Médico Cirujano FES Zaragoza UNAM
Medicina de Urgencias. H G Balbuena
SSCDMX FACMED UNAM
Avalado por el Consejo Mexicano de Medicina de Urgencias
Medicina Crítica. H G La Villa
SSCDMX FACMED UNAM
Avalado por el Consejo Mexicano de Medicina Crítica
Profesor Colegio ABC de Medicina de Emergencia y Reanimación
Adscrito UCIA ISEM HMICh Josefa Ortiz de Domínguez
Cursos- Taller
• RCP Básico
• RCP Avanzado
• Manejo Avanzado de la Vía Aérea adulto y pediátrico
• Electrocardiografía en urgencias
• Electrocardiografía en Arritmias y SICA
• Urgencias Obstétricas
• Urgencias Pediátricas
• Síndromes Coronarios Agudos
• Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus
• Urgencias Cardiovasculares
• Urgencias Toxicológicas
• Urgencias Respiratorias y ventilación mecánica
• Urgencias Gastrointestinales
• Trauma Cráneo Encefálico
• Trauma de tórax
• Manejo Integral del Paciente con Trauma
• Manejo Integral del Paciente Quemado (MIPAQ)
• Urgencias Neurológicas
• Urgencias Toxicológicas
• Equilibrio acido- base en urgencias
• Ultrasonografía en Urgencias
Diplomado de Urgencias
• Manejo integral del
Paciente Crítico
• 270 horas valor curricular
• Aval Universitario.
Identificación del paciente grave
Coagulopatía por trama
Monitorización del paciente con sangrado
Generalidades coagulación
Tratamiento
Mecanismo fisiológico que protege al
organismo de la pérdida sanguínea ante una
lesión:
Su objetivo es el cierre del vaso dañado
Procoagulantes Anticoagulantes
Final
Celulas
musculares
Fibroblastos
Monocitos
Mononucleares
Liberación de
micropartículas de
Factor Tisular
FT/VII
VIIa
V
Va
X
Xa
Complejo
protombinasa
Protombina
Trombina
IX
IXa
Trombina
Activa
plaquetas
Colágeno
subendotelial
Glicoproteína
Ia/IIa
Von
Willebrand
Forma
uniones
Trombina
VIII
VIIIa
XI
XIa
V
Va
Mantener
producción de Xa
Plaqueta contiene
factores activados
Inhibidor del
complejo
TF/VIIa
Proteína C Antitrombina
XIa
IXa
VIIIa
Ca
IX
IXa
Trombina
X
Xa
Fibrina
XIII
XIIIa
Formación de
enlaces
covalentes Formación de
coagulo
Trauma: Primeras 10 causas de
muerte
5.8 millones al año (OMS)
Hemorragia no controlada
Acidemia
Hipotermia
Dilución
Hipoperfusión
▼ Factores de
coagulación
Sphan et all, The European guideline on
management of major bleeding and coagulopathy
following trauma: Fifth edition, Critical Care 2019
Comorbilida
des
Fármacos
previos
Inflamación
Factores
genéticos
Edad
Áreas
afectadas
Falla orgánica múltiple
30% Ingresan con coagulopatía
Sphan et all, The European guideline on management
of major bleeding and coagulopathy following
trauma: Fifth edition, Critical Care 2019
Ingreso Hospital
30% Pacientes: datos de
coagulopatías
Sphan et all, The European guideline on management of major bleeding
and coagulopathy following trauma: Fifth edition, Critical Care 2019
Sphan et all, The European guideline on management of major bleeding
and coagulopathy following trauma: Fifth edition, Critical Care 2019
Muerte : Primeras 6 horas
25% Requieren hemoderivados
80% Menos de 10 U en 24horas
2-3% Requiere transfusión
masiva
Trauma tisular
Principales factores
Hipoperfusión
Acidosis
Hemodilución
Hipotermia
Pérdida sanguínea
Disregulacion
Ensamblaje de factores
de coagulación
Complejo
protrombinasa
pH ≤ 7.2
Coagulopatía
Hemorragia Cloro
Hipoperfusión
tisular
Exposición bajas
temperaturas
Fluidos
Quirófano
Anestesia
Hemoderivados
Disfunción
plaquetaria
Deterioro
función del
factor tisular
Generación
de trombina
Tem ≤ 33 C
Asociada a la
reanimación
Fluidos Prehospital
Lesión de
almacenamiento
Dilución proteínas
de coagulación
Anticoagulación
generalizada
Hiperfibrinolisis
Proteína C activada Trombomodulina
Principal
mecanismo
Proteína C Inactiva
Factor Va
Factor VIIIa
Agota inhibidores
de plasminogeno
Trombomodulina
Trombina +
Trombomodulina
Desvió de función
coagulante
Anticoagulante
Activación
excesiva de
proteína C
Inestabilidad del
coagulo
Degradación del
coagulo
Estado
hiperfibrinolitico
Efectos
citoprotectores
Antiinflamatorios
TP TPT INR
˃18s,
˃60s,
˃ 1.5
˃ 1.5 veces
el valor
normal
Tiempo de
resultados
Evaluación
incompleta
Pruebas
rutinarias
Evalúa las propiedades viscoelásticas de la formación de coágulos en sangre entera fresca o
citrada en tiempo real
Inicio del
coagulo
Fuerza del coagulo
Fibrinolisis
TP, TPT,
INR
Tiempo de
trombina
Niveles de
fibrinogeno
Plaquetas
• Hartert (Alemania, 1948).
• Kang 80´trasplante hepático y cirugía
cardíaca con circulación
extracorpórea
Trastorno especifico de la
coagulación
Terapia dirigida Complicaciones
Tratamiento
Paciente
crítico
Vascular
Trasplante
Obstetricia
Trauma
Tipo de
coagulopatía
• 0.36 mL de sangre total arterial o venosa
• Temperatura 37 °C.
• Copa a 4 grados
• Girar (Cambio de propiedades.)
• PIN.
No pos, esta….. difícil
Uresis
Frecuenci
a cardiaca
Tensión
arterial
Piel
FC / TAS
Andrea Campos-Serr, ET ALL, The Use of the Shock Index as a Predictor of
Active Bleeding in Trauma Patients, Cirugia Española 2018
Normal
0.5-0.7
Andrea Campos-Serr, ET ALL, The Use of the Shock Index as a Predictor of
Active Bleeding in Trauma Patients, Cirugia Española 2018
Andrea Campos-Serr, ET ALL, The Use of the Shock Index as a Predictor of
Active Bleeding in Trauma Patients, Cirugia Española 2018
Índice de choque mayor a 0.8 buen
predictor de sangrado activo en pacientes
con trauma.
Andrea Campos-Serr, ET ALL, The Use of the Shock Index as a Predictor of
Active Bleeding in Trauma Patients, Cirugia Española 2018
Frecuencia cardiaca dividida entre
la diferencia de la presión sistólica y
la diastólica.
Valores mayores a 3 , predicen
transfusión masiva
Valores menores a -6 Exceso
base, mejor predictor que los
valores de hiperlactatemia
(˃ 4mmol)
Mortalidad y hemoderivados
Edad ˃ 40 años
ISS ˃ 36 puntos
Tratamiento
Aumento gasto
cardíaco
Entrega de
oxígeno
Mejoría en los
pacientes
Complicaciones
Supervivencia
Prehospital 500-1000ml
Hospital 1500-2000ml
Sol Salina 0.9%
Coloides
Hipotensión
permisiva
TAM 50-60 mmHg
TAS 80-90 mmHg
TCE, Columna
TAS ˃80 mmHg
Corto tiempo
Control definitivo
Mejoría en la
mortalidad
1 : 1 : 1
¿¿¿ ???
Análogo de lisina
Inhibidor competitivo del
plasminogeno
Administra en las
primeras 3 horas (1 g)
Posterior 1 gramo en
infusión para 8 horas
Mejoría en la mortalidad
Sin esperar resultados de
pruebas viscoelásticas
Existencia de sangrado
Alteración en monitoreo
Plasma descongelado
Plasma liofilizado
Reponer fibrinógeno: NO Relación 1:1 , 1:2 Plasma/Eritrocitos
Fibrinógeno ˂ 1.5g/L
3-4 g de Fibrinógeno
15-20 UI de
criopecipitados
Es el primer factor en
disminuir
Ligando para la agregación
plaquetaria
Exceso base menor a -6
Pacientes hipotensos al ingreso
Valores Menores a 1.5G/L
Hb ingreso menor a 6 mg/dl
Meta ˃ 50 000/L
Meta ˃ 1000 000/L
TCE y sangrado continuo
Iniciar 4-8 concentrados
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Choque hipovolemico.pdf