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Cirugía de control de daños
El documento resume las técnicas de cirugía de control de daños para el manejo de pacientes politraumatizados graves. La cirugía de control de daños tiene como objetivo evitar la tríada letal de coagulopatía, hipotermia y acidosis mediante el control inicial de la hemorragia y contaminación, cierre abdominal temporal y reparación definitiva luego de la estabilización del paciente.
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- 1. Internado Rotatorio MI Pascua,Flores, Tábora
- 2. La mortalidadpor trauma tiene una distribución trimodal: ◦ Muertes inmediatas 50%. ◦ Muertes tempranas 30%. ◦ Muertes tardías.
- 3. La cirugíade control de daños es una técnica quirúrgica alterna que evita la tríada de coagulopatía, hipotermia y acidosis en los pacientes con múltiples lesiones. Hace referencia al control inicial de la hemorragia y la contaminación, cierre abdominal temporal, reanimación en UCI y la reexploración subsecuente con reparación definitiva.
- 4. Es unaescala pronóstico del riesgo de fallecimiento. Divide el cuerpo humano en seis partes y una escala de apreciación de la severidad de las lesiones anatómicas.
- 5. La presenciade la triada de coagulopatía, hipotermia y acidosis metabólica en un paciente gravemente lesionado, conlleva un riesgo de mortalidad de hasta el 90%. La meta de la CCD es evitar que se establezca esta condición.
- 6. Se definecomo una temperatura corporal de 35C o menor y puede producir hipotensión, arritmias cardíacas, alteraciones hematológicas, respiratorias, renales y endócrinas. Se observa en 2/3 de los pacientes con trauma. Condiciona la presencia de coagulopatía por varios mecanismos.
- 7. Disminuye la actividad enzimática del sistemade coagulación. Produce trombocitopenia por secuestro plaquetario e hígado y bazo. Disminuye la función y adhesión plaquetaria. Causa anormalidades del endotelio. Eleva los niveles de criofibrinógeno. Induce la fuga de plasma al intersticio.
- 8. Contribuye aperpetuar la hemorragia. Se presenta en la mayoría de los casos durante las primeras 24h siendo proporcional al grado de lesión del paciente. Se relaciona con una mortalidad del 28-46% en comparación con un 10.9% en pacientes sin alteraciones de la coagulación. También se puede observar en transfusiones masivas y reanimación excesiva con cristaloides.
- 9. Es unindicador de hipoxia tisular y es producido por isquemia y necrosis. La hipoxia tisular conduce al metabolismo anaerobio y a la síntesis de ácido láctico y otras sustancias nocivas. La acidosis metabólica láctica por si sola tiene una mortalidad del 45-67%.
- 10. Fase 0: áreaprehospitalaria y urgencias Reconocimiento y decisión del abordaje de control de daños. Recalentamiento. Transfusión temprana. Fase 1: laparotomía inicial (SOP) • Control de la hemorragia. • Control de contaminación. • Empaquetamiento intraabdominal. • Cierre temporal. Fase 2: reanimación (UCI) • Recalentamiento. • Mejorar estado hemodinámico. • Soporte ventilatorio. • Corregir la coagulopatía. • Restaurar el balance ácido/base. • Identificar las lesiones. Fase 3: Cirugía definitiva (SOP) • Desempaquetamiento • Reparación definitiva
- 11. Presencia oriesgo de desarrollar: ◦ Temperatura central igual o <32C. ◦ pH igual o <7.2. ◦ Transfusión de 10 o más U o pérdida de sangre igual o > a 70% del volumen sanguíneo total. ◦ TP igual o >16, TPT igual o >50. ◦ Incapacidad para controlar el sangrado mediante hemostasia directa. ◦ Hemorragia grave e inestabilidad hemodinámica con hipotensión y choque que excede los 70 min.
- 12. Incapacidad paracerrar el abdomen o el tórax sin tensión debido a edema visceral masivo. Trauma contuso de alta energía o múltiples lesiones penetrantes en tronco (especialmente si afectan la línea media). Lesión vascular abdominal mayor con lesiones viscerales múltiples o cualquier lesión vascular retroperitoneal o pélvica. Lesión de múltiples regiones anatómicas o un puntaje ISS superior a 35.
- 13. En estafase el paciente se encuentra parcialmente reanimado y el objetivo es ganar tiempo para que sea estabilizado fisiológicamente. La prioridad en la cirugía es identificar y controlar la hemorragia que pone en riesgo la vida, seguido del control de la contaminación peritoneal.
- 14. Ligadura. VCS VCI infrarrenal Arteria subclavia Arteria ilíaca común Arteria ilíaca externa Venas ilíacas Reparación. Shunt temporal intravascular. Control del sangrado difuso: empaquetamiento intrabdominal temporal o la embolización arterial.
- 16. Hígado Bazo Intestino Riñón, uréteres yvejiga Páncreas y vesícula biliar
- 17. La mayoríano requieren manejo y las heridas no sangrantes no necesitan ser manipuladas. Las lesiones pequeñas del parénquima hepático pueden ser manejadas con electrocauterio y sutura. Laceraciones grado III y IV, sutura directa. Grado IV, mallas de Vycril colocadas con tensión alrededor del hígado. Lesiones profundas y tunelizadas, taponamiento con balón utilizando una sonda de Foley. Lesiones mayores, resección anatómica más desbridamiento.
- 21. Utilizado enlas lesiones hepáticas mayores. Indicaciones: Tratamiento de la lesión hepática debido a la magnitud de otras lesiones intraabdominales. Presencia de coagulopatía relacionada con choque. Naturaleza irreparable de la lesión hepática. Su uso provee una supervivencia del 60-90%. Se relaciona con algunas complicaciones como bilomas, fístulas biliares y absceso hepático.
- 22. Los pacientesque sobreviven a la reoperación tienen alto riesgo de sepsis , especialmente neumonía (60% de los casos). Se relaciona más con el uso de la ventilación mecánica, es independiente de la presencia de contaminación bacteriana de los paquetes abdominales. Los abscesos intraabdominales afectan a un 14% de los pacientes. La remoción antes de las 36h se asocia con un elevado índice de resangrado. Remoción de 36-72h.
- 24. Se prefierela esplenectomía para el rápido control de un paciente inestable.
- 26. El manejose basa en el control rápido de las fugas, cerrándolas con suturas continuas o con grapas produciendo asas ciegas. Resección en forma rápida con reconstrucción en la siguiente cirugía para el control de lesiones más serias.
- 27. Las lesionesbiliares y pancreáticas proximales se pueden tratar con drenaje externo con sondas. El duodeno puede repararse en forma primaria o con resección y anastomosis. Pancreatoduodenectomía rápida. El colédoco se liga y la vía biliar se drena con una colecistotomía.
- 29. Se prefiererealizar nefrectomía que realizar una reparación renal en lesiones graves. Ligadura y exteriorización de los uréteres mediante una ureterostomía percutánea, colocación de un catéter doble J o nefrostomía. En las lesiones vesicales complejas se debe realizar una reparación definitiva y derivación con sonda transuretral o por cistostomía suprapúbica.
- 31. Proporciona unacubierta libre de tensión e impermeable del contenido abdominal para prevenir la pérdida de líquidos y la evisceración. Con el cierre de heridas por vacio se ha obtenido un éxito que oscila entre el 70-86% de los casos además de disminuir la incidencia de síndrome compartimental abdominal (SCA).
- 32. Es elsíndrome resultante del incremento persistente en la presión intraabdominal, pudiendo ser de dos tipos: ◦ Primario (causado por lesiones abdominales). ◦ Secundario (sin lesiones intraperitoneales). El trauma abdominal es la causa más frecuente de SCA primario, especialmente si se practica una laparotomía de CD.
- 33. Empaquetamiento abdominal. Sangrado por coagulopatía. Edema intestinal por reanimación masiva con líquidos. Aumento de volumen del intestino por lesiones vasculares mesentéricas. Cierre de la aponeurosis y piel bajo tensión. Contaminación extensa que resulta en íleo y distensión abdominal.
- 34. La incidenciaen trauma grave es del 14-33% de los pacientes con trauma. El cierre temporal de una laparotomía se correlaciona con una baja incidencia de hipertensión intraabdominal y SCA. El SCA se presenta en un 18% con el uso de la bolsa de Bogotá y en un 24% con el cierre de la piel, contra un 80% con el cierre de la aponeurosis. Una vez desarrollado el SCA, la mortalidad asociada oscila entre el 63-72%.
- 36. El abordajede control de daños clásico en el tórax con lesiones penetrantes es la toracotomía anterolateral. Un método de control del sangrado pulmonar masivo es con la tractotomía (eficaz >85% de los casos). Dentro de otras técnicas de control de daños están las lobectomías parciales y la neumonectomía. Puede utilizarse el empaquetamiento de la cavidad pleural por sangrado difuso y hacer un cierre temporal del tórax.
- 38. La radiologíaintervencionista puede desempeñar un papel decisivo al poder tratar lesiones mediante la embolización o la colocación de un stent. La colocación de un taponamiento con el balón de una Foley y el empaquetamiento puede servir para controlar el sangrado de una fuente que es difícil de identificar (vasos vertebrales), permitiendo la valoración radiológica y tratamiento efectivo ulterior.
- 39. Debe valorarseen pacientes inestables, especialmente en presencia de fracturas femorales con múltiples lesiones y fracturas pélvicas. Pueden usarse dispositivos de cierre asistidos por vacío en grandes lesiones de tejidos blandos, ya que, mediante su capacidad para evacuar líquidos intersticiales (lo cual inhibe la cicatrización y facilita la infección), promueven la formación de tejido de granulación y disminuye mecánicamente el tamaño de la lesión. También se puede realizar empaquetamiento de la cavidad pélvica.
- 41. Incluye todos loscuidados y monitoreo en la UCI, con corrección de la hipotermia, la acidosis y la coagulopatía.
- 42. Métodos parael recalentamiento del paciente con hipotermia: ◦ Sabanas térmicas. ◦ Irrigación de cavidad corporal y humidificación. ◦ Recalentamiento del aire inspirado. ◦ Colchones térmicos. ◦ Infusión IV con aminoácidos en la anestesia general. Otros métodos más activos son el recalentamiento arteriovenoso continuo y el recalentamiento venovenoso de alto flujo.
- 43. Un retrasoen la corrección del déficit de base se asocia con una mortalidad del 50%, pero si se corrige en <24 h < al 9%. El incremento en la liberación de oxígeno es posible a través de tres opciones terapéuticas: a) Aumento del gasto cardíaco con infusión de volumen. b) Incremento del gasto cardíaco con agentes inotrópicos c) Mejorando el transporte de oxígeno mediante la transfusión sanguínea.
- 44. Terapia transfusionaladecuada evitando la transfusión masiva. Se recomienda utilizar el índice 1:1:1. Este índice de transfusión se asocia con una mayor probabilidad de sobrevida en pacientes con trauma grave. En el trauma múltiple y craneoencefálico, el conteo plaquetario se debe mantenerse mayor de 100,00. La angiografía ha mostrado ser un método efectivo y menos invasivo para evaluar y controlar hemorragias retroperitoneales, pélvicas o hepáticas.
- 45. Soporte ventilatorio,el cual debe lograr una saturación de oxígeno >92% con una FiO2 menor de 0.60, tratando de disminuir el volumen corriente para evitar la lesión pulmonar inducida por el ventilador. Es importante el manejo del dolor postquirúrgico para evitar que la reacción neuroendocrina al mismo sea demasiado intensa como para impactar en la morbimortalidad del paciente.
- 47. El tiempoóptimo de reoperación es controversial; algunas veces se lleva a cabo en 24-48 h, otros prefieren esperar48-96 h. Incluye la exploración meticulosa de la cavidad, reconstrucción visceral y vascular. El paso final deberá ser la remoción del empaquetamiento antes del cierre, debido a que podría resultar en sangrado recurrente y en la necesidad de reempaquetar.
- 48. Hace referenciaa la necesidad de realizar una nueva cirugía sin planeación previa ni una completa estabilización en UCI si el paciente cursa con sangrado activo, si se sospecha una lesión entérica inadvertida que condiciona un SRIS y choque, y ante la presencia de SCA.
- 49. La tasa decomplicaciones abdominales es alrededor del 35%. Sistémicas Absceso. Abscesos intraabdominales. Fístula biliar y gastrointestinal. Necrosis hepática. Obstrucción. Fuga anastomótica. Fístula pancreática. Falla de la pared abdominal. Fiebre. Neumonía. Insuficiencia renal. Sepsis. SRIS. Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. Síndrome de disfunción orgánica múltiple.
- 50. La CCDes uno de los nuevos paradigmas en el manejo de los pacientes con lesiones múltiples y graves. Su uso está restringido a aquellos grandes hospitales y centros de trauma, ya que es un abordaje que consume una gran cantidad de recursos, días hospitalarios y en terapia intensiva, así como estudios avanzados. Es importante el conocimiento de los conceptos del control de daños por todo cirujano de trauma para aplicarlo en pacientes con múltiples traumas o en ciertas situaciones de desastres.
- 51. Peitzman A,Manual del trauma. Camacho J, Mascareño S, Gaceta médica, IMSS, Cirugía de control de daños, artículo de revisión 2013.
Notas del editor
- #3 Las principales causas de muerte por trauma son las lesiones penetrantes (HPAF, HPAB) y el trauma contuso de alta energía (accidentes viales, caídas, atropellamiento) con una gran incidencia en personas menores de 30 años. Inmediatas, ocurridas poco después del trauma debido a lesiones graves como la ruptura cardíaca o de grandes vasos. Tempranas, ocurridas durante las primeras 6 hrs debido a hemorragia de órganos abdominales o lesiones craneoencefálicas. Tardías, días o semanas de ocurrido el accidente debido a sepsis y falla orgánica múltiple.
- #4 Ha logrado mayor aceptación entre los cirujanos en los últimos 20 años ante los nuevos retos de lesiones múltiples y más graves. El nombre “control de daños” fue acuñado en 1993 en Filadelfia. Antes de la CCD la cx clásica pretendía resolver todos los problemas del px politraumatizado en una sola cirugía. Sin embargo, el px con trauma tiene mayor probabilidad de muerte debido a las alteraciones metabólicas transquirúrgicas, entre ellas, la coagulopatía, acidosis metabólica e hipotermia. La CCD pretende lograr de primera instancia el reestablecimiento de la fisiología normal del px en los pacientes gravemente lesionados.
- #5 Escala de severidad de la lesión. Tiene una puntuación de 5-6 puntos. Todo paciente con un ISS mayor de 50 no sobrevive. Trauma leve ISS <15. Trauma moderado ISS 16-24. Trauma severo ISS >24. El manejo de los px con un ISS de al menos 30 puntos con la cx ortodoxa conllevaba a una mortalidad superior al 70%. Con la CCD se alcanzó reducir la mortalidad en un 33-58% primariamente, actualmente ha reducido 10-27%.
- #8 Criofibrinógeno: los niveles elevados aumentan la viscosidad de la sangre y produce microtrombosis.
- #9 Transfusiones masivas: >4U en 1 h, >10U en 24 h y reemplazo de un 50% del volumen sanguíneo en 3h. En esta, hay una dilución y consumo de los factores de coagulación así como una disminución en los niveles de fibrinógeno y la presencia de citrato (anticoagulante). La TSM puede contribuir en la patogénesis de la falla orgánica múltiple a través de los mediadores proinflamatorios presentes en la sangre especialmente en sangre almacenada por largos periodos de tiempo. Se desencadena entonces, una lesión tisular con isquemia y reperfusión donde se activa la cascada inflamatoria. Los eritrocitos de la sangre almacenada son menos deformables y más rígidos por lo que pueden obstruir el flujo capilar predisponiendo a los tejidos a isquemia e infección. Reanimación con cristaloides debido a una trombocitopenia dilucional, dilución de los factores procoagulantes, viscosidad sanguínea disminuída y liberación de coágulos hemostáticos cuando la presión se eleva a la normalidad o más alta.
- #10 Posterior a un traumatismo los niveles de lactato aumentan debido a la inadecuada perfusión orgánica y oxigenación tisular deficiente que conduce al metabolismo anaerobio. Su tratamiento depende de la interrupción de la producción de ácido láctico al mejorar la oxigenación tisular. Es decir: Tratar el choque. Restablecer el volumen circulante. Mejorar la función cardíaca. Resecar tejidos isquémicos.
- #11 También se divide en 3 partes sin contar la Fase 0, la cuál ha sido agregada recientemente para proveer el reemplazo de los componentes sanguíneos de forma inmediata y evitar la hipotermia.
- #12 Primeros 15 min.
- #14 En pacientes gravemente lesionados la reposición de volumen intravascular con sangre y plasma debe iniciarse tan pronto como sea posible.
- #15 La ligadura de grandes vasos es un último recurso para salvar la vida de pacientes gravemente lesionados. Shunt también llamado puenteo se utiliza un tubo del tamaño adecuado, prefiriendo los que están impregnados con heparina. Debe removerse lo más pronto posible, ya que es una medida temporal con el propósito de proporcionar mayor tiempo para la reparación sin riesgo de producir mayor isquemia tisular. Cuando no es posible identificar un sitio claro de sangrado que pueda abordarse. Embolización arterial en pacientes hemodinámicamente estables.
- #18 Taponamiento con sonda, se dejan 2 drenajes, en el sitio de entrada y salida del tracto. 3-4 días después se retira la sonda dependiendo del gasto hemático al desinflar el balón. También se puede usar una sonda de Sengstaken-Blakemore que es la más utilizada para el control de la hemorragia en caso de várices esofágicas. El balon gástrico se utiliza para estabilizar la sonda y el esofágico para controlar la hemorragia.
- #22 Biloma: colecciones loculadas fuera del árbol biliar.
- #23 Exposición prolongada a un empaquetamiento produce acumulación de líquido peritoneal. Se ha investigado el uso de pegamentos biológicos con el fin de lograr una adecuada hemostasia, entre ellos el colágeno tipo 1 liofinilizado, la matriz de gelatina FloSeal y selladores de fibrina.
- #28 Se engrapa el cuello pancreático, el píloro y el yeyuno proximal para después ser resecados. Colecistotomía: descompresión y drenaje de la vesícula biliar, se realiza mediante drenaje percutáneo guiado por USG.
- #30 El riesgo de dejar anéfrico a un paciente como resultado de una nefrectomía unilateral es muy bajo y puede tratarse con diálisis y trasplante. Si se observa un hematoma renal no pulsátil ni expansivo la exploración renal puede diferirse para la reoperación y empaquetar la fosa renal.
- #31 Clasificación del trauma renal.
- #32 Se pueden utilizar pinzas de campo, mallas, bolsas plásticas (bolsas de Bogotá), cierre de la aponeurosis, hojas plásticas o de silicón y empaquetamiento al vacío.
- #33 Se caracteriza por presiones ventilatorias elevadas >60 cm H2O, PaO2 disminuída, PaCO2 aumentada y gasto urinario disminuido. Una presión en la vejiga >30mmHg en presencia del cuadro clínico. La perfusión de los órganos abdominales se ve comprometida y puede determinar isquemia y lesión secundaria.
- #35 El tratamiento requiere cirugía y antes de liberar el compartimiento abdominal se recomienda la infusión de 2 L de 0.45% SSN con 50 gr de manitol y 50 meq NaHCO3 para evitar un síndrome de reperfusión letal que produce una grave acidosis metabólica y un estado de hiperpotasemia.
- #37 La mayoría de las lesiones pueden manejarse con la colocación de una sonda endopleural. Solo un 10% requieren exploración quirúrgica. Tractotomía: cuya realización es fácil y rápida, con menos pérdida de sangre y más parénquima salvado, prevención del hematoma parenquimatoso y menor índice de mortalidad. Lobectomías parciales y la neumonectomía se utiliza en lesiones parenquimatosas o bronquiales extensas y en la destrucción hiliar central. Con este abordaje, la supervivencia puede ser de hasta el 64%.
- #39 Angiografía.
- #40 Una manipulación inmediata de las fracturas femorales para la realización de osteosíntesis definitiva (colocación de un clavo intramedular) puede incrementar el riesgo de embolización grasa debido a la instrumentación del canal medular, iniciar la respuesta inflamatoria y predisponer a la infección medular. En el caso de fracturas pélvicas pueden producir una hemorragia debido a una combinación de sangrado óseo, venoso y arterial (principalmente iliaca interna). En esos casos se prefiere realizar una fijación externa difiriendo la osteosíntesis hasta 7-10 días después del trauma inicial. En los pacientes con múltiples lesiones el salvar una extremidad puede adquirir una prioridad secundaria o no serlo dependiendo del estado fisiológico del paciente. Los torniquetes neumáticos pueden servir como un control vascular proximal hasta la reparación definitiva.
- #43 Infusión de AA con anestesia, teoría propuesta recientemente que estimula la producción de calor metabólicamente mediante un efecto termogénico. El recalentamiento arteriovenoso continuo es fácil de usar, pero requiere un acceso arterial y catéteres de gran diámetro, además de ser dependiente de la presión arterial media para mantener el flujo. El recalentamiento venovenoso de alto flujo es un bypass venovenoso con tubos y catéteres impregnados con heparina.
- #44 Se corrige con un adecuado aporte de líquidos intravenosos y oxígeno a los tejidos, además de eliminar los factores agresores. En algunos casos la administración de altas dosis de agentes inotrópicos podría aumentar la incidencia de taquiarritmias e isquemia miocárdica.
- #45 Hay un aumento en la mortalidad en pacientes gravemente lesionados y con transfusión masiva. La transfusión masiva también se ha relacionado con la coagulopatía, por lo que, para evitarla, se ha propuesto utilizar un índice de 1:1:1 (una unidad de paquete globular, una unidad de plasma fresco congelado y una unidad de plaquetas). El PFC es rico en factores V y VIII. Se debe hacer un muestreo seriado del TP, TPT, fibrinógeno y plaquetas. Si es necesario se puede administrar crioprecipitado. En general, se recomienda la transfusión sanguínea cuando la Hb<6 g/dl, y el uso juicioso de la sangre cuando la hemoglobina se encuentra entre 6-10 g/dl, dependiendo de las condiciones y comorbilidades del paciente lesionado.
- #48 El paciente regresa a la SO para la reparación definitiva del daño a las vísceras. El tiempo promedio para la reparación de la fisiología normal es de casi 36 horas. Se requiere regresar al quirófano más pronto con una lesión vascular importante, que con las lesiones a vísceras huecas. El regreso prematuro puede terminar en coagulopatía y retaponamiento y el regreso tardío puede incrementar la tasa de infección intraabdominal. La exploración de la cavidad debe acompañarse de una meticulosa hemostasia y copiosa irrigación. Se puede utilizar electrocauterio, coagulador de argón, preparaciones de trombina y otros materiales que promueven la coagulación. La segunda operación puede prolongarse en un promedio de 2-4 hrs.
- #49 Un requerimiento progresivo de sangre de >2U GRE por hora puede indicar la necesidad para una inmediata reexploración.
- #51 El principio del control de daños se basa en que se disminuye la mortalidad a costa de mayor morbilidad.