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Aparato respiratorio
El documento aborda las enfermedades del aparato respiratorio, destacando su relación con factores ambientales y cardiovasculares, así como su clasificación en enfermedades infecciosas, vasculares y crónicas. Se detallan los síntomas, procesos patológicos y complicaciones asociadas a distintas patologías respiratorias, como neumonía y tuberculosis, subrayando la importancia de la intervención temprana y el manejo clínico. Además, se analizan los factores de riesgo y el impacto socioeconómico en la incidencia y progresión de estas enfermedades.
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Aparato respiratorio
- 1. APARATO RESPIRATORIO Jesús Antonio LópezRíos MD DOCENTE SEMIOLOGÍA – PATOLOGÍA. FACULTAD MEDICINA – ENFERMERIA UDCA
- 2. GENERALIDADES. • Las enfermedadesdel aparato respiratorio – tienen una importancia especial en el ámbito clínico, ya que frecuentemente están asociadas con eventos cardiovasculares, y además que algunas de ellas tienen una fuerte relación con factores ambientales • Algunos de estos son • Tabaco. • Factores exposicionales. • Polución, etc.
- 3. • Las enfermedadespulmonares, se pueden abordar desde muchas aristas o puntos de vista. En términos generales. • ENFERMEDADES DE ORIGEN VASCULAR. • ENFERMEDADES INFECCIOSAS. • ENFERMEDADES CRONICAS POR EXPOSICIÓN – OCUPACIONALES. • NEOPLÁSICAS.
- 4.
- 5. Otros…. • Los procesospatológicos pulmonares, y primordialmente los infecciosos, están ligados de manera importante o supeditados, a otros FR, de origen cultural, socioeconómicos. • Hacinamiento. • Desnutrición. • Bajo nivel educativo. • Condiciones de poca higiene.
- 6. • EN TERMINOSGENERALES – LA PATOLOGÍA PULMONAR, TRAE COMO CONSENCUENCIA PRINCIPALMENTE. • Trastornos de la ventilación – perfusión. Que se traducen en insuficiencia respiratoria aguda o crónica. • Complicaciones cardiovasculares. • Cor pulmonale – por hipertensión pulmonar. • Hipercapnia. • LOS SÍNTOMAS FRECUENTES DEL APARATO RESPIRATORIO. • DISNEA. • TOS. • DOLOR TORÁCICO.
- 9. ENFERMEDADES INFECCIOSAS. • Lasenfermedades infecciosas del aparato respiratorio, se pueden abordar en dos grandes grupos. • INFECCIONES TRACTO SUPERIOR. • INFECCIONES TRACTO INFERIOR. • Estos procesos se van a caracterizar la gran mayoría, por ser autolimitados en el tiempo, además de estar asociados con cambios climáticos, contacto frecuente con agente etiológico. • Los procesos infecciosos pueden ir desde. • Origen viral, bacteriano, micótico, parasitario.
- 10. • Todo pacientecon cuadro de tos, seca o productiva, por más de 15 días de evolución, se debe considerar…. SINTOMÁTICO RESPIRATORIO…
- 11. Entidad RINOFARINGITIS LARINGITISTRAQUEITIS AMIGDALITIS EPIGLOTITIS Etiología Virus. Rinovirus, Adenovirus, Influenza, Influenza, Parainflueza, Cosackie, Adenovirus Igual que para laringitis aguda. Bact. Atípicas. Chlamydia sp, Mycoplasma, 90 origen viral, 10 bacteriano. S. pyogenes. Corinebacteri um difetheriae Haemophilus influenzae tipo b. F. Riesgo Estacional. Contacto. Igual que para faringitis Si son bacterianas, antecedida por c. viral Cuadro viral inicial, portador sintomático. OMA, Clínica Tos seca o húmeda, fiebre, síntomas grales Tos seca bitonal, emetizante, cianosante, disfonía, disnea, Tos seca o productiva, fiebre alta, disnea, sibilancias Odinofagia, faringodinia, escasa tos, síntomas sistémicos Fiebre, disnea, sialorrea, tóxico. Diagnostico Clínico clínico Clínico - radiológico Clínico Clínico radiologico Complicacio nes Ninguna Ninguna, ocasionalmen te traqueítis Neumonías virales, bacterianas Fiebre reumática, necrosis amigdalar IRA – PARO RESPIRATO RIO.
- 15. INFECCIONES TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR •Con relación a estos procesos – se debe tener en cuenta. • Hacen referencia a la 6 causa de ingreso a los servicios de urgencias. • Pueden estar asociados a falla ventilatoria – necesidad de VM en UCIA. • Aumenta el riesgo de morbilidad y mortalidad. La presencia de otras entidades, como la hipertensión arterial sistémica, EPOC, DM, edades extremas. • Riesgo de septicemia – shock séptico y SDRA.
- 16. NEUMONIAS. • La neumoníase describe como el proceso inflamatorio agudo del parénquima pulmonar, el cual puede ser secundario a procesos infecciosos, tóxicos, o ambientales. • Las neumonías, se pueden clasificar. • Adquiridas en la comunidad. • Asociadas al cuidado de la salud ó nosocomiales. • Asociadas las uso del ventilador. • En el paciente neutropénico. • Por grupos de edad. • Por microorganismos causales. • Por sintomatología asociada.
- 17. Etiología. GRUPOS POBLACIÓN MICROORGANISMOS RECIENNACIDOS Bacilos gram negativos, Listeria monocytogenes, S aureus, estreptococo del grupo B. Chlamydia trachomatis PREESCOLARES Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catharralis. Virus – VSR, Influenza, ESCOLARES Atípicos – Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. Streptococcus pneumoniae, etc. ADULTOS Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catharralis. ANCIANOS Iguales al recién nacido. Excepto C trachomatis
- 18. GRUPOS ESPECIALES… • Inmunosuprimidos– VIH, DM, alcohólicos. • Alcohólicos – Klebsiella pneumoniae. • VIH – microorganismos típicos, Pneumocistis carinni. TBC. • POBLACIÓN HOGARES GERIATRICOS. • Mayor riesgo para infecciones por neumococo – para aumento de resistencia. • Uso de betalactámicos en los últimos 8 días. • Uso de prednisolona – Pseudomona aureginosa.
- 20. CAUDRO CLÍNICO. • Conrelación a la sintomatología del cuadro neumónico: • Tener en cuenta evolución en el tiempo. • Síntomas asociados. • Condiciones predisponentes. • Clasificación en NEUMONÍAS TÍPICAS Y ATÍPICAS. • Principalmente asociados a microorganismos causales. • Cuadro clínico.
- 21. NUEMONÍA TÍPICA NEUMONÍAATÍPICA. Microorganismos Streptococcus pneumoniae. Haemophilus influenzae Moraxella catharralis. Chlamydia pneumoniae Mycoplasma pneumoniae. Chlamydia pistachii (pájaros) Evolución tiempo. Corta y rápida. Lenta en el tiempo. Cuadro clínico Fiebre alta Disnea de medianos y pequeños esfuerzos. Dolor pleurítico. Síntomas generales. Síntomas leves – moderados, fiebre no muy alta. Disnea ocasional con los grandes esfuerzos. Síntomas grales ocasionales. Síntomas extrapulmonares. Complicaciones Septicemia. SDRA – derrame pleural. Shock séptico. Casi ninguna.
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- 24.
- 25. NEUMONIA POR Klebsiellapneumoniae.
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- 29. NEUMONÍA NOSOCOMIAL. • Tambiénllamada neumonía asociada al cuidado de la salud. CDC Atlanta 2010. • «Hace referencia a la presencia de síntomas respiratorios – 2 o 3 días posteriores a la hospitalización por una causa diferente». • Mayor riesgo de morbilidad y mortalidad. • Los microorganismos asociados – principalmente GRAM NEGATIVOS – 60% de los casos.
- 30. AGENTES ETIOLÓGICOS: •Klebsiella sp. •Pseudomonaaureginosa. •Serratia sp. •Escherichia coli. •Proteus sp.
- 32. BRONCONEUMONÍA. • Existe unafuerte relación con los procesos neumónicos – pero a diferencia de estos primeros, las bronconeumonías – se caracterizan por compromiso bronquial que se deriva hacia alveolo pulmonar // difiere de la neumonía (solo compromiso alveolar). • Frecuentes en niños y ancianos. • Los agentes etiológicos iguales – que para NAC. • Complicaciones – derive en una neumonía consolidativa.
- 34. BRONQUITÍS AGUDA. • Elcompromiso bronquial – es un evento frecuente dentro del grupo de patología infecciosa del TRI. • Frecuentemente asociado a infecciones virales. • Complicaciones de rinofaringitis viral, laringotraqueitis viral. • Agentes etiológicos: • Influenza. • Parainfluenza 1 y 2. • Adenovirus. • VSR en menores de 2 años (bronquiolitis). • La persistencia de la sintomatología se asocia principalmente a sobreinfección bacteriana, o en algunos casos cuadros de reactividad bronquial. (bacterias atípicas).
- 35. CAUDRO CLINICO. •TOS SECA/ PRODUCTIVA HIALINA (VIRAL). •DISNEA. •FIEBRE. •SINTOMAS GENERALES. •ANTECEDENTE DE CAUDRO VIRAL O DE HIPEREACTIVIDAD BRONQUIAL..
- 38. BRONQUIOLITIS AGUDA. La bronquiolitis– hace referencia al compromiso de los bronquios distales del árbol respiratorio (bronquiolos). •Cuadro infeccioso en la mayoría de los casos, puede estar asociado a procesos autoinmunes. ETIOLOGIA. •VSR (virus sincitial respiratorio) – abril mayo. •Adenovirus. •Sarampión (bronquiolitis obliterante). Frecuente presentación en población pediátrica < 2 años.
- 40. • Factores riesgoconocidos. • Cardiopatías congénitas: CIA, CIV. • Enfermedad de membrana hialina – SDRN. • Prematurez. CLINICA: Disnea en reposo. Cianosis con la alimentación. Tos seca o con movilización secreciones. Fiebre. Vomito / diarrea. Broncoespasmo leve a moderado.
- 42. ENFERMEDAD TUBERCULOSA. • LaTBC es una enfermedad bacteriana. Que se encuentra fuertemente asociada a condiciones socioculturales de riesgo, así mismo a factores tales como el hacinamiento, poca higiene, entre otros. • Riesgo alto en las edades extremas. • Causada por Mycobacterium tuberculosis, ocasionalmente el M bovis, y el complejo MAC (Mycobacterium avium intracelulare).
- 43. FISIOPATOLOGÍA. • Fisiopatológicamente –se caracteriza por ser una enfermedad granulomatosa crónica: • INTERACCIÓN FUERTE CON MACRÓFAGOS ALVEOLARES Y LINFOCITOS – NECROSIS CASEIFICACIÓN. • Primoinfeccción tuberculosa 90 – 95% de los casos asintomática. • Infección tuberculosa sintomática: 5-10%. • Primoinfeccción sintomática: desarrollo de complejo de Ghon (lesión necrótica subpleural).
- 46. • Se debepresentar una cambio o dismunición en la capacidad de respuesta del sistema inmune – para que los bacilos TBC que están dentro de los macrófagos – salgan y se diseminen a otros sitios del lecho pulmonar. • Hay ruptura de un ganglio donde se inicio la reacción granulomatosa, el cual este cerca a un bronquio – inicio de la tos productiva. • Diseminación de bacilo a sitios distales – BRONCONEUMONIA TUBERCULOSA.
- 47. • Contacto inicialcon micobacteria – sin síntomas: primoinfección tuberculosa. • Paciente sensibilizado con vacuna o exposición anterior al bacilo tuberculoso – desarrolla: TBC secundaria. • Compromiso sistema inmune VIH, desnutrición – infección TBC primaria.
- 52. CAUDRO CLÍNICO. • Inespecífico: •Se puede sospechar en el paciente con factores riesgo, que además curse como « sintomático respiratorio». • Otros: • Disnea ocasional de grandes esfuerzos. • Fiebre nocturna. • Diaforesis. • Pérdida inexplicable de peso. • Importante siempre definir o descartar la presencia de VIH, ya que esta aumenta el riesgo para padecer TBC.
- 55. Complicaciones infección TBC. •Tuberculosis miliar. • Invasión por el bacilo TBC en sitios extrapulmonares. • Es importante señalar que el paciente con TBC miliar puede tener sobreinfección pulmonar por diseminación hematógena. • TBC genitourinaria. • TBC adrenal. • TBC pericárdica. • TBC pleural. • TBC gastrointestinal – peritoneal. • TBC meníngea. • TBC ósea – Mal de Pott.
- 58. ENFERMEDADES VASCULARES. • Tromboembolismopulmonar: • Presencia de un embolo que viaja desde sitios distales al lecho pulmonar. • Asociado 90% de los casos a trombosis venosa profunda de los MII, puede estar asociado en un 10% a otros sitios (corazón). • Riesgo importante para colapso cardiocirculatorio // descompensación hemodinámica. • Complicaciones frecuentes: hipertensión pulmonar – Cor pulmonale.
- 61. 30 -40% delos casos los RxT pueden ser normales. En 20% de los casos hay anormalidades inespecíficas como: •Derrame pleural ipsilateral. •Atelectasias. •Finas zonas de consolidación. •Joroba de Japtom.
- 62. Joroba de Haptom.TEP.-
- 64. EDEMA PULMONAR. • ElEP, se caracteriza por la presencia de un aumento notorio de liquido en el espacio intersticial del parénquima pulmonar. • Principalmente asociado a aumento notorio de la presión hidrostática. • Se puede clasificar en dos grandes grupos • EDEMA DE ORIGEN CARDIOGÉNICO. • EDEMA NO CARDIOGÉNICO. • Complicaciones – dificultad respiratoria severa, hipertensión pulmonar.
- 65. EDEMA CARDIOGÉNICO. •Asociado principalmentea la insuficiencia cardíaca izquierda. • Puede ser secundaria a IAM, estenosis mitral, insuficiencia aórtica. • Se caracteriza por la presencia de una disfunción ventricular izquierda – sistólica. • Flujo retrógrado hacia las venas pulmonares – con el aumento de la presión pulmonar y posterior ICC derecha. • Es un cuadro de evolución aguda – crónica, esto asociado o fuertemente ligado a etiología. • CÉLULAS ICC – MACRÓFAGOS – LLENOS DE HEMOSIDERINA.
- 67. CAUDRO CLÍNICO • Principalalteración relación ventilación – perfusión. • Ocupación alveolar – que limita el adecuado intercambio gaseoso. • Hipoxia – hipercapnia. • Disnea de medianos – pequeños esfuerzos. • Ortopnea. • Disnea paroxística nocturna. • Cianosis central – cuando la PaO2 es menor a
- 70. EDEMA NO CARDIOGÉNICO- SDRA • Cuadro clínico con altos índices de morbilidad y mortalidad. • Entidad patológica frecuente en los servicios UCI, secundario precedido por lesión pulmonar aguda – marcada alteración endotelio capilar y epitelio alveolar. • Conocida también como SDRA. • No causas cardiogénicas. • Proceso inflamatorio sobreexpresado – acción marcada PMN.
- 72. • El EPno cardiogénico – se caracteriza por, lesión endotelial – epitelial, asociado a disnea de origen súbito, hipoxia marcada, sin la evidencia de compromiso VI, presencia infiltrados bilaterales. LPA DIRECTA LPA INDIRECTO Neumonías. Sepsis Aspiración líquido gástrico Trauma – shock séptico Contusión pulmonar Sobredosis. Embolismo graso Pancreatitis aguda.
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- 77. INTRODUCCIÓN • Las enfermedadespulmonares crónicas – son entidades patológicas frecuentes en la actualidad, secundarias al contacto continuo con las toxinas del cigarrillo, además de tóxicos ambientales entre otros. • Frecuentemente asociadas con complicaciones cardiovasculares, tales como • Hipertensión pulmonar. • Cor pulmonale. • Los pacientes con estos padecimientos, pueden cursar con • Patrones obstructivos • Patrones restrictivos - mixtos.
- 78. • Patrón obstructivo •EPOC • BRONQUITIS CRÓNICA • ENFISEMA PULMONAR. • ASMA BRONQUIAL • BRONQUIECTASIAS. • Patrón restrictivo. • SDRA. • Neumoconiosis – EPID. • Patrón mixto. • Presencia de compromiso restrictivo – obstructivo.
- 81. EPOC – ENFERMEDADPULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA • La EPOC es el grupo de patologías pulmonares, más frecuente en la población mayor. Caracterizada por la presencia de limitación al flujo de aire – principalmente el espirado, no reversible. • FR – cigarrillo. • Ocasionalmente deficiencia enzimáticas como la alfa 1 antitripsina. • Las dos entidades asociadas. • ENFISEMA PULMONAR. • BRONQUITIS CRÓNICA.
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- 84. ENFISEMA PULMONAR: •El enfisemase caracteriza por: • Pérdida notoria de la elasticidad pulmonar, por marcada destrucción de ácinos pulmonares. • Perfil enzimático proteasa – sobreexpresado – asociado a deficiencias congénitas, o al uso de cigarrillo. • Se evidencia un aumento notorio del espacio muerto. • Dos tipos frecuentes de enfisema. • Centrolobulillar – mayor frecuencia – asociado fuertemente con tabaco. • Panacinar. • Síntomas frecuentes – DISNEA – cianótico, taquipneicos – tórax en tonel • Riesgo de padecer hipertensión pulmonar – Cor pulmonale., muy bajo con relación a la bronquitis crónica.
- 88. BRONQUITIS CRÓNICA: •La BC,es un proceso patológico – que se define clínicamente como: • Paciente con tos seca o productiva, por más de dos meses, por lo menos en 1 año, y en dos años consecutivos. •Este proceso se caracteriza por: • Limitación para el flujo de aire – secundario a obstrucción bronquial: • Edema de la mucosa, broncoconstrucción – aumento producción de moco dentro del bronquio. •Fuertemente asociado con el consumo de cigarrillo, y exposición a contaminantes ambientales.
- 89. • Progresión másrápida a hipertensión pulmonar – y Cor pulmonale. • Mecanismos compensación asociados: • Poliglobulia. • Aumento de periodo espiratorio. • Pacientes con disnea – asociado a tos, IMC elevado.
- 94. ASMA BRONQUIAL. • Elasma bronquial, es una enfermedad pulmonar crónica que se caracteriza por presentar: « hiperreactividad bronquial». • Está principalmente esta asociada a la presencia de IgE – ligada a los mastocitos, lo cuales cuando se degranulan liberan histamina. • Acciones Histamina: • Aumento permeabilidad vascular. • Broncoconstricción. • Quimiótaxis.
- 95. •Predomina patrón obstructivo. •Tienegran diferencia con EPOC – y es la reversibilidad del broncoespasmo con el uso de metacolina. •El bronquio del paciente presenta: • Edema de mucosa. • Contracción del músculo liso. • Abundante producción de moco. • Presencia de linfocitos TH2.
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- 98. Etiología: • Multifactorial. • Cargagenética importante. • Asociado a la atopia en 30 – 40% de los casos. • Hipersensibilidad tipo I – IgE – menores 30 años. • Exposición al frio - (asma intrínseca). • Infecciones virales – asma de la infancia. • Factores ambientales y laborales – asma ocupacional. • Inducida por asa.
- 99. CAUDRO CLÍNICO: •Tos, disnea,dolor torácico, sibilancias. •Especial distintivo – la recurrencia. •Ocasionalmente el paciente puede tener asociado sintomatología en otros sitios del árbol respiratorio u otro sistemas. • Rinorrea. • Conjuntivitis. • Rash cutáneo - prurito. •Cristales Charcot Leyden.
- 100. CLASIFICACIÓN DE ASMAESTABLE.
- 101. CRISIS ASMÁTICA. • Lacrisis asmática – pueden llevar a la muerte del paciente, si no se hace una identificación rápida y oportuna de la urgencia respiratoria. • Se manifiesta por agudización de los síntomas frecuentes del paciente, o por ser la primera manifestación de un cuadro asmático. • Las principales causas de exacerbación del proceso asmático – asociado con infecciones de origen viral.
- 102. CRISIS ASMÁTICA ITEM LEVEMODERADA SEVERA FC < 100x 100 -150X > 150x FR < 20x > 20-30X > 30x TA Normal. Normal. < 90 mmHg PAS SAO2: > 85-90% 85% - 80% > 80% AUSCULTACION Escasa sibilancias y roncus. Sibilancias espiratorias /insp. Silencio respiratorio ESTADO CONCIENCIA Normal 15/15 Alterado – ansioso Somnolencia, estuporoso HABLA Frases largas Frases cortas No habla. RETRACCIONES Ninguna Retracciones subcostales, supresternales, supraclaviculares. Universales.
- 103. ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA–EPID • Este proceso pulmonar se caracteriza por la presencia de inflamación crónica – fibrosis y reparación de tejido alveolar por múltiples asociados. • Tóxicos ambientales. • Ocupacional. • EGRE. • Son conocidas también como neumoconiosis – cuando están asociadas a actividades laborales o exposición de polvos industriales.
- 104. • Complicación frecuente– desarrollo de patrón restrictivo. • Síntomas asociados frecuentes: • Disnea. • Tos productiva ocasionalmente por compromiso de bronquios terminales. • Los cortes macroscópicos – es frecuente evidenciar el famoso « pulmón en panal». • Algunos de estos padecimientos – se asocian con la presencia de granulomas. • HALLAZGO COMÚN: FIBROSIS PULMONAR.
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- 106. NEUMOCONIOSIS FRECUENTES: • Exposiciónminas de carbón – antracosis / neumoconiosis del carbón. • Exposición al sílice (dióxido de silicio): silicosis. • RIESGO IMPORTANTE PARA TBC PULMONAR. • Exposición bagazo: bagazosis. (caña de azúcar). • Exposición asbesto: asbestosis pulmonar. • Mesotelioma maligno. • Carcinoma de pulmón. • SARCOIDOSIS: hipersensibilidad tipo IV, presencia granulomas no caseificados – enfermedad multisistémica, compromiso pulmonar y ganglionar.
- 114. • Fibrosis pulmonar– neumoconiosis, asociado de forma importante con las complicaciones cardiovasculares tales como hipertensión pulmonar y Cor pulmonale.
- 115. NEOPLASIAS PULMONARES. • Elcáncer pulmonar, es una entidad frecuente en la actualidad, principal causa de mortalidad en países desarrollados. • Fuerte asociación con el consumo de cigarrillo, y contacto con ciertas sustancias ambientales y ocupacionales (radiación). • Frecuente en la población masculina – en la actualidad aumento de casos en mujeres. • Diagnósticos tardíos – asociado con aumento mortalidad. • Índice sospecha por síndromes asociados • Síndromes paraneoplásicos.
- 116. • Edad diagnósticoo mayor prevalencia: • 40 y 70 años de edad. • El riesgo de padecer aumenta con relación a la edad de inicio del tabaquismo y además la cantidad. • En términos generales el Ca pulmonar se clasifica: • Neoplasias pulmonares células pequeñas. • Microcítico – células en avena. • Neoplasias pulmonares células grandes. • Escamocelular. • Adenocarcinoma. 70%
- 117. PATOGENIA. • Cigarrillo principalmenteprovoca cambios metaplásicos / displásicos en epitelio bronquial – metaplasia escamosa. • Componente genético: • Pérdida del cromosoma 3p – frecuente. • Rb y p53: inactivos. • Sobrexpresión de oncogenes: • Proteínas ras. – mutación en 20% de los casos. • Alto número de casos en paciente no fumadores – aumento del riesgo en el doble, con relación a los fumadores activos.
- 118. NEOPLASIAS PULMONARES. CARCINOMA ESCAMOCELULAR. Poblaciónmasculina. Frecuente ubicación en la carina – asociado obstrucción bronquial. Crecimiento lento. ADENOCARCINOMA: •Igual para ambos sexos – no ligado con el tabaquismo. •Tumor periférico – ocasional en bronquios fuente / asociado con cicatrices pulmonares. CARCINOMA BRONCOALVEOLAR. •5% de los casos. •Derivado de células alveolares o células clara /neumocitos II. •Disemina por los tabiques. •Buen pronóstico sin metástasis. CARCINOMA MICROCITICO / CÉL PEQUEÑAS O CÉL EN AVENA. •Poco frecuente. •Alta agresividad / metástasis frecuentes, origen epitelio bronquial •Asociado con Sind. Paraneoplásicos.
- 126. • Manifestaciones clínicas: •Origen respiratorio. • Tos: 80% de los casos – escamocelulares. • Disnea 60% de los casos. • Hemoptisis: 40% de los casos – tumores bronquiales /ulceración. • Dolor torácico - compromiso pleural o reja costal. • Sibilancias 15% de los casos • Sistémicas. • Pérdida de peso. • Astenia /adinamia. • Fiebre de foco no conocido. • Síndromes paraneoplásicos.
- 128. • Sitios demetástasis. • Local: pleural, zona hilíar y pulmón contralateral. • Linfática: zona hilíar y cadenas linfáticas cervicales. • Hematógena: • Hígado: ictericia. • SNC: focalización neurológica • Hueso – médula ósea (anemia leucocitoblastica). • Síndromes paraneoplásicos – (neuroendocrinos 12%). • Secreción de ADH. (Na+ y osmolaridad plasma baja / orina alto). • Secreción ectópica ACTH: síndrome Cushing. • Síndromes neurológicos: • Síndrome Horner. • Síndrome Eaton Lambert. • Hipercalcemia. • Dermatomiositis.
- 129. • Koch, Robert:"Cuando un médico va detrás del féretro de su paciente, a veces la causa sigue al efecto."