Valor en el que el 95% de los pacientes no tienen respuesta motora al estímulo doloroso. Corresponde a 1,3 CAM. CAM despertar : Valor en el que el 50% de los pacientes abren los ojos ante una orden. Corresponde a 0,5 CAM. CAM-BAR (CAM de repuesta de bloqueo adrenérgico) Valor con el que se suprime la reacción simpaticomimética de la incisión quirúrgica. Corresponde a 1,5 CAM. La anestesia quirúrgica profunda se consigue con 2 CAM.

VALORES CAM 3 10 1,87 1 0 meses - 1 año 1,1 2,8 0,5 0,6 0,29 - CAM % (con 60% de N 2 O) 2,05 6,0 1,15 1,68 0,77 105 CAM % (1atm) Sevoflurano Desflurano Isoflurano Enflurano Halotano N 2 O Valores CAM % 1,45 5,17 1,05 1,55 0,64 - Edad avanzada 2,6 8 1,6 2-2,5 0,9 - Niños

CAM FACTORES QUE AUMENTAN LA CAM Edad baja. Hipertermia (8% por cada grado) Alcoholismo crónico (hasta 3-40%) Hipernatremia. Mayor concentración neurotransmisores cerebrales. Fármacos y drogas: Efedrina. Intoxicación aguda por anfetaminas. IMAOS. Cocaína.

CAM CAM INVARIABLE Tipo de estímulo. Duración anestesia y ritmo circadiano. Sexo y variaciones intraespecie. Alcalosis y acidosis respiratoria (PaCO 2 20-95 mmHg) Alcalosis y acidosis metabólica. Hipotensión (PA>40 mmHg) Hipoxemia (PaO 2 >38 mmHg) Hiperpotasemia. Sales de magnesio. Función tiroidea.

CAM FACTORES QUE DISMINUYEN LA CAM Edad avanzada ( 6% de la CAM con cada década) Embarazo (hasta 25-40%) Hipoxia. Hipotermia. Hipotensión. Hipercalcemia. Hipoosmolaridad. Intoxicación alcohólica aguda. Fármacos depresores centrales: opiáceos, benzodiacepinas, cannabis, barbitúricos, ketamina. Transmisores centrales: alfametildopa, reserpina. Antagonistas alfa-2: clonidina. Lidocaína, litio, relajantes musculares, verapamilo, anestésicos locales, inhibidores de la acetilcolinesterasa.

CARACTERÍSTICAS DEL INHALATORIO IDEAL Bajo coeficiente de partición sangre/gas: permita rápida inducción, despertar y ajuste rápido de la profundidad anestésica. Concentración de acción adecuada para su uso efectivo en altas concentraciones de O 2 Efectos cardiovasculares mínimos y predecibles. Ausencia de toxicidad sistémica y metabolismo. Estable a la luz, no inflamable, no explosivo. Estable en cal sodada y no corrosivo. Olor agradable y efecto no irritante que permita inducción suave y placentera. Precio razonable.

CARACTERÍSTICAS DEL INHALATORIO IDEAL Actualmente en relación con estas características, el anestésico inhalatorio ideal sería el Xenón, salvo por: Limitada producción. Elevado coste. Por ello se utiliza más el Sevoflurano y el Desflurano (despertar más rápido)

ÓXIDO NITROSO PROPIEDADES FÍSICAS Gas anestésico inorgánico débil, complemento de otros gases anestésicos. Peso molecular: 44. Punto de ebullición a 760 mmHg: 88 ºC. Presión de vapor a 20ºC: 39 mmHg (gas a Tª y presión ambiental) Tª crítica 36,5ºC por lo que se mantiene líquido dentro de cilindros bajo presión. Baja solubilidad: inducción y recuperación rápidas. Efecto segundo gas. Inodoro, incoloro, no explosivo ni inflamable (puede sustentar la combustión) Resistente a degradación por cal sodada.

ÓXIDO NITROSO EFECTOS CARDIOVASCULARES ↓ Contractilidad miocárdica. No modifica o leve ↑ presión arterial, gasto cardiaco y frecuencia respiratoria (por estimulación de catecolaminas) ↑ Resistencias vasculares pulmonares. No modifica resistencias periféricas. Arritmias inducidas por adrenalina al ↑ concentraciones de catecolaminas endógenas.

ÓXIDO NITROSO EFECTOS RESPIRATORIOS Taquipnea + ↓ volumen ventilatorio (por estimulación del SNC): Cambio mínimo en ventilación por minuto y [CO 2 ] arterial en reposo. ↓ Estímulo hipóxico quimiorreceptores. EFECTOS CEREBRALES ↑ Flujo sanguíneo cerebral ( ↑ PIC) ↑ Consumo de O 2 cerebral. EFECTOS NEUROMUSCULARES No produce relajación muscular. Potencia bloqueo neuromuscular. En cámaras hiperbáricas: rigidez.

ÓXIDO NITROSO EFECTOS RENALES ↓ Flujo sanguíneo renal. ↑ Resistencias vasculares renales. ↓ Velocidad filtración y gasto urinario. EFECTOS HEPÁTICOS ↓ Leve del flujo sanguíneo hepático. EFECTOS GASTROINTESTINALES Dudoso ↑ nauseas o vómitos. EFECTO SIMPATICOMIMÉTICO

ÓXIDO NITROSO BIOTRANSFORMACIÓN Casi todo se elimina por vía respiratoria. 0,01% biotransformación por metabolismo reductor de bacterias gastrointestinales. Pequeña cantidad reducida difunde por piel. TOXICIDAD Oxida irreversiblemente el átomo de cobalto de la vit B 12 inhibiendo enzimas dependientes: Síntesis DNA. Formación de mielina. Anemia megaloblástica. Neuropatías periféricas.

ÓXIDO NITROSO CONTRAINDICACIONES 34 veces más soluble en sangre que N 2 , por lo que difunde a cavidades con aire 34 veces más rápido: ↑ Volumen. ↑ Presión de espacios cerrados. Peligroso en: Embolia gaseosa. Neumotórax. Aire intracraneal. Injerto membrana timpánica. Obstrucción intestinal aguda. Quistes aéreos pulmonares. Burbujas aéreas intraoculares.

ÓXIDO NITROSO ↑ Resistencias vasculares pulmonares debe evitarse en: Hipertensión pulmonar. Shunt dcha-izq. Dosis máximas <70% para asegurar el aporte de O 2 y no producir hipoxemia. Salida de grandes volúmenes de NO 2 en la recuperación puede desplazar al O 2 produciendo hipoxia por difusión.

XENÓN VENTAJAS Inerte. No es metabolizado. Mínimos efectos cardiovasculares. Baja solubilidad en sangre. Inducción y recuperación rápida. No hipertermia maligna. No tóxico. No contaminación ambiental. No explosivo. DESVENTAJAS Elevado coste. Baja potencia (CAM 70%) No equipo de anestesia disponible.

HALOTANO PROPIEDADES FÍSICAS Alcano halogenado. 2-bromo-cloro-1,1,1-trifluroetano. Peso molecular: 197,5. Punto de ebullición a 760 mmHg: 50,2 ºC. Presión de vapor a 20ºC: 244 mmHg. Líquido volátil incoloro. No inflamable, no explosivo. Excelente hipnótico, no analgésico. Estabilizador: Tymol 0,1%. El más barato.

HALOTANO EFECTOS CARDIOVASCULARES Depresión miocárdica directa (potenciada por β-bloqueantes: cuidado con propofol) No altera resistencias periféricas. CAM 2 produce ↓ 50% presión arterial y ↓ 50% gasto cardiaco. Lusotrópico negativo ( ↑ P aurículas) Efecto cronotrópico negativo ( ↓ frecuencia) ↓ velocidad conducción y automatismo seno auricular y Haz de Purkinje: Bradicardia y ritmo de la unión. Arritmias por reentrada. Sensibiliza corazón a catecolaminas: Arritmias peligrosas. Adrenalina ≤1,5µg/kg.

HALOTANO EFECTOS RESPIRATORIOS ↑ Frecuencia respiratoria y ↓ volumen corriente. ↑ PaCO 2 ( ↓ ventilación alveolar) y ↑ umbral apneico. ↓ Estímulo hipóxico (deprime función tronco cerebral) Potente broncodilatador: Relaja músculo liso bronquial y ↓ tono vagal. Inhibe broncoespasmo producido por liberación de histamina. ↓ Función mucociliar (atelectasias posquirúrgicas) EFECTOS CEREBRALES ↑ Flujo sanguíneo. ↓ Resistencias vasculares (vasodilatación)

HALOTANO EFECTOS NEUROMUSCULARES Relaja músculo esquelético. Relaja musculatura uterina. Potencia bloqueantes neuromusculares. EFECTOS RENALES ↓ Flujo sanguíneo, velocidad filtración glomerular y gasto urinario. EFECTOS HEPÁTICOS HEPATOTÓXICO (Hepatitis Fulminante) ↓ Flujo sanguíneo. Altera metabolismo y depuración fármacos. HIPERTERMIA MALIGNA

HALOTANO BIOTRANSFORMACIÓN Tasa biotransformación 18-40%. Oxidación CYT P450 (2E1): Ác. trifluoacético. Reducción CYT P450(2A6, 3A4), en hipoxia, sólo 0,1%: CDE (2cloro-1-1-difluoretano) CTE (2cloro1-1-1-trifluoretano)

HALOTANO TOXICIDAD Hepática tipo II inmunoalérgica (HEPATITIS POR HALOTANO) 1/35000: Relación con ác. trifluoretano y difluoretano. Haptenos (neoantígenos con prot. hepáticas) Hepatitis citolítica (mediada por Ig G) 3-5 días: fiebre, nauseas, vómitos, erupción, ictericia (fatal si no transplante) Carácter cruzado: NO usar halogenados posteriormente (se podría sevoflurano)

HALOTANO Hepática directa (No inmunoalérgica) Citolisis biológica (en un 12%) ↑ a glutation-S-transferasa. Lesión tóxica directa por radicales libres no depurados por el glutation. Lesión leve (20%) ↑ leve enzimas hepáticas (GOT, GPT) Reversible.

HALOTANO CONTRAINDICACIONES Evitarse: Masas intracraneales (HIC) AP lesión hepática tras halotano. Feocromocitoma o administración adrenalina. Hipovolemia y enfermedad cardiaca grave (estenosis aórtica) Embarazo (depresión neonatal: acidosis, hipotensión e hipoxemia) Hipertermia maligna.

ENFLURANO PROPIEDADES FÍSICAS Éter fluorado. 2-cloro-1,1,2-triflurometil eter. Peso molecular: 184,5. Punto de ebullición a 760 mmHg: 56,5 ºC. Presión de vapor a 20ºC: 172 mmHg. Líquido volátil, claro, no inflamable. Inducción y recuperación lenta. Resistente a la degradación por cal sodada.

ENFLURANO EFECTOS CARDIOVASCULARES Depresión miocárdica. ↓ Resistencias vasculares periféricas ( ↓ PAM) ↓ Gasto cardiaco. Potente vasodilatador coronario. EFECTOS RESPIRATORIOS Mayor depresión respiratoria. ↓ Respuesta a la hipoxia e hipercapnia. Broncodilatador.

ENFLURANO EFECTOS CEREBRALES ↓ Requerimientos de O 2. ↑ Flujo sanguíneo y PIC. Riesgo de convulsiones (EVITAR EN EPILEPSIA) EFECTOS NEUROMUSCULARES Potencia acción de relajantes musculares. HIPERTERMIA MALIGNA

ISOFLURANO PROPIEDADES FÍSICAS Éter fluorado: 1-cloro-2,2,2-trifluoetil difluoroetil eter. Peso molecular: 184,5. Punto de ebullición a 760 mmHg: 48,5ºC. Presión de vapor a 20ºC: 240 mmHg. Líquido volátil, no inflamable. No reacciona con cal sodada.

ISOFLURANO EFECTOS CARDIOVASCULARES Mínima depresión cardiaca. ↑ Frecuencia cardiaca (no arritmogénico) ↓ Resistencias vasculares periféricas ( ↓ PAM) Gasto cardiaco mantenido. Potente vasodilatador coronario: Isquemia coronaria por “robo coronario” en arterias estenóticas. EFECTOS RESPIRATORIOS Mayor descenso vent/min (poca taquipnea) Inducción: tos y apnea (combinar con anestésico iv) ↓ Resistencias vasculares pulmonares. Broncodilatación.

ISOFLURANO EFECTOS CEREBRALES ↑ Flujo sanguíneo y PIC (CAM ≥ 1) ↓ Requerimientos de O 2. No convulsivante. EFECTOS NEUROMUSCULARES Relaja músculo esquelético. EFECTOS RENALES ↓ flujo sanguíneo, filtración, gasto urinario. HIPERTERMIA MALIGNA

ISOFLURANO CONTRAINDICACIONES Ninguna específica. Preferible evitar en: Hipovolemia severa. Hipertermia maligna.

DESFLURANO PROPIEDADES FÍSICAS Éter fluorado: Difluormetil-1-fluoro-2,2,2 trifluoretil éter. Peso molecular: 168. Punto de ebullición a 760 mmHg: 22,8 ºC. Bajo punto de ebullición (se vaporiza fácilmente a Tª ambiente) Necesita vaporizador eléctrico especial. Presión de vapor a 20ºC: 669 mmHg. Rápida inducción y recuperación. Potencia moderada.

DESFLURANO EFECTOS CARDIOVASCULARES Mínima depresión miocárdico (el mejor en miocardio contundido) ↓ Resistencias vasculares periféricas ( ↓ PAM) Gasto cardiaco mantenido. ↑ moderado frecuencia cardiaca, presión venosa central, presión arteria pulmonar. Taquicardia e HTA refleja con ↑ bruscos. No produce: Arritmias por sensibilización miocárdica. Síndrome “ robo coronario ”

DESFLURANO EFECTOS RESPIRATORIOS ↓ Función respiratoria: ↓ Volumen corriente. ↑ Frecuencia respiratoria. ↑ PaCO 2 No se recomienda como inductor porque: Muy irritante para vía aérea. Produce tos, retención brusca de respiración, ↑ secreciones, bronco y laringoespasmo.

DESFLURANO EFECTOS CEREBRALES ↑ Flujo sanguíneo y PIC. ↓ Resistencias vasculares. ↓ Consumo de O 2 (adecuada perfusión en hipotensión) EFECTOS NEUROMUSCULARES ↓ Respuesta TNM. HIPERTERMIA MALIGNA

DESFLURANO BIOTRANSFORMACIÓN Metabolismo mínimo. TOXICIDAD Mayor degradación por absorbente desecado de bióxido de carbono: Producción de CO. Intoxicación por CO. Detección mediante carboxihemoglobina o pulxioximetría baja.

DESFLURANO CONTRAINDICACIONES Hipovolemia intensa. Estenosis valvular aórtica. Enfermedad arterial coronaria. Hipertensión intracraneal. Hipertermia maligna.

SEVOFLURANO PROPIEDADES FÍSICAS Éter fluorado: 2,2,2-trifluoro-1-trifluorometil etil eter. Peso molecular: 200. Punto de ebullición a 760 mmHg: 58,5 ºC. Presión de vapor a 20ºC: 160 mmHg. Rápida inducción y recuperación. Útil en inducción pediátrica. No inflamable. Degradación a Tª ambiente con cal sodada.

SEVOFLURANO EFECTOS CARDIOVASCULARES Leve depresión contractilidad cardiaca (bueno en miocardio contundido) Leve ↓ resistencias vasculares periféricas ( ↓ PAM) Peor mantenimiento gasto cardiaco ( ↑ poco frecuencia cardiaca) Prolonga intervalo QT.

SEVOFLURANO EFECTOS RESPIRATORIOS Deprime respiración: Mayor volumen corriente. Menor ↑ frecuencia respiratoria. Mayor tiempo inspiratorio y espiratorio. Broncodilatación. EFECTOS CEREBRALES ↑ Flujo sanguíneo y PIC. ↓ Requerimientos de O 2 No convulsivante.

SEVOFLURANO EFECTOS NEUROMUSCULARES Permite intubación tras inducción inhalatoria en niños. Potencia relajantes neuromusculares. EFECTOS RENALES Deterioro función renal (relación con su metabolismo) HIPERTERMIA MALIGNA

SEVOFLURANO BIOTRANSFORMACIÓN Tasa mínima (5%) Metabolismo oxidativo: Hexafluoroisopropano. Conjugación con ác. glucurónico: flúor inorgánico. TOXICIDAD POR FLUORUROS No se ha descrito tubulopatías humanas (sólo en ratas)

SEVOFLURANO POR COMPUESTO A Haloalkeno especial producido por reacción entre sevoflurano y absorbentes de CO 2 Metabolizado hígado y luego riñón a sustancias nefrotóxicas: LESIÓN RENAL. Mayor producción: Sevoflurano a altos flujos, bajos flujos gas fresco, cal sodada, absorbentes secos, alta producción de CO 2, , Tª altas. Se recomiendan flujo mínimo aire fresco 2 litros/min Dudas sobre toxicidad en insuficiencia renal o administración concomitante de nefrotóxicos.

SEVOFLURANO CONTRAINDICACIONES Hipovolemia intensa. Hipertensión intracraneal. Patología renal. Hipertermia maligna.

INDUCCIÓN INHALATORIA Procedimiento por el que hacemos “dormir” al paciente, mediante un gas anestésico. Es el método más utilizado en niños. En adultos debido a su fisiología cardiorrespiratoria la pérdida de conciencia es lenta y desagradable. Actualmente el sevoflurano permite una inducción bastante rápida, debido a: Bajo coeficiente partición sangre-gas. CAM pequeña. No irrita vía aérea.

TÉCNICAS DE INDUCCIÓN INHALATORIA INDUCCIÓN PROGRESIVA CON VOLUMEN CORRIENTE: ↑ 0,5% concentración gas inspirado cada pocas inspiraciones. Desaconsejada porque prolonga la fase de excitación: ↑ agitación y tos. INDUCCIÓN INHALATORIA RÁPIDA MEDIANTE CAPACIDAD VITAL ÚNICA: Capacidad vital: espirar todo el volumen residual antes de inspiración forzada. Se utiliza sevoflurano al 8% y varias capacidades vitales. Inducción más rápida.

TÉCNICAS DE INDUCCIÓN INHALATORIA INDUCCIÓN SECUENCIAL MEDIANTE TRES CAPACIDADES VITALES. Evita maniobra de Valsalva y ↓ colaboración del paciente. INDUCCIÓN CON VOLUMEN CORRIENTE Y ALTAS CONCENTRACIONES. Menos efectos secundarios. No requiere colaboración del paciente, ni mucha experiencia del anestesista. Preoxigenación sencilla.

VENTAJAS E INCONVENIENTES VENTAJAS Administración y excreción pulmonar: regular concentración en gas inspirado y acción de forma continua. Los únicos que podemos monitorizar concentración gas inspirado/espirado (equivale a cantidad de fármaco que recibe) Menores dosis de relajantes y opiáceos para mismo efecto. DESVENTAJAS Efectos tóxicos graves en órganos por su metabolismo. ↑ Incidencia de hipertermia maligna.

VAPORIZADORES Instrumento que facilita paso de anestésico líquido a fase de vapor. Anestésicos inhalatorios necesitan vaporizarse para realizar efecto. Calor de vaporización: cantidad de calor necesaria para convertir 1 gramo de líquido en vapor, sin que cambie su temperatura. Objetivos del vaporizador: Transformar anestésico líquido a gas. Control del vapor en el flujo de gases. Compensar la disminución de temperatura. Compensar las fluctuaciones de presión. Concentración regulable.

VAPORIZADORES Permite agregar cantidad controlada del vapor al flujo de gas que llega al paciente, que debe ser independiente de: Flujo de gas transportador. Tª y presión ambientales. ↓ Tª inducidas por la vaporización. Fluctaciones de presión a la salida del vaporizador. Los vaporizadores modernos son específicos para cada agente.

VAPORIZADORES Dentro del contenedor las moléculas se distribuyen entre fase líquida y gaseosa creando una presión de vapor (presión que ejerce contra las paredes) El gas entrante se divide de modo que una parte nunca entra en contacto con el gas anestésico y la otra sí. La parte que entra en contacto se satura de gas anestésico y vuelve a mezclarse con el gas fresco.

VAPORIZADOR Tec 6 Vaporizador específico para Desflurano. Características del desflurano que suponen problemas para administrarlos con vaporizadores antiguos: Alta volatilidad (presión de vapor de 669 mmHg, es tan elevada que a nivel del mar casi hierve por su punto de ebullición de 22,8ºC) Baja potencia (se requiere mucha cantidad) La vaporización produce un efecto de enfriamiento muy alto en el líquido anestésico. Se necesita una alta cantidad de gas fresco para diluir el gas a concentraciones clínicas (debido a su extensa vaporización)

VAPORIZADOR Tec 6 Tec 6 es un vaporizador de inyección de vapor con flujo electrónicamente controlado. Desflurano está dentro de un cárter que se calienta electrónicamente hasta 39ºC, creando una presión de vapor de 2 atm. No hay flujo de gas fresco a través del cárter, sino que el vapor de desflurano es el que se une a la mezcla fresca de gases.

VAPORIZADOR AnaConDa Anesthetic Conserving Device (ACD, AnaConDa) Dispositivo microvaporizador portátil desechable, para el suministro de sevoflurano o isoflurano. Se utiliza para sedación y broncodilatación en pacientes en ventilación mecánica fuera de quirófano, ya que no es necesario conectarlo a una máquina de anestesia. Se coloca entre tubo endotraqueal y pieza en Y del ventilador. Incorpora jeringa específica, bomba de infusión, filtro de conservación de agentes halogenados, absorbente y humidificador. La bomba de infusión administra una pequeña cantidad de anestésico, el abosorbente reabsorbe el 90% del anestésico espirado y lo vuelve a administrar en la siguiente inhalación.

APÉNDICES ↓ ↑ >1,5 CAM ↑ >1CAM = o ↑ ↓↓ 50% ↑ >1CAM Sevoflurano ↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ Desflurano ↓ >1CAM ↑ = = o ↑ ↓↓ 50% ↑ >1CAM Isoflurano ↓ ↑ ↑ ↑ ↓ 30% ↑ Enflurano ↓ ↑ ↓ ↑ ↓ 30% ↑ ↑ Halotano Normal ↑ = ↑ = o ↑ ↑ N 2 O Autorre gulación Presión intra Craneal Producción de LCR FC/ TMC-O 2 Tasa metabólica O 2 (TMC- O 2 ) Flujo cerebro (FC) SNC

APÉNDICES + = ↓ ↓ + = o ↓ = ↓ Sevoflurano + = ↓ ↓ ↓ ++ = ↓ Desflurano + = ↓ ↓ ↓ +++ = ↓ ↓ Isoflurano ++ = ↓ ↓ ++ ↓ ↓ Enflurano +++ = = ↓ ++ ↓ = o ↓ ↓ Halotano = = ↓ = = = o ↓ N 2 O Arrit mias RVP RVS Vol sitólico Dilat coronaria Vol/min FC PA Cardio vascular

APÉNDICES ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Sevoflurano ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Desflurano ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Isoflurano ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Enflurano ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ Halotano ↓ = ↓ ↓ ↓ N 2 O Capacidad residual funcional Reacción respiratoria Reacción a hipoxemia Reacción a hipercapnia VENTILACIÓN

APÉNDICES + ↓ = = Sevoflurano + ↓ ↓ = Desflurano + ↓ = = o ↑ Isoflurano + ↓ ↓ ↓ Enflurano +++ ↓ ↓ ↓ Halotano + = = = N 2 O Toxicidad Flujo arteria mesentérica Flujo vena porta Flujo arteria hepática Sistema hepático

APÉNDICES - ? = ↓ Sevoflurano - ↓ = ↓ Desflurano - ↓ = ↓ Isoflurano + ↓ ↓ ↓ Enflurano - ↓ ↓ ↓ Halotano - = = N 2 O Nefrotoxicidad Diuresis Flujo renal Filtración glomerular Sistema renal

APÉNDICES ↑ Sevoflurano ↑ ↑ ↑ Desflurano ↑ ↑ ↑ Isoflurano ↑ ↑ ↑ Enflurano ↑ ↑ Halotano = = N 2 O Útero Músculo estriado Relajación muscular

APÉNDICE F, HFIP, Compuesto A <5% - - - ? Sevoflurano F, TFA 0,02% ++ - - ? Desflurano F, TFA 0,2% + - - - Isoflurano F, DFA 2,4% + - - - Enflurano F, Cl, Br, TFA, CTF, CDF 20% - - - - Halotano Nitrógeno 0,004% - + + - N 2 O Metabolitos Metabolismo Producción CO Polineu ropatía Médula ósea Terotoge neidad Toxicidad

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