Artrop cristales

La enfermedad por depósito de cristales
es la entidad clínico-patológica que se
caracteriza por la inflamación en el
sistema músculo-esquelético, en
particular las articulaciones, ocasionada
por el depósito de microcristales de
diversas composiciones químicas

 INTRÍNSECOS
 EXTRÍNSECOS

 Comunes
Urato monosódico
Pirofosfato de calcio
Fosfatos de calcio
• Hidroxiapatita (carbonato sustituido)
• Fosfato octacálcico
• Magnesio
• Fosfato dicálcico dihidratado

 Poco comunes
 Oxalato
 Cristales de lípido
• Colesterol
• Cristales líquidos lipídicos
 Proteína
• Inmunoglobulina
• Paraproteína crioprecipitable
• Cristales de Charcot-Leyden

 Corticoesteroides de depósito
 Espinas de plantas (celulosa
semicristalina)
 Espinas de erizo marino (carbonato de
calcio semicristalino)
 Fragmentos de prótesis

La gota es un padecimiento en el que se
produce el depósito tisular de cristales
de urato monosódico a consecuencia
de la saturación de los líquidos
extracelulares, lo que resulta en una o
más manifestaciones clínicas. Éstas son
artritis, formación de tofos, litiasis
renoureteral y nefropatía intersticial

• Hiperuricemia es la concentración de urato
sérico de más de 2 desviaciones estándar
por arriba de la media establecida para
cada laboratorio en particular de acuerdo al
sexo del individuo (generalmente por arriba
de 7.0 mg/dl en hombres y de 6.0 mg/dl en
mujeres)
• La hiperuricemia es una alteración
bioquímica y la gota es una entidad clínica

 Prevalencia: 0.2 a 0.3 %
 Incidencia: 0.20 a 0.35 por 1000
 Géneros: Es más frecuente en los hombres. Es rara
antes de la adolescencia en los varones y antes
de la menopausia en las mujeres
 Existe hiperuricemia hasta en el 5 % de los
estadounidenses asintomáticos por lo menos
durante una ocasión en la vida
 Menos del 20 % de los individuos con
hiperuricemia desarrolla gota. En la mayoría de
los casos la elevación de AU es leve y transitoria

 FACTORES METABÓLICOS
 FACTORES GENÉTICOS
 FACTORES AMBIENTALES
 FACTORES INFLAMATORIOS

 El AU es el producto final normal del catabolismo
de las purinas.
 Los humanos carecemos de uricasa
 Se retiene más del 90 % del AU filtrado en los
riñones
 El margen entre la concentración normal de urato
y el límite de solubilidad es muy estrecho, lo que
favorece el depósito tisular del mismo

 Ciertos grupos étnicos (grupos indígenas del
Pacífico) tienen mayores niveles de AU que otros
(blancos)
 Existe agregación familiar:
 20 % de los pacientes tiene ocurrencia familiar
 Hiperuricemia en el 25 % de los familiares de primer grado
de los pacientes con gota

 Los cristales de UMS se depositan en los sitios
del cuerpo con menores temperaturas
(estructuras periféricas), así como en las que
sufren traumatismos repetitivos (1a articulación
MTF)
 Una vez depositados son capaces de iniciar y
mantener ataques intensos de inflamación
aguda por su capacidad para estimular la
liberación de varios mediadores inflamatorios
 Flujo de neutrófilos fagocitosis
liberación de enzimas lisosomales

A) PRODUCCIÓN EXCESIVA DE AU
1) HIPERURICEMIA PRIMARIA
2) HIPERURICEMIA SECUNDARIA
B) EXCRECIÓN DISMINUIDA DE AU
1) HIPERURICEMIA PRIMARIA IDIOPÁTICA
2) HIPERURICEMIA SECUNDARIA
C) SOBREPRODUCCIÓN Y EXCRECIÓN DISMINUIDA
COMBINADAS

A) PRODUCCIÓN EXCESIVA DE AU
1) Hiperuricemia primaria
Idiopáticas
Defectos enzimáticos hereditarios
- Deficiencia de la HGPRT (parcial o completa)
- Superactividad de la PRPP sintetasa
2) Hiperuricemia secundaria
Ingestión dietética excesiva de purinas
Aumento en el recambio de nucleótidos:
- Padecimientos mieloproliferativos
- Padecimientos linfoproliferativos
- Policitemia vera
- Enfermedades malignas
- Anemias hemolíticas
- Psoriasis
Degradación acelerada de ATP:
- Enfermedades de almacenamiento de glucógeno (tipos I, III, V y VII)
- Ingestión de fructosa, intolerancia hereditaria a la fructosa
- Ejercicio muscular excesivo

B) EXCRECIÓN DISMINUIDA DE AU
1) Hiperuricemia primaria idiopática
2) Hiperuricemia secundaria:
Disminución de la función renal
Inhibición de la secreción tubular de urato:
- Aniones competitivos (cetoacidosis y acidosis láctica)
Aumento de la reabsorción tubular de urato:
- Deshidratación
- Diuréticos
Mecanismos definidos incompletamente:
- Hipertensión
- Hiperparatiroidismo
- Drogas (ciclosporina, pirazinamida, etambutol, salicilatos a
dosis bajas, levodopa)
- Nefropatía por plomo

C) SOBREPRODUCCIÓN Y EXCRECIÓN DISMINUIDA
COMBINADAS
Abuso de etanol
Hipoxemia e hipoperfusión tisular
Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa
Deficiencia de fructosa-1-fosfato-aldolasa

 Depósito de cristales de UMS en el cartílago, el hueso
epifisiario, las estructuras periarticulares y el riñón
 Tofo: corazón de cristales de UMS y matriz
intercristalina, rodeado por un granuloma de
reacción crónica a cuerpo extraño. Los cristales
dentro del tofo tienen forma de aguja y están
agregados en racimos en forma radial
 Articulaciones: degeneración cartilaginosa,
proliferación sinovial, erosión del hueso marginal;
raramente anquilosis
 Riñones: intersticio medular, papilas y pirámides

 HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA
 ARTRITIS GOTOSA AGUDA
 GOTA INTERCRÍTICA
 GOTA TOFÁCEA CRÓNICA

 Se presenta generalmente muchos años después de tener
hiperuricemia asintomática
 En los varones se inicia entre la cuarta y la sexta décadas
de la vida y en las mujeres entre la sexta y la octava
 Inicio súbito, generalmente durante la noche, con dolor
que va aumentando progresivamente de intensidad hasta
hacerse muy intenso
 Articulaciones calientes, rojas y muy dolorosas a la
palpación
 Duración: pocas horas hasta una a 2 semanas

 Primer ataque: monoarticular en el 85 al 90 % de los casos
 A medida que los ataques se van repitiendo, se van
haciendo más frecuentes y pueden involucrar un mayor
número de articulaciones
 Primera articulación MTF: 50 % de los casos de primer
ataque; 90 % en algún momento
 Otras articulaciones: tarsos, tobillos, talones, rodillas,
muñecas, dedos de las manos, codos. Bursas prepatelar y
olecraneana
 Factores desencadenantes agudos
 Segundo ataque: 6 meses a 2 años después del primero

 Etapa que se caracteriza por el depósito identificable de urato
sólido (tofos) en el tejido conectivo
 Los tofos se presentan un promedio de 10 años después del primer
episodio de artritis
 La formación de tofos tiene relación con la duración y la gravedad
de la hiperuricemia
 Localización: sinovio, hueso subcondral, bursa olecraneana,
tendones infrapatelar y aquíleo, tejido subcutáneo de la superficie
extensora de los antebrazos, hélix
 La piel sobre el tofo es brillosa y tersa y se puede ulcerar, dejando
salir un material blanquecino y pastoso
 El uso de medicamentos ha disminuido su frecuencia de 70 a 5 %

 Diagnóstico definitivo: identificación de cristales de
UMS al examen con microscopio de luz polarizada
 Los cristales tienen forma de aguja. Se ven de color
amarillo cuando están paralelos al eje del
compensador y de color azul cuando están
perpendiculares
 LS: turbio. Cuenta leucocitaria de 5000 a 80000
células, con predominio de PMN
 Urato sérico

 Aumento de volumen de los tejidos blandos en la fase
aguda
 Afección articular asimétrica, inflamatoria y erosiva,
acompañada de nódulos en los tejidos blandos, en la fase
crónica
 Erosiones en “sacabocado”, de forma redonda u oval,
marginales y rodeadas de un borde esclerótico
 En el 40 % de los pacientes con erosiones, éstas se
extienden hacia el tofo, cubriéndolo o “abrazándolo”
erosiones en “borde sobrecolgante”
 Espacios articulares disminuidos sólo en etapas avanzadas
(manos, pies, carpos)
 Osteopenia periarticular muy rara

 Artritis séptica
 Artritis traumática
 Fiebre reumática aguda
 Pseudogota
 Otros padecimientos reumáticos (AR, EsA)

Obesidad
 Diabetes mellitus
 Hiperlipoproteinemia: TG
 Hipertensión arterial sistémica
 Ateroesclerosis
 Consumo de etanol

 HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA
 ARTRITIS GOTOSA AGUDA
 GOTA INTERCRÍTICA
 HIPERURICEMIA

 AINE: indometacina, 50 mg c/8 h (48 a 72 horas);
disminución paulatina
 Colchicina
 Corticoesteroides:
 Prednisona: 10 a 40 mg/día, con disminución paulatina en
una a 2 semanas
 De depósito, IM: triamcinolona, betametasona
 Intra-articulares: triamcinolona, betametasona
 ACTH: 40 a 80 UI IM cada 6 a 12 horas

 Continuar el tratamiento farmacológico por 6 a 12
meses:
 Indometacina: 25 mg cada 12 horas
 Colchicina: 1 mg cada 24 horas
 Modificar el estilo de vida: reducción de peso,
restricción de purinas en la dieta, evitar la
ingestión de alcohol, evitar ciertas actividades que
favorezcan la deshidratación y los traumatismos
repetitivos, evitar drogas que produzcan
hiperuricemia

 Restricción del contenido de purinas en la
dieta
 Farmacológico:
Uricosúricos: probenecid, sulfinpirazona,
benzobromarona
Alopurinol: 100 mg, 300 mg
 Colchicina

 Evolución espontánea muy variable
 Cuando el tratamiento se indica en
forma adecuada, la evolución y el
pronóstico dependen de la fidelidad con
la que el paciente siga dicho
tratamiento

 La enfermedad por depósito de cristales de
pirofosfato de calcio dihidratado (CPPD) es
una entidad clínica que se produce por el
depósito tisular de cristales de dicho
material
 Condrocalcinosis

 4 % de la población adulta tiene depósitos de
CPPD a los 72 años de edad
 Condrocalcinosis: 50 % de la población en la 9a
década de la vida
 Incidencia del padecimiento clínico: la mitad
de la de la gota
 Relación hombre : mujer: 1.4:1

I. HEREDITARIA
Eslovaca (gen húngaro)
Chilena (gen español)
Japonesa
Holandesa
Sueca
Francesa
Suiza-alemana
México-americana
Franco-canadiense
II. ESPORÁDICA (IDIOPÁTICA)
III. ASOCIADA CON ENFERMEDADES METABÓLICAS
IV. ASOCIADA A TRAUMATISMO ARTICULAR O CIRUGÍAS

 Pseudogota
 Articulaciones afectadas: rodillas, tobillos,
muñecas, codos, 1a MTF
 Eventos desencadenantes
 Puede semejar otros padecimientos reumáticos:
pseudoAR, pseudoOA, pseudoneuroartropatía,
pseudoEA
 Ocasiona enfermedad degenerativa

 Condrocalcinosis
 Enfermedad degenerativa: disminución
aislada del espacio de la articulación
patelo-femoral o de la articulación radio-
carpiana

 Análisis del líquido sinovial en el
microscopio de luz polarizada
 Hallazgos radiológicos

 AINE
 COLCHICINA
 CORTICOESTEROIDES:
 Oral
 Intramuscular
 Intra-articular

 Es una artritis aséptica inducida por la respuesta
del huésped a una infección entérica o urogenital.
 Descrita por Hans Reiter en 1916; se le denomina
sindrome de Reiter cuando se presenta con la
tríada clásica de artritis, uretritis y conjuntivitis.
 La constelación de estos hallazgos es infrecuente,
por lo que se acuñó el término Reiter incompleto,
que luego se abandonó por el nombre de artritis
reactiva.
Artritis reactiva

 La uretritis puede ser asintomática y manifestarse
solamente como piuria aséptica.
 En el hombre habitualmente se encuentra disuria,
secreción uretral e incluso epididimitis y prostatitis.
 Los síntomas constitucionales son comunes; fiebre, fatiga,
baja de peso y malestar general.
 El compromiso oligoarticular es característicamente muy
inflamatorio (enrojecimiento, hinchazón y dolor) y afecta
generalmente rodillas, tobillos y pies.

 Se puede ver dactilitis de los dedos del pie
como resultado de artritis, tenosinovitis y
periostitis simultánea.
 El 50 % de los casos tiene dolor lumbar por
compromiso axial.
 El 75 % de los pacientes presenta
recurrencias episódicas.
 Desarrollan EAA un 10 %.
Cuadro clínico

 Las manifestaciones extraarticulares son
principalmente oculares:
 (conjuntivitis y uveitis) y mucocutáneas
 (úlceras orales, keratoderma blenorrágica,
balanitis circinada y onicolísis).
 En forma frecuente están descritas también la
aortitis, bloqueo AV, amiloidosis, nefropatía por
IgA, neuropatía periférica, encefalopatía y
mielitis transversa.
Cuadro clínico

1. En el laboratorio se observa leucocitosis y
trombocitosis, elevación de los reactantes de fase
aguda (VHS y PCR), hipergamaglobulinemia
especialmente IgA).
2. HLA B27 positivo hasta en el 80 % de los casos.
Serología reumatológica negativa.
3. Líquido sinovial inflamatorio.
4. Cultivo de secreción uretral y coprocultivo.
5. Serología de Yersinia, Chlamydea, Campylobacter.
Técnicas de amplificación de DNA para Chlamydea
pueden ser útiles.

 En la radiología destaca entesopatía
calcánea y sacroiliitis unilateral.

 AINES: indometacina
 Esteroides, en caso de que los AINES no
sean eficaces.
 MARME: sulfazalacina, metotrexate,
azatioprina.
 Antibioticos: doxiciclina, ciprofloxacino.
Zhang Y, Gripenberg-Lerche C, Soderstrom KO, Toivanen A, Toivanen P.Antibiotic prophylaxis and treatment of reactive arthritis. Lessons from an animal
model. Arthritis Rheum. 1996;39:1238–43.

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