Anticoagulación y
 Antiagregación
Tomás Alexis Yanes González
  MIR-1 Medicina Familiar y
        Comunitaria
ANTICOAGULACIÓN
…en España, existen más
de 600.000 personas con
anticoagulación oral; es
decir, entre el 1 y el 1,5%
     de la población
        española…
ANTICOAGULANTES ORALES
   Se incluyen 2 grandes grupos de fármacos:
    
        derivados de la cumarina. Acenocumarol y Warfarina.
    
        Derivados de la indandiona. altamente tóxicos.

   Mecanismo de acción:
       Para la activación de los factores II, VII, IX y X y las proteínas C
        y S, es necesaria la vitamina K activa como cofactor en una
        reacción de carboxilación.

    
        Los derivados de la cumarina actúan como antagonistas de la
        vitamina K, inhibiendo la vitamina K epóxido reductasa, que
        cataliza el paso de vitamina K epóxido a vitamina K activa.
Farmacocinética
Otros anticoagulantes

   Un número creciente de pacientes participan en ensayos de
    eficacia y seguridad de otros anticoagulantes como rivaroxaban y
    dabigatran.

   Rivaroxaban un inhibidor de Xa factor directo tiene una vida media
    de 4-9 horas.

   Dabigatran tiene un largo periodo de semidesintegración de 17
    horas.

   Se puede iniciar heparina si se necesita suspenderlo a las 24 horas
    de la última dosis.
Interacciones con otros Fármacos
Valoración inicial
 Para iniciar la anticoagulación, se requiere una analítica inicial
  básica:
  – Hemograma.
  – Tiempo de protrombina.
  – INR (< 1,2 son normales).
  – Fibrinógeno.
  – Función hepática y renal.
 Antes de comenzar se debe:
  – Informar al paciente tanto de forma oral como por escrito.
  – Recordar que una de las contraindicaciones para la TAO es la
  dificultad en la supervisión del tratamiento.
 Si hay dudas sobre si el paciente ha entendido las precauciones y
  cuidados que debe tener con el tratamiento, será mejor que no se
  indique (en este caso se prescribiría un antiagregante).
  –     Riesgo de hemorragia mayor en los primeros 6-12 meses.
Instauración del tratamiento
 1. Tomar el medicamento al atardecer,               entre
  las 19.00 y las 20.00 h.
      - Hay que administrarlo alejado de las comidas para
  optimizar su absorción.
      - Nos permite modificar la dosis el mismo día si
  encontramos el INR fuera de los rangos terapéuticos.
 2 Pautas de inicio en AP:
   
     Menores de 65 años: empezar con 14 mg semanales
de acenocumarol (equivale a 2 mg/día); por tanto, medio
  comprimido cada día.
  – Mayores de 65 años: la mitad, es decir, 7 mg semanales
  (1 mg/día); un cuarto de comprimido.
Instauración del tratamiento
 3. El primer control debe realizarse el
  cuarto día de tratamiento.
 4. El segundo, a los 7 días.
 5. Los siguientes, a las 4-6 semanas,
  siempre según los resultados obtenidos.
Indicciones ACO
CONTRAINDICACIONES TTO
         ACO
Contraindicaciones absolutas:
– Embarazo en el primer trimestre.
– Hemorragia activa (sangrado en el último mes).
– Alergia al fármaco.
Contraindicaciones relativas:
  Generales:
    – Alteraciones psiquiátricas.
    – Dificultad en la supervisión del tratamiento.
    – Alcoholismo.
Enfermedades cardiovasculares:
– Hipertensión arterial no controlada.
– Aneurisma aórtico.
Enfermedades neurológicas:
– Trastornos de la marcha.
– ACV hemorrágico.
– Aneurisma cerebral.
– Síncope recurrente o historia de convulsiones no controladas.
Enfermedades gastrointestinales:
– Úlcera péptica activa.
– Hepatopatía grave.
– Hemorragia gastrointestinal genitourinaria en los últimos 2 años.
Enfermedades hematológicas:
– Trastornos de la hemostasia.
Seguimiento
– La situación ideal está entre 2-3. Administramos la
   misma pauta y citamos nuevamente por control a las 4-6
   semanas (INR óptimo: 2-3).
– INR aceptable: entre 1,8 y 3,2; en este caso también
   podemos mantener la misma dosis pero el siguiente
   control no irá más allá de las 4 semanas.
– < 2: valores infraterapéuticos y, por lo tanto, con riesgo
   de AVC. Primero interrogar sobre olvidos, cambio de
   dieta (dieta vegetariana aumenta el aporte de vitamina K
   y,disminuye el efecto del anticoagulante) o interacciones
   farmacológicas. Se aumentará la dosis en 2 mg (o un
   10%) semanales y adelantará el siguiente control.
Seguimiento
– 3-4: hay mayor riesgo de hemorragia. Interrogar sobre errores en las
   dosis, ingesta de alcohol y fármacos. Descartadas estas causas, se
   disminuirán 2 mg (o un 10%) semanales y adelantará el próximo
   control.
– 4-6: se preguntará sobre lo mismo que en el caso anterior. Se tendrá
   que omitir la dosis que correspondía ese día y disminuir la pauta
   semanal en 4 mg (o un 20%). También se adelantará el siguiente
   control.
– 6-8: Zona peligrosa. El riesgo de hemorragia es alto. Se
   suspenderá la medicación y se administrarán 0,3 ml de vitamina K
   oral. Nuevo control de INR a las 24 h.
– 8-10: o se deriva a un centro hospitalario, o bien se suspende la
   medicación y se administran 0,5 ml de vitamina K y control del INR
   en 24 h.
– > 10: hay que derivar al paciente a urgencias.
Consejos para Pacientes
   Lactancia:
    
        El TAO no está contraindicado durante la lactancia.

   Uso de anticonceptivos:
    
        No existe contraindicación para el uso de anticonceptivos,
        orales o cutáneos.

   Vacunas:
    
        Pueden administrarse musculares según la evidencia científica.

   Biopsia cutánea:
    
        No hay que alterar la dosis.
Consejos para Pacientes
 ¿Qué hay que hacer si me olvido de tomar
 la pastilla?:
   Si es el mismo día, tómela cuando se
    acuerde.
   Si se acuerda al día siguiente, tome la dosis


  que corresponde a aquel día más un cuarto.
   Si le corresponde descansar algún día a la

    semana y se olvida de hacerlo, descanse al
    día siguiente.
Consejos para Pacientes
 ¿Se pueden poner inyecciones
 intramusculares?
     Después del pinchazo comprima el punto
      de punción durante 15 o 20 min.
  
      En caso de infiltraciones articulares, consulte
      al centro de control.
     Se pueden administrar vacunas antigripales u
      otras en inyección subcutánea o
      intramuscular.
Consejos para Pacientes
   ¿Se pueden tomar anticoagulantes orales
    durante el embarazo?
    
        Durante el tratamiento anticoagulante se desaconseja
        el embarazo, ya que favorece la trombosis.
       No es posible mantener el tratamiento anticoagulante
        oral, sobre todo en el primer trimestre y en el último
        mes, por el riesgo de malformaciones fetales o de
        hemorragias en el recién nacido.
       Se ha de sustituir por inyecciones diarias de
        heparina.
Consejos para Pacientes
   ¿Se pueden hacer análisis de sangre y
    radiografías con contraste?
       Sí, no es necesario que consulte al centro de
        control.
   ¿Se pueden hacer intervenciones
    quirúrgicas?
      Sí, pero consulte con el centro de control
    para que le indique la pauta que debe seguir.
Extracción dental:
   Los pacientes con anticoagulación oral deberían someterse a un
    control de INR en las 24 h previas a un procedimiento dental
    invasivo. En los que tienen un buen control, es aceptable en las 72
    h previas.

   En los pacientes bien controlados con INR < 4 no se debe modificar
    el anticoagulante oral en los procedimientos dentales.

   Se puede minimizar el riesgo de sangrado con enjuagues con ácido
    tranexámico al 5% o con hemostáticos como la celulosa oxidada,
    esponjas de colágeno y sutura.

   Los antiagregantes plaquetarios en monoterapia (AAS a dosis
    bajas, clopidogrel, dipiridamol) no deberían suspenderse antes de
    los procedimientos dentales (grado de recomendación C).
Control de calidad
                     Métodos
1. Evaluación del porcentaje de resultados analíticos que
   se encuentran dentro del margen terapéutico en un
   período determinado. (Sobrevaloración de los controles fuera de rango).

2. Evaluación del tiempo en que el INR de cada paciente
   se encuentra en rango terapéutico. (muy complejo y poco
   recomendado).



3. Sección transversal de ficheros, donde se valora el
   control de cada paciente inmediatamente anterior a una
   fecha determinada. Método recomendado por la
   Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia.
ANTIAGREGACION
Introducción
 El número de pacientes que tienen
  tratamiento antiagregante aumenta cada
  vez más.
 Estos pacientes pueden necesitar
  cualquier tipo intervención quirúrgica.
 ¿Tenemos claro qué debemos hacer con
  un paciente con antiagregación pendiente
  de cirugía?…
 La agregación de las plaquetas es
 fundamental para la formación del trombo
 arterial y los fármacos antiagregantes
 plaquetarios son esenciales en su
 prevención.

 Los fármacos anticoagulantes, que en
 lentecen el proceso de coagulación y
 dificultan la formación de fibrina,
 desempeñan un papel secundario en la
 prevención de los trombos arteriales.
FÁRMACOS ANTIAGREGANTES
 AAS y AINES
 Tienopiridinas: Clopidogrel, ticlopidina y
  prasugrel
 Glucoproteinas antagonistas de los
  receptores IIB/IIIA: Abciximab, eptifibatida
  y tirofibán. Uso hospitalario.
Ácido acetilsalicílico

   Produce una inhibición irreversible de la enzima
    COX-1.
   Dosis deinicio o al reintroducir:160 mg a 325.
   Dosis de mantenimiento: 75 mg/100 mg.
   Los principales efectos secundarios son el
    aumento del riesgo de sangrado y efectos
    adversos gastrointestinales.
   El riesgo de complicaciones hemorrágicas se
    incrementa con la dosis.
Clopidogrel
 Inhibe la agregación plaquetaria inducida
  por ADP, bloqueando de manera selectiva
  e irreversible este receptor.
 Causa neutropenia y trombopenia, por lo
  que su uso es cada vez menor.
 Dosis de inicio o al reintroducir: 300 mg (4
  comprimidos juntos).
 Dosis de mantenimiento: 75mg/día.
 El principal efecto secundario es el
  sangrado.
INDICACIONES TTO
       ANTIAGREGANTE
 PREVENCIÓN SECUNDARIA
 PREVENCIÓN PRIMARIA
 PREVENCIÓN PRIMARIA EN DM.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
   La antiagregación de forma continuada reduce
    la mortalidad vascular, el infarto agudo de
    miocardio no fatal y accidente vascular cerebral
    isquémico no fatal en un 22% de forma global.

   El beneficio, efectos secundarios y riesgo de
    sangrado son similares con AAS y clopidogrel.

   Dada la amplia experiencia en el uso del AAS y
    su menor coste, se considera el fármaco
    antiagregante de primera elección.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
      (combinación de AAS/Clopidogrel)
   El tratamiento conjunto con ambos fármacos
    consigue un mayor efecto antiagregante pero
    también aumenta el riesgo de complicaciones y
    sangrado.
   En pacientes de alto riesgo cardiovascular la
    asociación de AAS y clopidogrel ha mostrado un
    balance riesgo-beneficio favorable.
   En pacientes con enfermedad cardiovascular
    estable no ha demostrado demostrado ser
    eficaz, presentando un balance riesgo-beneficio
    desfavorable.
Prevención primaria

 En la mayoría de los estudios no se ha
 demostrado que reduzca la mortalidad
 cardiovascular.

 El fármaco de elección es estos casos es
 el AAS a dosis bajas (100 mg),el único
 con el que se han realizado estudios.
Prevención primaria en diabetes
 En las últimas recomendaciones de la
 ADA se recomienda el tratamiento en
 prevención primaria con dosis bajas de
 AAS (100 mg) en pacientes con diabetes
 tipo 1 o 2 y riesgo cardiovascular elevado
 (mayor del 10% a los 10 años).

 No existe suficiente evidencia para
 recomendarlo en pacientes diabéticos de
 bajo riesgo
INTERVENCIONES Y
            ANTIAGREGANTES
   Es una práctica habitual que los tratamientos
    antiagregantes se suspendan entre 7 y 10 días
    antes de cualquier tipo de intervención, por
    miedo a complicaciones hemorrágicas.
   se sustituye el antiagregante por heparinas de
    bajo peso molecular.
   En algunos estudios la retirada del tratamiento
    antiagregante se asoció con la aparición de
    eventos cardiovasculares agudos.
   El metaanálisis de Burger hace referencia
    al riesgo hemorrágico en pacientes
    antiagregados según el tipo de cirugía al
    que son sometidos y el metaanálisis de
    Biondi, al riesgo cardiovascular asociado
    a la supresión del tratamiento
    antiagregante.
BURGER
 En el metaanálisis de Burger se revisaron
 41 estudios que valoraban el efecto de
 dosis bajas de AAS en el sangrado
 quirúrgico. Se demostró que el tratamiento
 con AAS aumenta de forma global el
 riesgo de sangrado quirúrgico 1,5 veces
 sin aumento de la morbimortalidad
 quirúrgica.
BIONDI
   En el metaanálisis que realiza Biondi, el
    abandono o la retirada del tratamiento
    antiagregante aumentó de modo global más de
    3 veces el riesgo de presentar un episodio
    cardiovascular. El aumento del riesgo es
    variable en función del tipo de paciente; es
    menor en pacientes con enfermedad coronaria
    estable de base (OR 1,8) y muy elevado en los
    portadores de stent (OR 89,8). La retirada del
    tratamiento antiagregante se asoció con un
    aumento de la mortalidad.
Recomendaciones
 ASS:
     Prevención primaria: no existe ningún estudio
      que demuestre un aumento del riesgo de
      trombosis cuando se suspende para realizar
      una intervención quirúrgica menor o mayor.

  
      Prevención secundaria:El riesgo global de
      trombosis al retirar los antiagregantes es el
      doble del riesgo de sangrado si se mantiene.
      El aumento de sangrado en los estudios
      realizados no conllevó aumento de la
      mortalidad y se controló con medidas
      hemostáticas locales.
 Clopidogrel:
     Prevención secundaria: Se recomienda no
      suspender el tratamiento con clopidogrel en
      procedimientos de bajo riesgo de sangrado o
      complicación.
RETIRADA
 AAS: No suspender > 5 días antes. Introducir
 12-24 h tras intervención con dosis de 200-
 300mg.

 Clopidogrel: 5 días antes de la intervención, se
 debe reintroducir en las 12-24 h siguientes a su
 realización y en dosis de carga de 300mg.

 Doble antiagregación: Posponer la qx. Si no es
 posible sólo retirar clopidogrel.
RETIRADA
 Sustitución por heparinas de bajo peso
Molecular:
     A pesar de los escasos estudios, las
      heparinas de bajo peso molecular no han
      demostrado disminuir el riesgo de trombosis
      arterial asociado a la retirada del tratamiento
      antiagregante por lo que no se recomienda su
      utilización como sustituto.
PUNTOS CLAVE
                 ANTIAGREGACIÓN
● El ácido acetilsalicílico (AAS) es el antiagregante plaquetario de elección en
  prevención secundaria de la enfermedad cardiovascular.

● El tratamiento con AAS se inicia o reintroduce con una dosis de carga de
  200 mg.

●    Dosis de mantenimiento de 100 mg de AAS ofrecen un adecuado efecto
    antiagregante en todas las indicaciones, con mínimos efectos secundarios.

●    El clopidogrel a dosis de 75 mg tarda 5 días en conseguir un efecto
    antiagregante óptimo.

●    Dosis de carga de clopidogrel de 300 mg producen en 5 h un efecto
    antiagregante adecuado.

● Mantener el tratamiento con AAS en intervenciones quirúrgicas aumenta el
  riesgo global de sangrado por 1,5 sin aumento de la mortalidad.
PUNTOS CLAVE
               ANTIAGREGACIÓN
● Suspender el tratamiento antiagregante en intervenciones
   quirúrgicas aumenta por 3 el riesgo global de trombosis, con
   aumento de la mortalidad.

● Las heparinas de bajo peso molecular no han demostrado proteger
   de eventos trombóticos cuando se pautan en sustitución de un
   tratamiento antiagregante.

● En cirugía con bajo riesgo de sangrado y procedimientos
   endoscópicos digestivos diagnósticos no se recomienda suspender
   el tratamiento antiagregante.

● Cualquier tipo de procedimiento con riesgo de sangrado en
   pacientes que tienen pautada doble antiagregación debe demorarse
   mientras ésta se mantenga, salvo procedimientos urgentes.
CURIOSIDADES:
 DIETA VS ANTICOAGULACIÓN Y ANTIAGREGACIÓN

 Agregación:
     Ajo: inhibe la agregación durante 7 días.
     Gingko: Inhibe el factor activador plaquetario durante 36 horas.
     Ginseng: Aumenta El APTT y el tiempo de protrombina y dura 24 horas.

 Coagulación:
  
      Alcohol: Potencia el efecto anticoagulante.
VIDEOS
   http://
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    /que/sintrom
Muchas Gracias

Anticoagulación y antiagregación

  • 1.
    Anticoagulación y Antiagregación TomásAlexis Yanes González MIR-1 Medicina Familiar y Comunitaria
  • 2.
  • 3.
    …en España, existenmás de 600.000 personas con anticoagulación oral; es decir, entre el 1 y el 1,5% de la población española…
  • 4.
    ANTICOAGULANTES ORALES  Se incluyen 2 grandes grupos de fármacos:  derivados de la cumarina. Acenocumarol y Warfarina.  Derivados de la indandiona. altamente tóxicos.  Mecanismo de acción:  Para la activación de los factores II, VII, IX y X y las proteínas C y S, es necesaria la vitamina K activa como cofactor en una reacción de carboxilación.  Los derivados de la cumarina actúan como antagonistas de la vitamina K, inhibiendo la vitamina K epóxido reductasa, que cataliza el paso de vitamina K epóxido a vitamina K activa.
  • 5.
  • 6.
    Otros anticoagulantes  Un número creciente de pacientes participan en ensayos de eficacia y seguridad de otros anticoagulantes como rivaroxaban y dabigatran.  Rivaroxaban un inhibidor de Xa factor directo tiene una vida media de 4-9 horas.  Dabigatran tiene un largo periodo de semidesintegración de 17 horas.  Se puede iniciar heparina si se necesita suspenderlo a las 24 horas de la última dosis.
  • 7.
  • 8.
    Valoración inicial  Parainiciar la anticoagulación, se requiere una analítica inicial básica: – Hemograma. – Tiempo de protrombina. – INR (< 1,2 son normales). – Fibrinógeno. – Función hepática y renal.  Antes de comenzar se debe: – Informar al paciente tanto de forma oral como por escrito. – Recordar que una de las contraindicaciones para la TAO es la dificultad en la supervisión del tratamiento.  Si hay dudas sobre si el paciente ha entendido las precauciones y cuidados que debe tener con el tratamiento, será mejor que no se indique (en este caso se prescribiría un antiagregante). – Riesgo de hemorragia mayor en los primeros 6-12 meses.
  • 9.
    Instauración del tratamiento 1. Tomar el medicamento al atardecer, entre las 19.00 y las 20.00 h. - Hay que administrarlo alejado de las comidas para optimizar su absorción. - Nos permite modificar la dosis el mismo día si encontramos el INR fuera de los rangos terapéuticos.  2 Pautas de inicio en AP:  Menores de 65 años: empezar con 14 mg semanales de acenocumarol (equivale a 2 mg/día); por tanto, medio comprimido cada día. – Mayores de 65 años: la mitad, es decir, 7 mg semanales (1 mg/día); un cuarto de comprimido.
  • 10.
    Instauración del tratamiento 3. El primer control debe realizarse el cuarto día de tratamiento.  4. El segundo, a los 7 días.  5. Los siguientes, a las 4-6 semanas, siempre según los resultados obtenidos.
  • 11.
  • 14.
    CONTRAINDICACIONES TTO ACO Contraindicaciones absolutas: – Embarazo en el primer trimestre. – Hemorragia activa (sangrado en el último mes). – Alergia al fármaco. Contraindicaciones relativas: Generales: – Alteraciones psiquiátricas. – Dificultad en la supervisión del tratamiento. – Alcoholismo.
  • 15.
    Enfermedades cardiovasculares: – Hipertensiónarterial no controlada. – Aneurisma aórtico. Enfermedades neurológicas: – Trastornos de la marcha. – ACV hemorrágico. – Aneurisma cerebral. – Síncope recurrente o historia de convulsiones no controladas. Enfermedades gastrointestinales: – Úlcera péptica activa. – Hepatopatía grave. – Hemorragia gastrointestinal genitourinaria en los últimos 2 años. Enfermedades hematológicas: – Trastornos de la hemostasia.
  • 16.
    Seguimiento – La situaciónideal está entre 2-3. Administramos la misma pauta y citamos nuevamente por control a las 4-6 semanas (INR óptimo: 2-3). – INR aceptable: entre 1,8 y 3,2; en este caso también podemos mantener la misma dosis pero el siguiente control no irá más allá de las 4 semanas. – < 2: valores infraterapéuticos y, por lo tanto, con riesgo de AVC. Primero interrogar sobre olvidos, cambio de dieta (dieta vegetariana aumenta el aporte de vitamina K y,disminuye el efecto del anticoagulante) o interacciones farmacológicas. Se aumentará la dosis en 2 mg (o un 10%) semanales y adelantará el siguiente control.
  • 17.
    Seguimiento – 3-4: haymayor riesgo de hemorragia. Interrogar sobre errores en las dosis, ingesta de alcohol y fármacos. Descartadas estas causas, se disminuirán 2 mg (o un 10%) semanales y adelantará el próximo control. – 4-6: se preguntará sobre lo mismo que en el caso anterior. Se tendrá que omitir la dosis que correspondía ese día y disminuir la pauta semanal en 4 mg (o un 20%). También se adelantará el siguiente control. – 6-8: Zona peligrosa. El riesgo de hemorragia es alto. Se suspenderá la medicación y se administrarán 0,3 ml de vitamina K oral. Nuevo control de INR a las 24 h. – 8-10: o se deriva a un centro hospitalario, o bien se suspende la medicación y se administran 0,5 ml de vitamina K y control del INR en 24 h. – > 10: hay que derivar al paciente a urgencias.
  • 18.
    Consejos para Pacientes  Lactancia:  El TAO no está contraindicado durante la lactancia.  Uso de anticonceptivos:  No existe contraindicación para el uso de anticonceptivos, orales o cutáneos.  Vacunas:  Pueden administrarse musculares según la evidencia científica.  Biopsia cutánea:  No hay que alterar la dosis.
  • 19.
    Consejos para Pacientes ¿Qué hay que hacer si me olvido de tomar la pastilla?:  Si es el mismo día, tómela cuando se acuerde.  Si se acuerda al día siguiente, tome la dosis que corresponde a aquel día más un cuarto.  Si le corresponde descansar algún día a la semana y se olvida de hacerlo, descanse al día siguiente.
  • 20.
    Consejos para Pacientes ¿Se pueden poner inyecciones intramusculares?  Después del pinchazo comprima el punto de punción durante 15 o 20 min.  En caso de infiltraciones articulares, consulte al centro de control.  Se pueden administrar vacunas antigripales u otras en inyección subcutánea o intramuscular.
  • 21.
    Consejos para Pacientes  ¿Se pueden tomar anticoagulantes orales durante el embarazo?  Durante el tratamiento anticoagulante se desaconseja el embarazo, ya que favorece la trombosis.  No es posible mantener el tratamiento anticoagulante oral, sobre todo en el primer trimestre y en el último mes, por el riesgo de malformaciones fetales o de hemorragias en el recién nacido.  Se ha de sustituir por inyecciones diarias de heparina.
  • 22.
    Consejos para Pacientes  ¿Se pueden hacer análisis de sangre y radiografías con contraste?  Sí, no es necesario que consulte al centro de control.  ¿Se pueden hacer intervenciones quirúrgicas?  Sí, pero consulte con el centro de control para que le indique la pauta que debe seguir.
  • 23.
    Extracción dental:  Los pacientes con anticoagulación oral deberían someterse a un control de INR en las 24 h previas a un procedimiento dental invasivo. En los que tienen un buen control, es aceptable en las 72 h previas.  En los pacientes bien controlados con INR < 4 no se debe modificar el anticoagulante oral en los procedimientos dentales.  Se puede minimizar el riesgo de sangrado con enjuagues con ácido tranexámico al 5% o con hemostáticos como la celulosa oxidada, esponjas de colágeno y sutura.  Los antiagregantes plaquetarios en monoterapia (AAS a dosis bajas, clopidogrel, dipiridamol) no deberían suspenderse antes de los procedimientos dentales (grado de recomendación C).
  • 24.
    Control de calidad Métodos 1. Evaluación del porcentaje de resultados analíticos que se encuentran dentro del margen terapéutico en un período determinado. (Sobrevaloración de los controles fuera de rango). 2. Evaluación del tiempo en que el INR de cada paciente se encuentra en rango terapéutico. (muy complejo y poco recomendado). 3. Sección transversal de ficheros, donde se valora el control de cada paciente inmediatamente anterior a una fecha determinada. Método recomendado por la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia.
  • 25.
  • 26.
    Introducción  El númerode pacientes que tienen tratamiento antiagregante aumenta cada vez más.  Estos pacientes pueden necesitar cualquier tipo intervención quirúrgica.  ¿Tenemos claro qué debemos hacer con un paciente con antiagregación pendiente de cirugía?…
  • 27.
     La agregaciónde las plaquetas es fundamental para la formación del trombo arterial y los fármacos antiagregantes plaquetarios son esenciales en su prevención.  Los fármacos anticoagulantes, que en lentecen el proceso de coagulación y dificultan la formación de fibrina, desempeñan un papel secundario en la prevención de los trombos arteriales.
  • 28.
    FÁRMACOS ANTIAGREGANTES  AASy AINES  Tienopiridinas: Clopidogrel, ticlopidina y prasugrel  Glucoproteinas antagonistas de los receptores IIB/IIIA: Abciximab, eptifibatida y tirofibán. Uso hospitalario.
  • 29.
    Ácido acetilsalicílico  Produce una inhibición irreversible de la enzima COX-1.  Dosis deinicio o al reintroducir:160 mg a 325.  Dosis de mantenimiento: 75 mg/100 mg.  Los principales efectos secundarios son el aumento del riesgo de sangrado y efectos adversos gastrointestinales.  El riesgo de complicaciones hemorrágicas se incrementa con la dosis.
  • 30.
    Clopidogrel  Inhibe laagregación plaquetaria inducida por ADP, bloqueando de manera selectiva e irreversible este receptor.  Causa neutropenia y trombopenia, por lo que su uso es cada vez menor.  Dosis de inicio o al reintroducir: 300 mg (4 comprimidos juntos).  Dosis de mantenimiento: 75mg/día.  El principal efecto secundario es el sangrado.
  • 31.
    INDICACIONES TTO ANTIAGREGANTE  PREVENCIÓN SECUNDARIA  PREVENCIÓN PRIMARIA  PREVENCIÓN PRIMARIA EN DM.
  • 32.
    PREVENCIÓN SECUNDARIA  La antiagregación de forma continuada reduce la mortalidad vascular, el infarto agudo de miocardio no fatal y accidente vascular cerebral isquémico no fatal en un 22% de forma global.  El beneficio, efectos secundarios y riesgo de sangrado son similares con AAS y clopidogrel.  Dada la amplia experiencia en el uso del AAS y su menor coste, se considera el fármaco antiagregante de primera elección.
  • 33.
    PREVENCIÓN SECUNDARIA (combinación de AAS/Clopidogrel)  El tratamiento conjunto con ambos fármacos consigue un mayor efecto antiagregante pero también aumenta el riesgo de complicaciones y sangrado.  En pacientes de alto riesgo cardiovascular la asociación de AAS y clopidogrel ha mostrado un balance riesgo-beneficio favorable.  En pacientes con enfermedad cardiovascular estable no ha demostrado demostrado ser eficaz, presentando un balance riesgo-beneficio desfavorable.
  • 34.
    Prevención primaria  Enla mayoría de los estudios no se ha demostrado que reduzca la mortalidad cardiovascular.  El fármaco de elección es estos casos es el AAS a dosis bajas (100 mg),el único con el que se han realizado estudios.
  • 35.
    Prevención primaria endiabetes  En las últimas recomendaciones de la ADA se recomienda el tratamiento en prevención primaria con dosis bajas de AAS (100 mg) en pacientes con diabetes tipo 1 o 2 y riesgo cardiovascular elevado (mayor del 10% a los 10 años).  No existe suficiente evidencia para recomendarlo en pacientes diabéticos de bajo riesgo
  • 36.
    INTERVENCIONES Y ANTIAGREGANTES  Es una práctica habitual que los tratamientos antiagregantes se suspendan entre 7 y 10 días antes de cualquier tipo de intervención, por miedo a complicaciones hemorrágicas.  se sustituye el antiagregante por heparinas de bajo peso molecular.  En algunos estudios la retirada del tratamiento antiagregante se asoció con la aparición de eventos cardiovasculares agudos.
  • 38.
    El metaanálisis de Burger hace referencia al riesgo hemorrágico en pacientes antiagregados según el tipo de cirugía al que son sometidos y el metaanálisis de Biondi, al riesgo cardiovascular asociado a la supresión del tratamiento antiagregante.
  • 39.
    BURGER  En elmetaanálisis de Burger se revisaron 41 estudios que valoraban el efecto de dosis bajas de AAS en el sangrado quirúrgico. Se demostró que el tratamiento con AAS aumenta de forma global el riesgo de sangrado quirúrgico 1,5 veces sin aumento de la morbimortalidad quirúrgica.
  • 40.
    BIONDI  En el metaanálisis que realiza Biondi, el abandono o la retirada del tratamiento antiagregante aumentó de modo global más de 3 veces el riesgo de presentar un episodio cardiovascular. El aumento del riesgo es variable en función del tipo de paciente; es menor en pacientes con enfermedad coronaria estable de base (OR 1,8) y muy elevado en los portadores de stent (OR 89,8). La retirada del tratamiento antiagregante se asoció con un aumento de la mortalidad.
  • 41.
    Recomendaciones  ASS:  Prevención primaria: no existe ningún estudio que demuestre un aumento del riesgo de trombosis cuando se suspende para realizar una intervención quirúrgica menor o mayor.  Prevención secundaria:El riesgo global de trombosis al retirar los antiagregantes es el doble del riesgo de sangrado si se mantiene. El aumento de sangrado en los estudios realizados no conllevó aumento de la mortalidad y se controló con medidas hemostáticas locales.
  • 42.
     Clopidogrel:  Prevención secundaria: Se recomienda no suspender el tratamiento con clopidogrel en procedimientos de bajo riesgo de sangrado o complicación.
  • 43.
    RETIRADA  AAS: Nosuspender > 5 días antes. Introducir 12-24 h tras intervención con dosis de 200- 300mg.  Clopidogrel: 5 días antes de la intervención, se debe reintroducir en las 12-24 h siguientes a su realización y en dosis de carga de 300mg.  Doble antiagregación: Posponer la qx. Si no es posible sólo retirar clopidogrel.
  • 46.
    RETIRADA  Sustitución porheparinas de bajo peso Molecular:  A pesar de los escasos estudios, las heparinas de bajo peso molecular no han demostrado disminuir el riesgo de trombosis arterial asociado a la retirada del tratamiento antiagregante por lo que no se recomienda su utilización como sustituto.
  • 48.
    PUNTOS CLAVE ANTIAGREGACIÓN ● El ácido acetilsalicílico (AAS) es el antiagregante plaquetario de elección en prevención secundaria de la enfermedad cardiovascular. ● El tratamiento con AAS se inicia o reintroduce con una dosis de carga de 200 mg. ● Dosis de mantenimiento de 100 mg de AAS ofrecen un adecuado efecto antiagregante en todas las indicaciones, con mínimos efectos secundarios. ● El clopidogrel a dosis de 75 mg tarda 5 días en conseguir un efecto antiagregante óptimo. ● Dosis de carga de clopidogrel de 300 mg producen en 5 h un efecto antiagregante adecuado. ● Mantener el tratamiento con AAS en intervenciones quirúrgicas aumenta el riesgo global de sangrado por 1,5 sin aumento de la mortalidad.
  • 49.
    PUNTOS CLAVE ANTIAGREGACIÓN ● Suspender el tratamiento antiagregante en intervenciones quirúrgicas aumenta por 3 el riesgo global de trombosis, con aumento de la mortalidad. ● Las heparinas de bajo peso molecular no han demostrado proteger de eventos trombóticos cuando se pautan en sustitución de un tratamiento antiagregante. ● En cirugía con bajo riesgo de sangrado y procedimientos endoscópicos digestivos diagnósticos no se recomienda suspender el tratamiento antiagregante. ● Cualquier tipo de procedimiento con riesgo de sangrado en pacientes que tienen pautada doble antiagregación debe demorarse mientras ésta se mantenga, salvo procedimientos urgentes.
  • 50.
    CURIOSIDADES: DIETA VSANTICOAGULACIÓN Y ANTIAGREGACIÓN  Agregación:  Ajo: inhibe la agregación durante 7 días.  Gingko: Inhibe el factor activador plaquetario durante 36 horas.  Ginseng: Aumenta El APTT y el tiempo de protrombina y dura 24 horas.  Coagulación:  Alcohol: Potencia el efecto anticoagulante.
  • 51.
    VIDEOS  http:// hugu.sescam.jccm.es /servicio/hematologia /que/sintrom
  • 52.