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Bocio
El bocio puede deberse a diversas causas como defectos en la biosíntesis de hormonas tiroideas, déficit de yodo, enfermedades autoinmunes o nodulares de la glándula tiroides. La causa más común a nivel mundial es la deficiencia de yodo. El bocio puede presentarse como multinodular, difuso o tóxico dependiendo de sus características clínicas y de laboratorio.
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Bocio
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- 2. DEFINICION Aumento detamaño de la glándula tiroides. No se debe a cáncer Puede deberse a defectos de biosíntesis, déficit de yodo, enfermedad autoinmunitaria y enfermedades nodulares. Estos trastornos provocan bocio por mecanismos diferentes.
- 3. La causa máscomún de bocio en el mundo es la deficiencia de yodo. “ Bocio endémico”
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- 5. El yodo es necesario para la síntesis de hormonas tiroideas. La ingestión diaria de yodo recomendada 150 a 300 g. Proviene de alimentos, agua o sal yodada. Cuando la ingesta es menor de 50 g/dia por lo general se origina el bocio.
- 6. Los defectos dela biosíntesis y el déficit de yodo se acompañan de reducción de la eficacia de la síntesis de hormonas tiroideas. Provoca aumento de la TSH Estimula el incremento de tamaño de la tiroides como mecanismo compensador para superar el bloqueo de la síntesis hormonal.
- 7. La enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto también se relacionan con bocio. Causas 1. Déficit o exceso en el aporte de yodo . 2. Ingesta de bociógenos. 3. Defectos congénitos de la síntesis de hormonas tiroideas. 4. Fenómenos autoinmunes .
- 8. Sustancias bociógenas Fármacos: Metimazol Carbimazol Nitratos Amiodarona Litio Metilxantinas Sulfonamidas Isoniazida Sustancias alimenticias: Coles Zanahorias Rábanos
- 9. CLASIFICACION BOCIO NOTOXICO: BOCIO MULTINODULAR BOCIO DIFUSO BOCIO TOXICO Crecimiento irregular y abultado Crecimiento generalizado
- 10. BOCIO MULTINODULAR NOTOXICO Se produce hasta en 12% de los adultos. Más frecuente en las mujeres que en los varones y su prevalencia aumenta con la edad. Más común en las regiones con déficit de yodo
- 11. Suele haber granvariación en el tamaño de los nódulos. La mayor parte de los nódulos son de origen policlonal, lo que sugiere una respuesta hiperplásica a factores de crecimiento y citocinas producidas localmente.
- 12. Manifestaciones clínicas La mayoría de los pacientes con bocio multinodular no tóxico se encuentran asintomáticos y, por definición, son eutiroideos. Se desarrolla habitualmente durante muchos años Se detecta en la exploración física sistemática o cuando el paciente advierte un aumento de tamaño en la región del cuello.
- 13. Si el bociotiene el tamaño suficiente: Puede finalmente provocar síntomas compresivos como: Disfagia Disnea (compresión traqueal) Plétora (congestión venosa) La desviación de la tráquea es frecuente, pero la compresión habitualmente debe superar 70% del diámetro traqueal para que se produzca una afección importante de la vía respiratoria.
- 14. Diagnóstico En la exploración se observa que la estructura tiroidea está alterada y que existen múltiples nódulos de diversos tamaños. Debido a que muchos nódulos se encuentran inmersos en la profundidad del tejido tiroideo o se localizan en la zona posterior o retroesternal, no es posible palparlos todos. TIROIDES NORMAL Apenas palpable Superficie lisa y consistencia blanda Cada lóbulo se palpa 2 cm vertical y 1 cm en horizontal
- 15. Diagnóstico Debe medirsela TSH: Para excluir hipertiroidismo o hipotiroidismo subclínico. La función tiroidea suele ser normal.
- 16. Diagnóstico No parecepredisponer al carcinoma de tiroides. Por este motivo, y porque no es posible tomar biopsia de todas las lesiones nodulares. Las biopsias tiroideas sólo deben realizarse si se sospecha la existencia de un proceso maligno debido a un nódulo dominante o que aumenta de tamaño.
- 17. Tratamiento Levotiroxina Iniciarse en dosis bajas (50 g) y aumentarse gradualmente mientras se vigila el nivel de TSH para evitar una supresión excesiva. Yodo radiactivo Se está utilizando cada vez más ya que logra reducir el bocio.
- 18. La dosis deI depende del tamaño del bocio y de la captación de yodo radiactivo. Compresión traqueal aguda : puede ser necesario el tratamiento con glucocorticoides o cirugía. La cirugía sigue siendo muy eficaz
- 19. BOCIO DIFUSO NOTÓXICO Un aumento de tamaño difuso de la glándula tiroides en ausencia de nódulos e hipertiroidismo. En ocasiones se le denomina: BOCIO SIMPLE : debido a la ausencia de nódulos. BOCIO COLOIDE : por la presencia de folículos uniformes llenos de coloide.
- 20. Se debe conmayor frecuencia al déficit de yodo y recibe el nombre de bocio endémico . Es más frecuente en las mujeres que en los varones. Probablemente por la mayor prevalencia de enfermedad autoinmunitaria subyacente. Al aumento de las necesidades de yodo asociado a la gestación.
- 21. Niveles de TSHsuelen ser normales o sólo están ligeramente aumentados Existe un aumento de la sensibilidad a la TSH Activación de otras vías que conducen al aumento de tamaño de la tiroides.
- 22. Manifestaciones clínicas Lamayor parte de los bocios son asintomáticos. La exploración de un bocio difuso revela una glándula con: Aumento de tamaño simétrico No hipersensible Generalmente blanda Sin nódulos palpables.
- 23. El bocioretroesternal puede obstruir el estrecho torácico superior. Signo de Pemberton: Plétora facial Dilatación de venas cervicales Mareo Sincope Indica obstrucción del flujo yugular venoso. Compresion de estructuras adyacentes. Al levantar los brazos sobre la cabeza
- 24. Diagnóstico Pruebas de función tiroidea en todos los pacientes con bocio para excluir tirotoxicosis o hipotiroidismo Encontrar una T4 total baja, con T3 y TSH normales Refleja el aumento de la conversión de T4 en T3.
- 25. Tratamiento El yodo o la sustitución con hormonas tiroideas induce una regresión variable del bocio en el déficit de yodo. En los pacientes más jóvenes, se inicia con una dosis de Tiroxina 100 g/día que se ajusta para suprimir la TSH hasta valores normales bajos, pero detectables.
- 26. Tratamiento El tratamientode los pacientes ancianos debe iniciarse con Tiroxina a una dosis de 50 g/día. Se observa una regresión importante en 3 a 6 meses de tratamiento
- 27. Tratamiento La cirugíarara vez está indicada en el bocio difuso. El yodo radiactivo reduce el bocio aproximadamente en 50% en la mayoría de los pacientes Son excepciones a esta regla la existencia documentada de compresión traqueal o de obstrucción del estrecho torácico superior. Cuestiones estéticas
- 28. BOCIO MULTINODULAR TOXICOLa patogenia parece ser similar a la del bocio no tóxico. La principal diferencia radica en la presencia de autonomía funcional en el bocio toxico. Además de las características del bocio, la presentación clínica del bocio tóxico consiste en hipertiroidismo subclínico o tirotoxicosis leve.
- 29. Manifestaciones clínicas Sepresenta en pacientes mayores con bocios multinodulares de larga evolución. El paciente se presenta con: Taquicardia Insuficiencia cardiaca Arritmia Pérdida de peso Nerviosismo Debilidad Temblor fino Sudoración.
- 30. Diagnóstico Pruebas defunción tiroidea El nivel de TSH es bajo. T4 puede ser normal o estar mínimamente aumentada. T3 elevada
- 31. Diagnóstico Gammagrafía tiroidea:Captación heterogénea con múltiples regiones de captación aumentada y reducida; la captación de yodo radiactivo de 24 h puede no estar aumentada. Normal Bocio multinodular
- 32. Tratamiento Los antitiroideos , a menudo en combinación con los betabloqueadores , pueden normalizar la función tiroidea y tratar las características clínicas de la tirotoxicosis. El yodo radiactivo puede utilizarse para tratar áreas de autonomía y para reducir el volumen del bocio.
- 33. Tratamiento Tiroidectomía ,que es el tratamiento definitivo de la tirotoxicosis subyacente y del bocio. Los pacientes deben alcanzar el estado eutiroideo mediante antitiroideos antes de la intervención.