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Subido porNilton J. Málaga
B oxidacion
El documento detalla el metabolismo de los lípidos, incluyendo la degradación y oxidación de ácidos grasos, la movilización de triglicéridos y la formación de cuerpos cetónicos en el hígado. Se describe el proceso de β-oxidación en las mitocondrias, así como la regulación hormonal y enzimática involucrada. Además, se aborda la conversión de acetil-CoA en cuerpos cetónicos y su utilización en tejidos periféricos.
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- 1. Lípidos Lic. TM ChristiamEfrain Albornos Andrade Instituto Superior Daniel A. Carrión Curso: Bioquímica General
- 2. Introducción Ruta centralen el metabolismo energético de las grasas. Hígado: el acetil coA puede llegar a formar cuerpos cetonicos. Degradación de las grasas: Oxidación de los ácidos grasos cada 2 C Oxidación del acetil coA Transferencia de electrones
- 3. Digestión, Movilización y Transporte Fuentes: grasa de la dieta, las almacenadas en las células y las que se sintetizan en un órgano y se exportan a otro. Vertebrados: obtiene de la dieta, se almacena en el tejido adiposo y el hígado convierte en grasas los glúcidos que se encuentran en exceso. TG: cubren mas de la mitad de energía en el cuerpo.
- 6. Apolipoproteinas Ayudan aal transporte de TG, fosfolípidos, colesterol y esteres de colesterol. Tenemos: Quilomicrones VLDL LDL HDL
- 7. Las hormonas activanla movilización de TG almacenados Hormonas encargadas de movilización son: adrenalina y glucagón. Causan un aumento del AMPc Activa a la triacilglicerol lipasa (tejido adiposo) Unión a la albumina y son llevados a los tejidos periféricos como: músculo esquelético, corazón, corteza renal (b-oxidacion) Glicerol en convertido a G-3P por la glicerol quinasa.
- 8. Los ácidos grasosson activados y transportados al interior de las mitocondrias Membrana externa: grupo de las acil-Coa sintetasas. Adicionan un grupo CoA al acido graso formando un acil graso-CoA El grupo acil graso se une a la CARNITINA y este complejo acil-carnitina es transportado dentro de la matriz por su respectivo transportador
- 9. Carnitina aciltransferasaI: cara externa de la membrana interna. Favorece la transesterificaicon. En la matriz: Carnitina aciltransferasa II que se encuentra en la cara interna regenera el acil graso-CoA
- 12. B-oxidación Lugar: Matrizmitocondrial Se da en 3 fases: Eliminación oxidativa cada 2 C formando acetil CoA (extremo carboxilo) Oxidación de los acetil CoA formados en el ciclo de Krebs Fase final es la transferencia de e- en la membrana mitocondrial para la generación final de ATPs.
- 13. La B-oxidacion deac grasos saturados se produce en 4 pasos Des hidrogenación para generar un enlace doble. (Acil-CoA deshidrogenasa) Adición de agua al enlace doble (enoil CoA hidratasa) Des hidrogenación por ax. de la B- hidroxiacil-CoA deshidrogenasa Fragmentación por una tiolasa
- 15. La cantidadde Acetil CoA que aporta un ácidos graso de cadena par se puede deducir con al siguiente formula: n° de carbonos/2 Ejemplo: Palmitoil-CoA (C16:0) Acetil CoA: 16/2, 8 Acetil CoA
- 16. La oxidación deácidos grasos insaturados necesita 2 rxns mas Las dos enzimas auxiliares son: Enoil CoA isomerasa (convierte el doble enlace cis a trans) 2,4 dienoil CoA reductasa (poliinsaturados)
- 19. La oxidación deácidos grasos de cadena impar Este proceso necesita de 3 reacciones extras Propionato: encuentra en el crecimiento de hongos en algún tipo de pan o cereal. Da como resultados dos moléculas al final del proceso: acetil CoA y propionil CoA Para la utilizaicon del propionil CoA se necesitan de 3 enzimas: Propionil CoA carboxilasa (cofactor biotina) Metilmalonil CoA epimerasa (formax esteroisomero) Metilmalonil CoA mutasa (reestructuracion)
- 21. Regulación de laoxidación Acil-CoA puede tomar dos rutas: la b- oxidacion o la conversión a TG y fosfolípidos. Molécula reguladora en la oxidación: Malonil- CoA Cuando del NADH+ esta elevado la b- hidroxiacil CoA deshidrogenasa se inhibe. Altas concentraciones de acetil CoA inhiben la tiolasa.
- 22. Cuerpos cetonicos Elacetil CoA puede entrar al ciclo del acido cítrico o pueden ser convertido en cuerpos cetonicos: Acetoacetato, b-hidroxibutirato y acetona. Acetona es el único que se elimina por la respiración. Acetoacetato y b-hidroxibutirato son llevados a tejidos periféricos para su oxidación. (musculo esquelético, musculo cardiaco, corteza renal y cerebro) Al haber poca concentración de oxalacetato estimula a la cetogenesis.
- 23.