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Este documento presenta tres casos de pacientes que sufrieron daño pulmonar e irritación de las vías respiratorias superiores e inferiores debido a la inhalación masiva de amoniaco. Un paciente requirió ventilación mecánica mientras que los otros dos desarrollaron insuficiencia respiratoria leve y lesiones en la córnea. Dos meses después, todos mostraron evidencia de irritación crónica en las vías respiratorias superiores. Pruebas funcionales respiratorias y tomografías revelaron daño broncoal
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- 1. Fernández CR y cols. Daño broncopulmonar por inhalación masiva de amoniaco An Med Asoc Med Hosp ABC 2000; 45 (3): 128-133 128 edigraphic.com Trabajo de investigación ANALES MEDICOS Vol. 45, Núm. 3 Jul. - Sep. 2000 pp. 128 - 133 * Medicina Interna del Hospital ABC. ** Servicio de Neumología del Hospital ABC. *** Cirugía General del Hospital ABC. Recibido para publicación: 24/02/00. Aceptado para publicación: 05/09/00. Segundo lugar del XIII Concurso “Dr. Nicolás Kaufer”. Dirección para correspondencia: Dra. Rosamelia Fernández Capistrán Parque de la Malinche No. 13, Col. del Parque 53390 Naucalpan Edo. de Méx. E-mail: [email protected] Daño broncopulmonar por inhalación masiva de amoniaco Rosamelia Fernández Capistrán,* Andrés Palomar Lever,** Carlos Flores Zorrilla,*** Elías Rozillio Husny, Arturo Gómez González** ABSTRACT Ammonia is an important chemical product for industrial use. Accidental inhalation may produce serious injuries in the upper and lower respiratory tract, and can be life-threat- ening. We report three cases, who suffered acute exposure to ammonia steam, developing respiratory failure and corneal injuries. One patient required mechanical ventilation, the other two developed mild respiratory failure and corneal epi- thelial injuries. The three were treated with bronchodilators, antibiotics and steroids. Two months later, still showed clinical evidence of chronic upper respiratory tract irritation. They underwent respiratory functional test and tomography scan that revealed bronchoalveolar injury, and bronchial di- latation suggesting bronchiectasias. Two patients showed bronchial wall edema and mild dilatation. The severity of these findings seems to correlate with the degree of ammonia exposure. Key words: Ammonia, bronchiectasis, burns. RESUMEN El amoniaco es un importante producto químico de uso industrial. La inhalación accidental puede producir lesiones graves en las vías aéreas superiores e inferiores, llegando incluso a poner en peligro la vida. Presentamos tres casos con exposición aguda a vapor de amoniaco, mismos que desarrollaron insuficiencia respiratoria y lesiones corneales. Un paciente requirió asistencia mecánica venti- latoria en dos ocasiones; los otros dos presentaron insuficiencia respiratoria moderada y lesiones en epitelio corneal. Los tres suje- tos requirieron broncodilatadores, antibióticos y esteroides. A los dos meses del accidente, los tres presentaban datos clínicos de irri- tación crónica de vías aéreas superiores; sus pruebas de función respiratoria y una tomografía de tórax revelaron lesión broncoal- veolar y dilatación bronquial compatible con bronquiectasias. Dos pacientes mostraron edema de las paredes bronquiales y dilatación leve. La diferencia en la severidad de estos hallazgos pareció corre- lacionar con el grado de exposición al amoniaco. Palabras clave: Amoniaco, bronquiectasias, quemadura. INTRODUCCIÓN El amoniaco es un gas hidrosoluble ampliamente uti- lizado como producto de uso industrial en circuitos de refrigeración1,2 y particularmente en la manufac- tura de fertilizantes; otras aplicaciones incluyen la producción de fibras, plásticos explosivos, así como alimento para animales.3 La exposición al anhídrido de amoniaco generalmente es accidental y puede re- sultar en daño significativo y poner en riesgo la vida, ya sea por lesión química de las vías aéreas su- periores o de las inferiores.1,4-6 La inhalación aguda de gases tóxicos como amo- niaco, cloro, etcétera se ha asociado con lesión bron- coalveolar y de vía aérea superior, así como de las mucosas de cavidad oral, nariz y ojos. La extensión de la lesión depende de la duración de la exposición, concentración y profundidad de la inhalación del gas, así como de la patología pulmonar subyacen- te,1,3,5,7 especialmente en concentraciones mayores de 50 partículas por millón (ppm).3 Exposiciones menos severas producen edema la- ríngeo, nasal y oral. Exposiciones más prolongadas a concentraciones muy altas (2,500 a 6,500 ppm)3 pro-
- 2. Fernández CR y cols. Daño broncopulmonar por inhalación masiva de amoniaco An Med Asoc Med Hosp ABC 2000; 45 (3): 128-133 129 edigraphic.com ducen traqueobronquitis difusa, bronquiolitis y ede- ma pulmonar.5,6 Aunque se pueden presentar seve- ras complicaciones respiratorias y haberse reportado casos fatales de inhalación, la mayoría de las veces los pacientes se recuperan.8-10 El anhídrido de amoniaco al estar en contacto con los ojos puede originar deterioro visual, incluyendo ceguera. La interacción del agua y el amoniaco for- man hidróxido de amonio, el cual produce licuefac- ción de proteínas, con la consecuente destrucción del estroma corneal por efecto exotérmico.2,3 Por tratarse de un problema poco frecuente y por no contar con reportes nacionales al respecto, consi- deramos oportuno presentar nuestra experiencia con tres casos, ocurridos en Minatitlán, Veracruz, el 1 de junio de 1998 como consecuencia de una fuga in- dustrial de gas amoniaco. PRESENTACIÓN DE LOS CASOS Caso 1 Mujer de 37 años de edad sin antecedentes de im- portancia. Sufrió exposición a vapores de amonia- co, presentando datos de irritación y quemaduras de las vías aéreas inferiores y superiores además de lesiones corneales. Fue atendida en hospital re- gional donde se le detectó insuficiencia respirato- ria progresiva que requirió asistencia mecánica ventilatoria en dos periodos diferentes. Presentó un episodio de crisis convulsivas tonicoclónicas generalizadas, atribuyéndose esto al efecto amo- niacal. Neurológicamente, evolucionó de manera satisfactoria, sin déficit, siendo extubada al segun- do día de estancia hospitalaria. Sin embargo, 24 horas después reingresó a la unidad de cuidados intensivos con insuficiencia respiratoria aguda por mucositis severa, edema laríngeo y broncoespas- mo, requiriendo asistencia mecánica ventilatoria nuevamente. La radiografía de tórax mostró infil- trado alveolar y micronodular basal bilateral (Fi- gura 1). Fue extubada tres días después y se confir- mó por otorrinolaringología mucositis severa, sien- do manejada con antibióticos, broncodilatadores, mucolíticos, esteroides por vía intravenosa, analgé- sicos y nebulizaciones. Persistió con estertores, si- bilancias bronquiales en región basal bilateral, sin datos de insuficiencia respiratoria. Se realizó larin- goscopia ya que persistía con sialorrea, disfagia, disfonía y tos. Se encontró edema de epiglotis y subglotis con insuficiencia del cierre glótico y aé- reas de quemadura en las cuerdas vocales. Fue egresada a los 34 días de estancia hospita- laria con notable mejoría, aunque con persistencia de fatiga fácil. Acudió dos meses después del acci- dente a revisión por tos, expectoración blanqueci- na, disnea moderada y sibilancias. Las pruebas de función respiratoria mostraron un patrón mixto con restricción moderada, manifestado por dismi- nución de la capacidad vital 2.40 L (referencia 3.28 L, 73%), con moderada bronco-obstrucción asociada, VEF1 1.52 L (referencia 2.79 L, 55%), vef1/cvf 63% (referencia 86%) sin cambios pos- Figura 1. Radiografía de tórax en la que se observa infiltrado alveolar y micronodular basal bilateral. Figura 2. Tomografía de tórax que muestra engrosamiento de las paredes bronquiales y patrón alveolar difuso en “vidrio despulido”.
- 3. Fernández CR y cols. Daño broncopulmonar por inhalación masiva de amoniaco An Med Asoc Med Hosp ABC 2000; 45 (3): 128-133 130 edigraphic.com broncodilatador, atrapamiento de aire con un vo- lumen residual de 3.17 L (referencia 1.55 L, 204%) y sobredistensión pulmonar, capacidad pulmonar total de 5.57 L (referencia 4.88 L 114%). La gaso- metría arterial con hipoxemia moderada 58.6 mm Hg (referencia 68-72 mm Hg en la Ciudad de Méxi- co) sin retención de CO2. Una tomografía compu- tada de tórax mostró engrosamiento de las paredes bronquiales y un patrón alveolar difuso de “vidrio despulido”, secundario al daño alveolar, de predo- minio en lóbulos inferiores (Figura 2). Se realizó broncoscopia bajo anestesia general con mascarilla laríngea y se encontró severa infla- mación de vías aéreas superiores, principalmente de la epiglotis (Figura 3), formación de lesiones polipoides granulomatosas en tráquea y bronquios principales, así como engrosamiento importante de la mucosa bronquial (Figura 4). Se inició manejo con base en esteroides orales (40 mg de prednisona diarios) y broncodilatadores (bromuro de ipratropium). Se hizo diagnóstico de daño de vías aéreas y parénquima pulmonar con formación de bronquiectasias y posible evolución a daño permanente con probable fibrosis pulmonar. Al año del accidente se encontró mejoría sintomá- tica de la tos con mínima cantidad de flema y dis- creta recuperación de la capacidad funcional con Figura 4. Broncoscopia que muestra lesiones polipoideas y granulomato- sas en bronquios principales. Figura 3. Broncoscopia que mostró edema de epiglotis. mejoría de la broncoobstrucción. Actualmente se ha suspendido el manejo con esteroide después de reducción progresiva del mismo. Caso 2 Paciente femenino de nueve años de edad sin ante- cedentes de importancia quien sufrió la misma ex- posición a gas de amoniaco y que ingresó al hospi- tal regional por inflamación de mucosas, dificultad respiratoria e hiperemia conjuntival. Fue maneja- da por el Servicio de Pediatría con soluciones pa- renterales, hidrocortisona, aminofilina, y nebuli- zaciones. Con base en el estudio efectuado en el Servicio de Otorrinolaringología se diagnosticó proceso inflamatorio de vías aéreas superiores, así como edema de mucosas. Valorada por oftalmolo- gía, se encontró úlcera corneal bilateral, hipere- mia conjuntival y hemorragia subconjuntival; fue tratada con base en eritromicina gotas, antiinfla- matorios y posteriormente ciclopléjicos. Persistió el edema estromal, opacidad corneal y úlcera cor- neal de predominio izquierdo; se le indicó uso de lentes de contacto, con esta medida evolucionó sa- tisfactoriamente. Fue valorada dos meses después del accidente, presentando mínima tos sin expectoración y dis-
- 4. Fernández CR y cols. Daño broncopulmonar por inhalación masiva de amoniaco An Med Asoc Med Hosp ABC 2000; 45 (3): 128-133 131 edigraphic.com nea de grandes esfuerzos. Las pruebas de función respiratoria mostraron ligera restricción. La to- mografía de tórax mostró engrosamiento de pare- des bronquiales compatibles con daño bronquial moderado (Figura 5). Se estableció el diagnóstico de daño de vías aéreas superiores, edema bron- quial y ligera dilatación que semeja bronquiecta- sias, lo cual requirió de esteroides inhalados por seis meses. Un año después se encuentra asinto- mática, sin sibilancias ni disnea, radiografía de tó- rax y pruebas de función respiratoria normales. Caso 3 Paciente masculino de 13 años de edad sin ante- cedentes de importancia, el cual sufrió la misma exposición a gas de amoniaco motivo por el cual fue ingresado al hospital regional con datos de in- suficiencia respiratoria y broncoespasmo modera- do. Se estableció el diagnóstico de neumonitis y queratoconjuntivitis química, recibiendo trata- miento con base en soluciones parenterales, anti- bióticos, hidrocortisona, ranitidina, nebulizacio- nes y broncodilatadores en dosis convencionales. El Servicio de Otorrinolaringología encontró mu- cositis en labios, orofaringe y lengua. Evolucionó satisfactoriamente y fue egresada seis días des- pués de su hospitalización. Continuó bajo control ambulatorio en el Servicio de Oftalmología debido al cuadro de queratoconjuntivitis química, reci- biendo tratamiento con eritromicina gotas, tobra- micina ungüento y lubricantes corneales. La res- puesta fue parcial, ya que la epitelización corneal fue lenta y con facilidad se perdía el epitelio de neoformación, lo cual causó fluctuaciones en la visión y datos de uveítis. Esto hizo necesaria la aplicación de esteroide ocular bilateral; sin em- bargo, evolucionó tórpidamente con pérdida del epitelio corneal derecho. Dos mes después del accidente, acudió a revi- sión por tos mínima sin expectoración, disnea de medianos esfuerzos. Las pruebas respiratorias fue- ron normales. La tomografía de tórax mostró en- grosamiento de las paredes bronquiales compati- bles con daño bronquial moderado (Figura 6), se estableció diagnóstico de daño de vías aéreas y pa- rénquima pulmonar con edema bronquial y ligera dilatación que semeja bronquiectasias, por lo que recibió esteroides inhalados por seis meses. Un año después se encuentra asintomático y en bue- nas condiciones generales. DISCUSIÓN El amoniaco es un importante compuesto químico que se utiliza en la manufactura de fertilizantes ex- plosivos, refrigerantes, petroquímicos, plásticos, et- cétera.2,5 Éste es un gas hidrosoluble, incoloro, de olor penetrante, que normalmente es transportado en forma líquida bajo presión en cilindros de acero. Las quemaduras por amoniaco pueden ser produci- das por exposición directa al compuesto, ya sea en su forma líquida o gaseosa. La lesión causada por Figura 6. Tomografía de tórax con engrosamiento moderado de paredes bronquiales. Figura 5. Tomografía de tórax con engrosamiento moderado de paredes bronquiales.
- 5. Fernández CR y cols. Daño broncopulmonar por inhalación masiva de amoniaco An Med Asoc Med Hosp ABC 2000; 45 (3): 128-133 132 edigraphic.com la forma líquida es similar a la ocasionada por otros álcalis. La licuefacción de los tejidos por la quemadura térmica y la absorción de agua permite la penetración profunda con posterior necrosis;2,5 su toxicidad está ligada a la producción de radica- les iones oxihidrilo.1 El vapor de amoniaco per se no provoca lesión ti- sular cuando es inhalada; sin embargo, por ser al- tamente hidrosoluble una vez en solución puede producir necrosis por licuefacción y provocar exten- sas quemaduras en las superficies mucosas de los ojos, nariz, cavidad oral, faringe, laringe y árbol traqueobronquial.3,4,11,12 El primer caso reportado en la literatura inglesa de quemadura por gas de amoniaco fue registrado en 1938 por Slot, quien describió seis pacientes afectados después de una explosión en una fábrica de helados, dos con lesiones faciales, tres con bron- quitis sintomática y uno más que falleció. El estu- dio post mortem practicado a este último evidenció edema de epiglotis y tráquea.4,8 La serie más grande reportada es la de Caplin en 1941, quien estudió la evolución clínica de 47 pacientes con lesiones por inhalación de amoniaco proveniente de una explo- sión de una cervecería en Londres. Los síntomas respiratorios se acompañaron de grandes cantida- des de secreción traqueobronquial purulenta y sero- sanguinolenta, con mortalidad en 13 casos, los 34 sobrevivientes no presentaron evidencia de lesión pulmonar permanente.11,13 La lesión más frecuentemente encontrada es la descamación del epitelio del árbol traqueobronquial superior, proceso que se observa mediante estu- dios invasivos como la broncoscopia. La bron- quiolitis y el daño alveolar con edema pulmonar se han encontrado en estudios post mortem. La obs- trucción persistente de la vía aérea, bronquiolitis obliterante y, más recientemente, bronquiectasias han sido reportadas en los sobrevivientes de las inhalaciones tóxicas. Estos hallazgos sugieren que la lesión periférica de la vía aérea es también común.3,11,12 El curso clínico de estos pacientes se caracteriza por deterioro gradual de la función pulmonar du- rante los dos a seis meses iniciales, seguido de li- gera mejoría y estabilización sin cambios subse- cuentes en seguimientos a dos años; además pre- sentan exacerbaciones esporádicas de infecciones de vías respiratorias.4 Así, a un año de seguimien- to, dos de nuestros pacientes presentaron todavía disnea de medianos esfuerzos y tos con expectora- ción con restricción pulmonar moderada, siendo evidente el daño broncopulmonar con dilatación que semeja bronquiectasia. Aunque los tres pa- cientes se encontraban juntos al momento del acci- dente, el grado de lesión pulmonar fue mayor en dos de ellos, siendo esto sólo atribuible a una ma- yor exposición al amoniaco o a una mayor suscep- tibilidad. Uno de los sujetos inclusive requirió de asistencia mecánica ventilatoria en dos ocasiones y fue quien presentó lesiones granulomatosas en tráquea y bronquios principales. Se realizó tomo- grafía a los tres pacientes, en esta última paciente se encontró un patrón alveolar difuso de “vidrio despulido” secundario a daño alveolar. Los tres enfermos mostraron engrosamiento de las paredes bronquiales. El pronóstico de estos pacientes es generalmente bueno, como lo reportan Slot,11 Lepine y Soucy,9,11 lo mismo que Brille,10,11 ya que encontraron que en la gran mayoría de los pacientes revertían las lesio- nes pulmonares y muy pocos casos desarrollaron bronquiectasias;10 esto coincide con la evolución clínica de nuestros pacientes. Los estudios radioló- gicos y las pruebas de función respiratoria deben realizarse para determinar los posibles efectos en el parénquima pulmonar, ya que en estudios como el de Arwood y Montague3,13,14 se ha identificado su papel pronóstico a largo plazo.3 CONCLUSIÓN Aunque son pocas las series reportadas, y desco- nocemos en México el curso clínico de estos pa- cientes, no podemos menospreciar las consecuen- cias de lesión de la vía aérea inducida por amonia- co que en muchos casos llegan a ser fatales. En nuestros pacientes sólo uno presentó insuficiencia respiratoria severa que requirió intubación tem- prana, lo cual es una conducta ampliamente des- crita para evitar la obstrucción por edema de la vía aérea. Por otro lado, es imprescindible el ma- nejo agresivo desde un inicio con antibióticos, es- teroides, soluciones intravenosas y lavado de áreas expuestas. Entre las manifestaciones agudas registradas en los tres casos que reportamos hubo insuficien- cia respiratoria, broncoespasmo y queratoconjun- tivitis. En el seguimiento a un año se han presen- tado síntomas relacionados con irritación de vía aérea superior y en dos casos dilatación bron- quial que semeja bronquiectasia. Sin embargo, evolucionan satisfactoriamente hacia la mejoría progresiva.
- 6. Fernández CR y cols. Daño broncopulmonar por inhalación masiva de amoniaco An Med Asoc Med Hosp ABC 2000; 45 (3): 128-133 133 edigraphic.com BIBLIOGRAFÍA 1. Darchy B, Le Miere E, Lacour S, Bavoux E, Domart Y. Acute ammonia inhalation. Intensive Care 1997; 23: 597-98. 2. Amler WR. Medical management guidelines for acute chem- ical intoxication. Agency for Toxic Substances and Diseas- es of the Center of Disease Control News 1999; 2: 10-18. 3. Perry GF. Occupational medicine forum. J Occupat Envi- ron Med 1995; 37: 1-4. 4. Garth CL, Catlin FI, Cohn AM. Acute and chronic effects of ammonia burns of the respiratory tract. Arch Oto- laryngol 1980; 106: 151-158. 5. Flury KE, Dines DE, Rodarte JR, Rodgers RM. Airway ob- struction due to inhalation of ammonia. Mayo Clin Proc 1983; 58: 389-393. 6. Levy DM, Divertie MB, Litzow TS et al. Ammonia burns of the face and respiratory tract. JAMA 1964; 190: 95-98. 7. Close LG, Catlin FI, Cohn AM. Acute and chronic effects of ammonia burns of the respiratory tract. Arch Otol Head Neck Surg 1980; 106: 151-59. 8. Slot GMS. Ammonia gas burns: Account of six cases. Lan- cet 1938; 2: 1356-1375. 9. Lepine C, Soucy R. La Bronchopneumopathie d’ origine toxique, evolution physio-pathologique. L’Union Méd 1962; 91: 7-11. 10. Brille MD, Hatzfeldt D, Laurent RR. Emphysema pulmo- naire apres inhalation de vapeurs irritantes (ammoniaque en particulier). Arch Mal Prof 1957; 18: 320-336. 11. Kass I, Zamel N, Dobry C, Holzer M. Bronchiectasis fol- lowing ammonia burns of the respiratory tract. A review of two cases. Chest 1972; 62: 282-285. 12. Leduc D, Gris P, Lheureux P, Gevenois PA, De Vuyst P, Yernault JC. Acute and long term respiratory dam- age following inhalation of ammonia. Thorax 1992; 47: 755-757. 13. Montague TJ, Macneil AR. Mass ammonia inhalation. Chest 1980; 77: 496-498. 14. Arwood R, Hammond J, Ward GG. Ammonia inhalation. J Trauma 1985; 25: 444-447.