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Cardiotoxicidad secundaria a Quimioterapia
Este documento describe la cardiotoxicidad secundaria a diferentes fármacos de quimioterapia. Detalla los efectos cardiovasculares de antraciclinas, 5-fluorouracilo, inhibidores de la angiogénesis, trioxido de arsénico e inhibidores de señalización como trastuzumab. Incluye recomendaciones para el seguimiento y tratamiento de la cardiotoxicidad inducida por quimioterapia.
En este documento
Desarrollado con IA
La cardiotoxicidad secundaria a quimioterapia, afectando el sistema cardiovascular por varios agentes.
Enfocada en las antraciclinas, sus mecanismos de toxicidad y estrategias para la cardioprotección.
Identificación de factores de riesgo, pronósticos y tratamiento asociado con antraciclinas en diferentes etapas.
Discusión sobre la cardiotoxicidad inducida por trastuzumab, su reversibilidad y criterios de riesgo.
Exploración de mecanismos que causan toxicidad cardiovascular junto con enfoques de evaluación y seguimiento.
Importancia de la valoración cardiovascular basal y seguimiento durante la terapia quimioterápica.
Hipertensión inducida por inhibidores de la angiogénesis y su incidencia en pacientes tratados.
Incidencia y síntomas de isquemia miocárdica relacionados con 5-fluorouracilo y Capecitabina.
Manejo y tratamiento de la cardiotoxicidad asociada a 5-fluorouracilo con medidas preventivas.
Discusión sobre la prolongación del QT por trióxido de arsénico y su efecto en tratamientos.Recomendaciones finales sobre la cardiotoxicidad, seguimiento y balance entre efectos antitumorales y cardiovasculares.
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- 2. Fármacos Indicaciones Efectos2º CV Citostáticos Antraciclinas Doxurubicina Daunorubicina Epirubicina Linfoma/Leucemia Ca. mama Ca. ovario Sarcoma Disfunción ventricular Antimetabolitos (analogos de pirimidina) Fluorouracilo Capecitabina Ca. colorectal Ca. mama Isquemia Agentes alquilantes Ciclofosfamida Ca. mama Ca. genitourinario Disfunción ventricular Agentes antimicrotúbulos Paclitaxel Ca. mama Ca. colorectal Bradicardia Inhibidores de señalización Anti-HER2 Trastuzumab Lapatinib Ca. mama Ca. Gástrico Disfunción ventricular (R) Inhibitores de la angiogénesis/Anti VEGF Bevacizumab Sunitinib Sorafenib Ca. gastrointestinal Ca. celulas renales Ca. hepatocelular HTA Daño endovascular Inhibidores BCR-ABL Imatinib Dasatinib Nilotinib Leucemia Ca gástrico Disfunción ventricular (R) Prolongación del QT
- 3. Fármacos Indicaciones Efectos2º CV Citostáticos Antraciclinas Doxurubicina Daunorubicina Epirubicina Linfoma/Leucemia Ca. mama Ca. ovario Sarcoma Disfunción ventricular Antimetabolitos (analogos de pirimidina) Fluorouracilo Capecitabina Ca. colorectal Ca. mama Isquemia Agentes alquilantes Ciclofosfamida Ca. mama Ca. genitourinario Disfunción ventricular Agentes antimicrotúbulos Paclitaxel Ca. mama Ca. colorectal Bradicardia Inhibidores de señalización Anti-HER2 Trastuzumab Lapatinib Ca. mama Ca. Gástrico Disfunción ventricular (R) Inhibitores de la angiogénesis/Anti VEGF Bevacizumab Sunitinib Sorafenib Ca. gastrointestinal Ca. celulas renales Ca. hepatocelular HTA Daño endovascular Inhibidores BCR-ABL Imatinib Dasatinib Nilotinib Leucemia Ca gástrico Disfunción ventricular (R) Prolongación del QT
- 4. Fármacos Indicaciones Efectos2º CV Citostáticos Antraciclinas Doxurubicina Daunorubicina Epirubicina Linfoma/Leucemia Ca. mama Ca. ovario Sarcoma Disfunción ventricular Antimetabolitos (analogos de pirimidina) Fluorouracilo Capecitabina Ca. colorectal Ca. mama Isquemia Agentes alquilantes Ciclofosfamida Ca. mama Ca. genitourinario Disfunción ventricular Agentes antimicrotúbulos Paclitaxel Ca. mama Ca. colorectal Bradicardia Inhibidores de señalización Anti-HER2 Trastuzumab Lapatinib Ca. mama Ca. Gástrico Disfunción ventricular (R) Inhibitores de la angiogénesis/Anti VEGF Bevacizumab Sunitinib Sorafenib Ca. gastrointestinal Ca. celulas renales Ca. hepatocelular HTA Daño endovascular Inhibidores BCR-ABL Imatinib Dasatinib Nilotinib Leucemia Ca gástrico Disfunción ventricular (R) Prolongación del QT
- 5. • Trioxido de arsénico •Inhibidores de TK • Antraciclinas • Taxanos • Antiangio- genesis (Bevacizumab, Sunitinib, Sorafenib) • Cisplatino • IL/INF • Antimetabolitos • Cisplatino • Taxanos • Talidomida, Bevacizumab • Radioterapia • Antraciclinas • Antiangiogénesis (Bevacizumab, Sunitinib, Sorafenib) • Alquilantes (ciclofosfamida, cisplatino) • HER2 (Trastu- zumab, Lapatinib) • Imatinib Disfunción sistólica VI Isquemia miocárdica Prolongación del QTHTA
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- 11. Antraciclinas Estrategias cardioprotectoras Alterar estructura de la antraciclina (Epirubicin) Cambios en la farmacocinética (preparaciones liposomales) Modificar la pauta de administración (Infusión continua 24-96 h Vs bolos) Agentes cardioprotectores (dexrazoxano) IECA
- 12. Antraciclinas Edad (Niñosy > 65 años) Cardiopatía preexistente Radiación en mediastino Quimioterápicos asociados Dosis acumulada Pronóstico Mal prónostico: mortalidad 60% a los 2 años Tratamiento Según las guías de IC
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- 18. Trastuzumab (Anti HER2/erbB2) El uso concomitante de Trastuzumab+Antraciclinas aumenta el riesgo de cardiotoxicidad
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- 20. Valoración CV basal FRCV Cardiólogo Sospechade isquemia Valorar TC coronario o prueba de detección de isquemia ECG y valorar FEVI y cardiopatía estructural Quimioterapia Considerar Tn DT, disnea, intolerancia al ejercicio, taquicardia en reposo… NoSí No Nuevo ciclo
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- 25. Inhibidores de laangiogénesis Bevacizumab, Sorafenib y Sunitinib Empeoramiento o HTA de novo Incidencia de HTA: 23%. HTA severa: 8% HTA preexistente y Ca de células renales Mejora al suspender el tto. Sunitinib HTA marcador de respuesta oncológica
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- 29. 5-fluorouracil (FU) /Capecitabina Segunda causa más frecuente de cardiotoxicidad Clínica Angina de pecho (45%) IAM (22%) Arritmias (23%): Bradicardia, prolongación QT y arritmias ventriculares EAP (5%) PCR (1.4%) Pericarditis (2%) Incidencia de CT del 1 al 19% Mortalidad del 2.2 al 13.3% El 69% de los eventos cardiacos ocurren en las 72 h siguientes al 1º ciclo. La mayoría entre las 3-18h (mediana 12h).
- 30. 5-fluorouracil (FU) /Capecitabina Segunda causa más frecuente de cardiotoxicidad Clínica Angina de pecho (45%) IAM (22%) Arritmias (23%): Bradicardia, prolongación QT y arritmias ventriculares EAP (5%) PCR (1.4%) Pericarditis (2%) Incidencia de CT del 1 al 19% Mortalidad del 2.2 al 13.3% El 69% de los eventos cardiacos ocurren en las 72 h siguientes al 1º ciclo. La mayoría entre las 3-18h (mediana 12h). - Infusión > bolos - Enfermedad arterial coronaria - La mayoría de los casos ocurre en Pc sin enfermedad coronaria
- 31. Mecanismo de cardiotoxicidad Mecanismode Cardiotoxicidad Vasoespasmo coronario Disfunción endotelial Efecto trombogénico Fenómenos autoinmunes Toxicidad directa Disfunción ventricular global Acúmulo de metabolitos tóxicos
- 32. 5- Fluorouracilo Tratamiento cardiotoxicidad por5-FU Re-administración* INTERRUMPIR ADMINISTRACIÓN Tratamiento con nitrato y calcio-antagonistas 24h antes, durante y 24h tras la administración del fármaco. Empleo de nitratos y calcio- antagonistas Monitorización continua con ECG. Monitorización Seriación enzimática. Si vigilancia 72h UCI.
- 33. 5- Fluorouracilo Tratamiento cardiotoxicidad por5-FU Re-administración* INTERRUMPIR ADMINISTRACIÓN Tratamiento con nitrato y calcio-antagonistas 24h antes, durante y 24h tras la administración del fármaco. Empleo de nitratos y calcio- antagonistas Monitorización continua con ECG. Monitorización Seriación enzimática. Si vigilancia 72h UCI.
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- 37. Trioxido de arsénico Leucemia promielocítica aguda Bloqueo de las corrientes de K (canales IKr e IKs) Los cambios del QT son graduales. La prolongación del QT no continua aumentando a partir del día 18 – 24. El riesgo aumenta si se asocian otros fármacos que prolongan el QT o si hay alteraciones hidrolectrolíticas. TV en 30% de los Pc tratados con As2O3 IV
- 38. Trioxido de arsénico Leucemia promielocítica aguda Bloqueo de las corrientes de K (canales IKr e IKs) Los cambios del QT son graduales. La prolongación del QT no continua aumentando a partir del día 18 – 24. El riesgo aumenta si se asocian otros fármacos que prolongan el QT o si hay alteraciones hidrolectrolíticas. TV en 30% de los Pc tratados con As2O3 IV
- 39. Conclusiones La cardiotoxicidadpor antraciclinas puede verse hasta 10 años después del tto. Los inhibidores de señalización actuan sobre cascadas de activación en células tumorales y células sanas. Seguimiento y tratamiento de comorbilidades y cardiotoxicidad. Efecto antitumoral Vs cardiotoxicidad.
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