Dr. Arlo Alejandro Lupercio Romero 
17 de Octubre del 2014
Diabetes 
 Enfermedad metabólica crónica caracterizada por la 
deficiencia de producción y/o resistencia de la insulina 
producida por el páncreas y elevación secundaria de 
glucosa en sangre. 
 La clasificación de la DM contempla cuatro grupos: 
 • Diabetes tipo 1 (DM1) 
 • Diabetes tipo 2 (DM2) 
 • Otros tipos específicos de diabetes 
 • Diabetes gestacional (DMG) 
OMS, ADA
Diabetes tipo II 
 La DM2 se presenta en personas con grados variables 
de resistencia a la insulina pero se requiere también 
que exista una deficiencia en la producción de insulina 
que puede o no ser predominante. 
 El exceso de peso sugiere la presencia de resistencia a 
la insulina
Diabetes tipo II 
 Epidemiología: 
 IDF (Federación Internacional de Diabetes) 366 millones 
de personas en el mundo. 
 ALAD (Asociación latinoamericana de Diabetes) 15 
millones de afectados. 
 FMD (Federación Mexicana de Diabetes) 6.4 millones de 
mexicanos, 7.3% de la población. 
 Primera causa de muerte directa e indirecta. 
 80% recibe tratamiento, 16% no cuentan con protección en 
salud y solo 25% tiene control de su diabetes
Diabetes y obesidad 
 71.28% de la 
población en 
México tiene 
sobrepeso y 
obesidad. 
 30.6% de la 
población infantil 
padece de obesidad. 
 90% de los 
diabeticos tienen 
IMC arriba de 25 y 
50% obesidad.
Control de peso y diabetes 
 Medicamentos 
como 
hipoglucemiantes y 
el uso de insulina. 
 El control y 
descenso del 
sobrepeso y 
obesidad, produce 
un descenso de los 
niveles de glucosa en 
sangre. 
Control 
Ejercicio 
Medicamentos 
Control de 
peso 
Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the 
incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N 
Engl J Med 2002; 346 (6): 393-403.
Cirugía bariátrica. 
 Cirugía para reducción de peso
Cirugía bariátrica. 
1956 • Derivación 
yeyunoileal 
1966 • Bypass 
gástrico 
1979 • Derivación 
biliopancreatica
Cirugía bariátrica. 
1994 • Bypass 
laparoscópico 
1999 • Swich 
duodenal 
2005 • Manga 
gástrica 
laparoscopica.
Bypass gástrico
Beneficios de la cirugía bariátrica 
 Disminución de peso. 
 Disminución de la presión arterial 
 Disminución de la utilización de insulina y o 
hipoglicemiantes. 
 Disminución el riesgo de enfermedad vascular 
coronaria y vascular.
Observación postqx. 
 Un hecho de observación ha sido que el control de la 
DM2 y la resistencia a la insulina posterior a algunos 
tipos de cirugía bariátrica se presenta en forma rápida, 
incluso antes de que ocurra una pérdida importante de 
peso.
Fisiología de la insulina 
Estimulación vagal e inhibición simpática.
Hormonas intestinales implicadas 
en la obesidad y diabetes 
Ghrelina 
Peptido YY 
Leptina 
Incretina
Ghrelina 
Estimula el apetito 
Acumula grasa visceral 
Disminuye secreción 
de insulina
Péptido YY 
Inhibe el apetito 
• Estimulando el núcleo arcuato 
Disminuido en pacientes 
obesos 
• Se revierte al bajar de peso o con 
bypass.
Leptina 
Hormona 
producida 
en los 
adipocitos 
Elevada en 
los 
pacientes 
obesos 
Produce 
resistencia 
periférica 
a la 
insulina
Efecto incretina
Que son las incretinas? 
 Las incretinas son unas 
hormonas intestinales 
que se liberan en 
respuesta a la ingestión 
de alimentos y que, a 
niveles fisiológicos, 
aumentan la respuesta 
insulínica de una manera 
dependiente de la 
glucosa. 
GIP 
• El polipéptido 
insulinotrópico 
dependiente de 
glucosa. 
GLP1 
• Péptido análogo de 
glucagon
GIP 
 Es un péptido de 42 aminoácidos, derivado de una 
proteína mayor (ProGIP), que se secreta por las células 
endócrinas K, presentes sobre todo en la porción 
proximal del intestino (duodeno y yeyuno proximal) 
 La secreción GIP potencia la secreción de insulina con 
glicemia entre 80 y 100 mg/Dl. 
 El GIP es un insulinotrópico potente y actúa en 
receptores ubicados en la célula β. 
Drucker DJ. Enhancing incretin action for 
the treatment of type 2 diabetes. Diabetes 
Care. 2003;26:2929–2940
GLP 1 
 Es un péptido de 20 ó 31 aminoácidos, derivado de una 
proteína mayor (proglugagón), que se secreta por las 
células L, localizadas sobre todo en la porción distal 
del tubo digestivo (íleon y colon) 
 El estímulo alimentario principal para la secreción son 
lípidos y carbohidratos. 
Drucker DJ. Enhancing incretin action for 
the treatment of type 2 diabetes. Diabetes 
Care. 2003;26:2929–2940
GLP 1 
 Es un potente insulinotrópico en humanos. Unido a los 
receptores en la célula β, no sólo estimula la secreción 
de insulina, sino también la biosíntesis y competencia 
de la insulina y además preserva y restituye la masa de 
células β regulando su proliferación. 
 GLP1 que retardan el vaciamiento gástrico, inhiben la 
ingesta alimentaria y el apetito a nivel central.
Incretinas GIP y GLP-1 en diabetes 
y obesidad. 
 La vida media del GIP está acortada en DM 2. 
 Hay afectación del receptor del GIP, lo que produce 
una hipersecrecion de GIP. 
 La estimulación crónica y exagerada del intestino 
proximal con carbohidratos y grasas, inducen una 
expresión alterada del GIPR o una alteración en la 
interacción GIP/GIPR, lo que condiciona los niveles 
elevados de GIP que se observan en pacientes obesos 
con DM2.
Alteración del GIP 
Hipersecrecion 
de GIP 
Resistencia al 
GIP por defecto 
receptor 
Efecto 
incretina 
disminuido 
Factor 
antiincretina 
Hiperglicemia
Alteración del GLP 1 
Disminución de 
la secreción 
Niveles séricos 
bajos 
Receptores 
pancreaticos 
normales pero 
poco estimulados 
Hiperglicemia
Hipersecreción 
de GIP 
Hipertrofia de 
Cel. K 
Factor Anti 
incretina 
Receptores 
inhibidos 
Disminución 
del estimulo 
de cel L 
Receptores 
GLP 1 
íntegros
Hipótesis de control por cirugía 
 Hipótesis del intestino anterior. 
 La exclusión del intestino proximal reduciría la 
producción de las anti-incretinas y aumentaría la 
secreción y acción de la insulina, además de mejorar el 
control de la DM. 
 Vuelve a la normalidad las células K. 
 Aumenta sensibilidad de receptores.
No paso 
por 
duodeno 
Ni 
yeyuno 
Desviación del 
alimento 
Disminución de 
resistencia 
Nivelación de 
GIP 
Activación Del 
receptor
Hipótesis 
 Hipótesis del intestino posterior. 
 La entrega rápida de nutrientes al intestino inferior 
sobre-estimulando a las células L para que liberen 
hormonas intestinales como GLP-1, péptido YY
Llegada de 
nutrientes 
Secreción de insulina 
Sobretimulación de al íleo 
células L 
Secreción aumentada 
De GLP 1
Disminución de 
ghrelina 
Aumento de secreción 
insulina 
Disminución de 
resistencia a la misma 
Proliferación células B 
Disminución de 
apoptosis 
Aumento de 
Péptido YY
 Curación. Aplicar con éxito a un paciente los remedios 
correspondientes a la remisión de una lesión o 
dolencia. U. t. c. prnl. 
 Remisión. Acción de remitir , Perdonar, alzar la pena, 
eximir o liberar de una obligación. 
 Ceder o perder parte de su intensidad. U. t. c. intr. y c. 
prnl. 
 Cuando el trastorno aparece como inactivo en aquellas 
personas que sufren de un mal crónico.
Asociación Americana de Diabetes 
 El concepto de remisión y no el de curación en la 
evaluación de los resultados tras la cirugía metabólica. 
 Se define «remisión parcial» de la DM: 
 •• HbA1c no diagnóstica de DM (< 6,5 %). 
 •• Glucosa basal entre 100 y 125 mg/dl (5,6-6,9 
mmol/l). 
 •• Ausencia de tratamiento farmacológico. 
 •• Al menos durante un año de seguimiento.
ADA 
 Se define «remisión completa» de la DM: 
 •• HbA1c «normal» (< 6 %). 
 •• Glucosa basal < 100 mg/ dl (< 5,6 mmol/l). 
 •• Ausencia de tratamiento farmacológico. 
 •• Al menos durante un año de seguimiento. 
 Se define «mejoría» de la DM: 
 •• HbA1c < 7 %, con tratamiento farmacológico.
Poires 
 608 pacientes obesos 
 14 años de seguimiento. 
 Bypass gástrico 
 1.5% mortalidad y 8.6% morbilidad 
 121 de 146 pacientes con DM(82.9%) y 150 de 152 
(98.7%) con ITG, mantuvieron niveles de glucosa, 
HgA1 e insulina normales.
Resultados
Estudio Sjostrom (S0S) 
 4,047 sujetos obesos, se comparó un grupo tratado 
quirúrgicamente contra un grupo control con 
tratamiento convencional. A los 2 años y 10 años de 
seguimiento. 
 Las tasas de remisión de diabetes, hipertrigliceridemia, 
niveles bajos de C-HDL, hipertensión e hiperuricemia 
a los 2 y 10 años fueron mayores en el grupo quirúrgico 
que en el grupo control y no hubo diferencias en 
relación a la hipercolesterolemia.
Estudio (SOS) 
 Derivacion Gastroyeyunal 
 0.25% mortalidad. 
 Grupo control aumento de peso en un 12% a diez años, 
4% solo grupo quirúrgico. 
 Pero no existió empeoramiento significativo de los 
niveles de glucemias
Estudio Butchard
Estudio Butchard 
 137 estudios, 22,094 pacientes, 13 años. 
 72% hombres, 38.9 años promedio. 
 0.5% de mortalidad operatoria. 
 Remisión y mejoría fueron evaluados por HbA1c y 
tolerancia de glucosa. 
 Se documentó remision de la DM2 en 76.8% de los 
casos (95% IC, 70.7-82.9%) y resolución parcial o 
mejoría de la DM2 en 86%. 
 Se observó una remisión de 98.9% con la DBP, de 
83.7% con la DGY y 70.8% otros procedimientos.
DSS 
 La cirugía metabólica está indicada en pacientes con 
obesidad grado II o superior (IMC ≥ 35 kg/m2), 
especialmente si la DM o sus comorbilidades son 
difíciles de controlar con cambios en el estilo de vida y 
tratamiento farmacológico. 
 Pacientes con IMC 30 a 35kg/m2, deterioro progresivo 
del control glucémico (HbA1c > 7,5 %) a pesar del 
tratamiento convencional optimizado y en los que, 
especialmente, coexistan otras comorbilidades 
mayores no controladas adecuadamente
Futuro 
 Cirugía a pacientes diabéticos con IMC menor de 35 o 
menos? 
 Lograr menos 1% mortalidad, 10% de morbilidad y 2% 
de re intervenciones. 
 Scopinaro y col. realizaron DBP a siete pacientes 
logrando resolución de la DM2, hipercolesterolemia e 
hipertrigliceridemia en todos los enfermos y 
resolución de la HAS en seis de ellos en un período de 
tres años.
 Cohen y col.33 realizaron DGY a 37 pacientes con IMC 
<35 (media de 32.5 kg/m2), DM2, HAS y dislipidemia, 
logrando resolución de la DM2 y la dislipidemia en 
todos los pacientes así como la resolución de la HAS en 
todos menos en un paciente, en un período de 
seguimiento entre 6 y 48 meses.
Cirugía metabólica
Cirugía metabólica

Cirugía metabólica

  • 1.
    Dr. Arlo AlejandroLupercio Romero 17 de Octubre del 2014
  • 3.
    Diabetes  Enfermedadmetabólica crónica caracterizada por la deficiencia de producción y/o resistencia de la insulina producida por el páncreas y elevación secundaria de glucosa en sangre.  La clasificación de la DM contempla cuatro grupos:  • Diabetes tipo 1 (DM1)  • Diabetes tipo 2 (DM2)  • Otros tipos específicos de diabetes  • Diabetes gestacional (DMG) OMS, ADA
  • 4.
    Diabetes tipo II  La DM2 se presenta en personas con grados variables de resistencia a la insulina pero se requiere también que exista una deficiencia en la producción de insulina que puede o no ser predominante.  El exceso de peso sugiere la presencia de resistencia a la insulina
  • 5.
    Diabetes tipo II  Epidemiología:  IDF (Federación Internacional de Diabetes) 366 millones de personas en el mundo.  ALAD (Asociación latinoamericana de Diabetes) 15 millones de afectados.  FMD (Federación Mexicana de Diabetes) 6.4 millones de mexicanos, 7.3% de la población.  Primera causa de muerte directa e indirecta.  80% recibe tratamiento, 16% no cuentan con protección en salud y solo 25% tiene control de su diabetes
  • 6.
    Diabetes y obesidad  71.28% de la población en México tiene sobrepeso y obesidad.  30.6% de la población infantil padece de obesidad.  90% de los diabeticos tienen IMC arriba de 25 y 50% obesidad.
  • 7.
    Control de pesoy diabetes  Medicamentos como hipoglucemiantes y el uso de insulina.  El control y descenso del sobrepeso y obesidad, produce un descenso de los niveles de glucosa en sangre. Control Ejercicio Medicamentos Control de peso Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002; 346 (6): 393-403.
  • 8.
    Cirugía bariátrica. Cirugía para reducción de peso
  • 9.
    Cirugía bariátrica. 1956• Derivación yeyunoileal 1966 • Bypass gástrico 1979 • Derivación biliopancreatica
  • 10.
    Cirugía bariátrica. 1994• Bypass laparoscópico 1999 • Swich duodenal 2005 • Manga gástrica laparoscopica.
  • 11.
  • 12.
    Beneficios de lacirugía bariátrica  Disminución de peso.  Disminución de la presión arterial  Disminución de la utilización de insulina y o hipoglicemiantes.  Disminución el riesgo de enfermedad vascular coronaria y vascular.
  • 13.
    Observación postqx. Un hecho de observación ha sido que el control de la DM2 y la resistencia a la insulina posterior a algunos tipos de cirugía bariátrica se presenta en forma rápida, incluso antes de que ocurra una pérdida importante de peso.
  • 15.
    Fisiología de lainsulina Estimulación vagal e inhibición simpática.
  • 18.
    Hormonas intestinales implicadas en la obesidad y diabetes Ghrelina Peptido YY Leptina Incretina
  • 19.
    Ghrelina Estimula elapetito Acumula grasa visceral Disminuye secreción de insulina
  • 20.
    Péptido YY Inhibeel apetito • Estimulando el núcleo arcuato Disminuido en pacientes obesos • Se revierte al bajar de peso o con bypass.
  • 21.
    Leptina Hormona producida en los adipocitos Elevada en los pacientes obesos Produce resistencia periférica a la insulina
  • 25.
  • 26.
    Que son lasincretinas?  Las incretinas son unas hormonas intestinales que se liberan en respuesta a la ingestión de alimentos y que, a niveles fisiológicos, aumentan la respuesta insulínica de una manera dependiente de la glucosa. GIP • El polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa. GLP1 • Péptido análogo de glucagon
  • 27.
    GIP  Esun péptido de 42 aminoácidos, derivado de una proteína mayor (ProGIP), que se secreta por las células endócrinas K, presentes sobre todo en la porción proximal del intestino (duodeno y yeyuno proximal)  La secreción GIP potencia la secreción de insulina con glicemia entre 80 y 100 mg/Dl.  El GIP es un insulinotrópico potente y actúa en receptores ubicados en la célula β. Drucker DJ. Enhancing incretin action for the treatment of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2003;26:2929–2940
  • 29.
    GLP 1 Es un péptido de 20 ó 31 aminoácidos, derivado de una proteína mayor (proglugagón), que se secreta por las células L, localizadas sobre todo en la porción distal del tubo digestivo (íleon y colon)  El estímulo alimentario principal para la secreción son lípidos y carbohidratos. Drucker DJ. Enhancing incretin action for the treatment of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2003;26:2929–2940
  • 30.
    GLP 1 Es un potente insulinotrópico en humanos. Unido a los receptores en la célula β, no sólo estimula la secreción de insulina, sino también la biosíntesis y competencia de la insulina y además preserva y restituye la masa de células β regulando su proliferación.  GLP1 que retardan el vaciamiento gástrico, inhiben la ingesta alimentaria y el apetito a nivel central.
  • 32.
    Incretinas GIP yGLP-1 en diabetes y obesidad.  La vida media del GIP está acortada en DM 2.  Hay afectación del receptor del GIP, lo que produce una hipersecrecion de GIP.  La estimulación crónica y exagerada del intestino proximal con carbohidratos y grasas, inducen una expresión alterada del GIPR o una alteración en la interacción GIP/GIPR, lo que condiciona los niveles elevados de GIP que se observan en pacientes obesos con DM2.
  • 33.
    Alteración del GIP Hipersecrecion de GIP Resistencia al GIP por defecto receptor Efecto incretina disminuido Factor antiincretina Hiperglicemia
  • 34.
    Alteración del GLP1 Disminución de la secreción Niveles séricos bajos Receptores pancreaticos normales pero poco estimulados Hiperglicemia
  • 38.
    Hipersecreción de GIP Hipertrofia de Cel. K Factor Anti incretina Receptores inhibidos Disminución del estimulo de cel L Receptores GLP 1 íntegros
  • 39.
    Hipótesis de controlpor cirugía  Hipótesis del intestino anterior.  La exclusión del intestino proximal reduciría la producción de las anti-incretinas y aumentaría la secreción y acción de la insulina, además de mejorar el control de la DM.  Vuelve a la normalidad las células K.  Aumenta sensibilidad de receptores.
  • 40.
    No paso por duodeno Ni yeyuno Desviación del alimento Disminución de resistencia Nivelación de GIP Activación Del receptor
  • 41.
    Hipótesis  Hipótesisdel intestino posterior.  La entrega rápida de nutrientes al intestino inferior sobre-estimulando a las células L para que liberen hormonas intestinales como GLP-1, péptido YY
  • 42.
    Llegada de nutrientes Secreción de insulina Sobretimulación de al íleo células L Secreción aumentada De GLP 1
  • 43.
    Disminución de ghrelina Aumento de secreción insulina Disminución de resistencia a la misma Proliferación células B Disminución de apoptosis Aumento de Péptido YY
  • 45.
     Curación. Aplicarcon éxito a un paciente los remedios correspondientes a la remisión de una lesión o dolencia. U. t. c. prnl.  Remisión. Acción de remitir , Perdonar, alzar la pena, eximir o liberar de una obligación.  Ceder o perder parte de su intensidad. U. t. c. intr. y c. prnl.  Cuando el trastorno aparece como inactivo en aquellas personas que sufren de un mal crónico.
  • 46.
    Asociación Americana deDiabetes  El concepto de remisión y no el de curación en la evaluación de los resultados tras la cirugía metabólica.  Se define «remisión parcial» de la DM:  •• HbA1c no diagnóstica de DM (< 6,5 %).  •• Glucosa basal entre 100 y 125 mg/dl (5,6-6,9 mmol/l).  •• Ausencia de tratamiento farmacológico.  •• Al menos durante un año de seguimiento.
  • 47.
    ADA  Sedefine «remisión completa» de la DM:  •• HbA1c «normal» (< 6 %).  •• Glucosa basal < 100 mg/ dl (< 5,6 mmol/l).  •• Ausencia de tratamiento farmacológico.  •• Al menos durante un año de seguimiento.  Se define «mejoría» de la DM:  •• HbA1c < 7 %, con tratamiento farmacológico.
  • 50.
    Poires  608pacientes obesos  14 años de seguimiento.  Bypass gástrico  1.5% mortalidad y 8.6% morbilidad  121 de 146 pacientes con DM(82.9%) y 150 de 152 (98.7%) con ITG, mantuvieron niveles de glucosa, HgA1 e insulina normales.
  • 52.
  • 53.
    Estudio Sjostrom (S0S)  4,047 sujetos obesos, se comparó un grupo tratado quirúrgicamente contra un grupo control con tratamiento convencional. A los 2 años y 10 años de seguimiento.  Las tasas de remisión de diabetes, hipertrigliceridemia, niveles bajos de C-HDL, hipertensión e hiperuricemia a los 2 y 10 años fueron mayores en el grupo quirúrgico que en el grupo control y no hubo diferencias en relación a la hipercolesterolemia.
  • 54.
    Estudio (SOS) Derivacion Gastroyeyunal  0.25% mortalidad.  Grupo control aumento de peso en un 12% a diez años, 4% solo grupo quirúrgico.  Pero no existió empeoramiento significativo de los niveles de glucemias
  • 56.
  • 57.
    Estudio Butchard 137 estudios, 22,094 pacientes, 13 años.  72% hombres, 38.9 años promedio.  0.5% de mortalidad operatoria.  Remisión y mejoría fueron evaluados por HbA1c y tolerancia de glucosa.  Se documentó remision de la DM2 en 76.8% de los casos (95% IC, 70.7-82.9%) y resolución parcial o mejoría de la DM2 en 86%.  Se observó una remisión de 98.9% con la DBP, de 83.7% con la DGY y 70.8% otros procedimientos.
  • 61.
    DSS  Lacirugía metabólica está indicada en pacientes con obesidad grado II o superior (IMC ≥ 35 kg/m2), especialmente si la DM o sus comorbilidades son difíciles de controlar con cambios en el estilo de vida y tratamiento farmacológico.  Pacientes con IMC 30 a 35kg/m2, deterioro progresivo del control glucémico (HbA1c > 7,5 %) a pesar del tratamiento convencional optimizado y en los que, especialmente, coexistan otras comorbilidades mayores no controladas adecuadamente
  • 63.
    Futuro  Cirugíaa pacientes diabéticos con IMC menor de 35 o menos?  Lograr menos 1% mortalidad, 10% de morbilidad y 2% de re intervenciones.  Scopinaro y col. realizaron DBP a siete pacientes logrando resolución de la DM2, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia en todos los enfermos y resolución de la HAS en seis de ellos en un período de tres años.
  • 64.
     Cohen ycol.33 realizaron DGY a 37 pacientes con IMC <35 (media de 32.5 kg/m2), DM2, HAS y dislipidemia, logrando resolución de la DM2 y la dislipidemia en todos los pacientes así como la resolución de la HAS en todos menos en un paciente, en un período de seguimiento entre 6 y 48 meses.