 Las anormalidades
morfológicas de los
eritrocitos se presentan
en tres categorías:
› Anormalidades en el
tamaño,
› anormalidades en la
forma y
› anormalidades
citoplasmáticas.
 Eritrocitos con diámetro
superior a 8.5 micras.
 Puede estar asociada a:
Deficiencia de vitamina B12
y/o ácido fólico. Estrés
medular cuando hay
eritropoyesis acelerada.
Trastornos hepáticos.
 Normalmente los extendidos
de sangre periférica de
neonatos se caracterizan por
presentar una macrocitosis
significativa.
 Glóbulo rojo que presenta
un diámetro inferior a 6.0
micras.
 Se observan microcitos en
entidades que cursan con
alteraciones cuantitativas
de la hemoglobina como
son las anemias por
deficiencia de hierro y las
talasemias.
 Generalmente los microcitos
se acompañan de bajo
contenido de hemoglobina
por lo cual se denominan
microcitos hipocrómicos.
 Son los “grandes
macrocitos ovales”
 Células donde se
combina una
alteración del
tamaño y de la
forma, pueden llegar
hasta tener 12 micras
de diámetro.
 Característicamente
se observan en
anemias
megaloblásticas
 Equinocito : Característicamente aparece como una
célula dentada que presenta sobre su superficie
pequeñas progresiones redondeadas a manera de
bombas o vesículas de tamaño uniforme y
simétricamente distribuidas que con el MEB, semejan un
erizo de mar.
 La transformación discocito-equinocito se puede
producir “in vitro” por exposición de las células rojas a
diversos agentes inductores tales como: suspensión de
eritrocitos en salina, interacción con superficies de vidrio
o agentes líticos
 Al microscopio electrónico esta célula se observa
como una estructura densa e irregularmente
contraída.
 Bajo el microscopio de luz es un hematíe con
escasas proyecciones espiculadas que no presentan
una distribución homogénea y varían en longitud y
número.
 Los acantocitos se generan cuando las células rojas
normales se exponen a condiciones que modifican
el contenido lipídico de su membrana, alterando la
relación colesterol libre / fosfolípidos en ciertas zonas
de membrana.
 Una vez producida esta forma, es irreversible. La a-
beta-lipoproteinemia es el paradigma de los
desordenes asociados con acantocitosis, lo contrario
generalmente no es verdad
 . Los acantocitos también puede observarse en
cirrosis alcohólica con anemia hemolítica, en
algunos casos de deficiencias de Piruvato Kinasa, en
hepatitis del recién nacido y después de la
esplenectomía.
 En los individuos normales el 3% o
menos de las células rojas en el
extendido de sangre periférica son
estomatociticas.
 El estomatocito se define como
una célula unicóncava que en los
extendidos coloreados con Wright
presenta una depresión central e
longada con apariencia de boca
o estoma (de allí su nombre) que
sustituye el área de palidez central
redondeada de los discos
bicóncavos.
 Es un estado transicional en la
transformación discocito-
esferocito.
 El estomatocito de la
estomatocitosis hereditaria se
genera por una falla en la bomba
de Na+ - K+.
 Punteado basófilo:
 Agregados anormales de
ribosomas.
 En síndromes talasémicos,
intoxicación por plomo,
deficiencia de hierro,
síndromes que se
acompañen de eritropoyésis
ineficaz.
 Coloración Wright.
 Cuerpos de Howell – Jolly. Remanentes
nucleares. En asplenia y estados hipoesplénicos,
anemia perniciosa y anemias severas por déficit
de hierro. Coloración Wright.
 Cuerpos de Heinz.
 Hemoglobina agregada o desnaturalizada.
 En pacientes con síndromes talasémicos o de
hemoglobinas inestables, en el estrés oxidante
cuando hay deficiencias enzimáticas de la vía de
pentosas principalmente y pacientes con
asplenia.
 Coloración azul de cresil brillante.
 Anillos de Cabot: Remanentes
nucleares en forma de anillos circulares
doblados sobre si mismos o en figura de
ocho. En intoxicación por plomo,
anemia perniciosa y anemias
hemolíticas. Coloración Wright.
 Siderocitos: Representan hierro no
hemoglobínico dentro de los eritrocitos.
 Se observan aumentados en pacientes
esplenectomizados y en pacientes con
infecciones crónicas, anemia aplástica
o en anemias hemolíticas.
 Normocromía:
Término utilizado
para indicar que el
eritrocito contiene
una cantidad de
hemoglobina igual
al nivel normal
determinado por la
concentración de
hemoglobina
corpuscular media
(PCHC).
 Hipocromía: Se origina
por una síntesis
anormal de
hemoglobina,
asociada a
deficiencia de hierro,
anemia sideroblástica,
talasemia y anemia
de las enfermedades
crónicas.
 Se observa el eritrocito
con una mayor
palidez central.
 Policromatofília:Los eritrocitos policromatófilos
(reticulocitos), suelen ser más grandes que las
células normales en los frotis de sangre teñidos
con Romanowsky.
 El tinte azuloso es producido por la presencia de
RNA residual en el citoplasma.
 Cantidades abundantes de estas células se
presentan cuando hay disminución en la
supervivencia del eritrocito o hemorragia, y una
médula ósea hiperplásica eritroide.

Anormalidades+morfológicas+de+los+eritrocitos

  • 1.
     Las anormalidades morfológicasde los eritrocitos se presentan en tres categorías: › Anormalidades en el tamaño, › anormalidades en la forma y › anormalidades citoplasmáticas.
  • 2.
     Eritrocitos condiámetro superior a 8.5 micras.  Puede estar asociada a: Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico. Estrés medular cuando hay eritropoyesis acelerada. Trastornos hepáticos.  Normalmente los extendidos de sangre periférica de neonatos se caracterizan por presentar una macrocitosis significativa.
  • 3.
     Glóbulo rojoque presenta un diámetro inferior a 6.0 micras.  Se observan microcitos en entidades que cursan con alteraciones cuantitativas de la hemoglobina como son las anemias por deficiencia de hierro y las talasemias.  Generalmente los microcitos se acompañan de bajo contenido de hemoglobina por lo cual se denominan microcitos hipocrómicos.
  • 4.
     Son los“grandes macrocitos ovales”  Células donde se combina una alteración del tamaño y de la forma, pueden llegar hasta tener 12 micras de diámetro.  Característicamente se observan en anemias megaloblásticas
  • 5.
     Equinocito :Característicamente aparece como una célula dentada que presenta sobre su superficie pequeñas progresiones redondeadas a manera de bombas o vesículas de tamaño uniforme y simétricamente distribuidas que con el MEB, semejan un erizo de mar.  La transformación discocito-equinocito se puede producir “in vitro” por exposición de las células rojas a diversos agentes inductores tales como: suspensión de eritrocitos en salina, interacción con superficies de vidrio o agentes líticos
  • 6.
     Al microscopioelectrónico esta célula se observa como una estructura densa e irregularmente contraída.  Bajo el microscopio de luz es un hematíe con escasas proyecciones espiculadas que no presentan una distribución homogénea y varían en longitud y número.  Los acantocitos se generan cuando las células rojas normales se exponen a condiciones que modifican el contenido lipídico de su membrana, alterando la relación colesterol libre / fosfolípidos en ciertas zonas de membrana.  Una vez producida esta forma, es irreversible. La a- beta-lipoproteinemia es el paradigma de los desordenes asociados con acantocitosis, lo contrario generalmente no es verdad
  • 7.
     . Losacantocitos también puede observarse en cirrosis alcohólica con anemia hemolítica, en algunos casos de deficiencias de Piruvato Kinasa, en hepatitis del recién nacido y después de la esplenectomía.
  • 8.
     En losindividuos normales el 3% o menos de las células rojas en el extendido de sangre periférica son estomatociticas.  El estomatocito se define como una célula unicóncava que en los extendidos coloreados con Wright presenta una depresión central e longada con apariencia de boca o estoma (de allí su nombre) que sustituye el área de palidez central redondeada de los discos bicóncavos.  Es un estado transicional en la transformación discocito- esferocito.  El estomatocito de la estomatocitosis hereditaria se genera por una falla en la bomba de Na+ - K+.
  • 9.
     Punteado basófilo: Agregados anormales de ribosomas.  En síndromes talasémicos, intoxicación por plomo, deficiencia de hierro, síndromes que se acompañen de eritropoyésis ineficaz.  Coloración Wright.
  • 10.
     Cuerpos deHowell – Jolly. Remanentes nucleares. En asplenia y estados hipoesplénicos, anemia perniciosa y anemias severas por déficit de hierro. Coloración Wright.
  • 11.
     Cuerpos deHeinz.  Hemoglobina agregada o desnaturalizada.  En pacientes con síndromes talasémicos o de hemoglobinas inestables, en el estrés oxidante cuando hay deficiencias enzimáticas de la vía de pentosas principalmente y pacientes con asplenia.  Coloración azul de cresil brillante.
  • 12.
     Anillos deCabot: Remanentes nucleares en forma de anillos circulares doblados sobre si mismos o en figura de ocho. En intoxicación por plomo, anemia perniciosa y anemias hemolíticas. Coloración Wright.
  • 13.
     Siderocitos: Representanhierro no hemoglobínico dentro de los eritrocitos.  Se observan aumentados en pacientes esplenectomizados y en pacientes con infecciones crónicas, anemia aplástica o en anemias hemolíticas.
  • 14.
     Normocromía: Término utilizado paraindicar que el eritrocito contiene una cantidad de hemoglobina igual al nivel normal determinado por la concentración de hemoglobina corpuscular media (PCHC).
  • 15.
     Hipocromía: Seorigina por una síntesis anormal de hemoglobina, asociada a deficiencia de hierro, anemia sideroblástica, talasemia y anemia de las enfermedades crónicas.  Se observa el eritrocito con una mayor palidez central.
  • 16.
     Policromatofília:Los eritrocitospolicromatófilos (reticulocitos), suelen ser más grandes que las células normales en los frotis de sangre teñidos con Romanowsky.  El tinte azuloso es producido por la presencia de RNA residual en el citoplasma.  Cantidades abundantes de estas células se presentan cuando hay disminución en la supervivencia del eritrocito o hemorragia, y una médula ósea hiperplásica eritroide.