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Subido porJimmy Valenzuela Vilcamiche
Clase de fisiología control de la respiración
Este documento describe el control de la ventilación y respiración. Explica que la respiración es controlada por múltiples centros en el tronco cerebral que reciben información de receptores periféricos y centrales. Estos centros coordinan la inspiración y espiración a través de grupos de neuronas en la médula espinal y oblonga. También describe los diferentes tipos de receptores y cómo monitorean los niveles de oxígeno, dióxido de carbono y pH para mantener la homeostasis.
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- 2. Objetivos: Describir el controlcentral de la respiración Describir los múltiples estímulos que se requieren para el control de la respiración
- 4. El control dela respiración tiene como objetivo mantener la homeostasis del O2, CO2, equilibrio ácido-base y el pH. Es un sistema Clásico de feedback entre la protuberancia, la médula y la corteza y los estímulos recibidos a través de los receptores centrales y periféricos
- 5. INFLUENCES FROM HIGHER CENTERS REFLEXESFROM : LUNGS AIRWAYS CARDIOVASCULAR SYSTEM MUSCLES & JOINTS SKIN CYCLE OF INSPIRATION AND EXPIRATION REFLEXES FROM : ARTERIAL CHEMORECEPTORS CENTRAL CHEMORECEPTORS MUSCLES OF BREATHING
- 7. Control Consciente dela respiración: Controlado por la corteza cerebral Se requiere cuando hablamos, tosemos o vomitamos Es posible el cambio voluntario de la frecuencia respiratoria La hiperventilación genera disminución de la PaCO2 ocasionando vasodilatación periférica y caída de la PA El ápnea voluntaria ocasiona aumento de la PaCO2 y un deseo urgente de respirar Si se llega a mantener el ápnea hasta un nivel en que cae la presión de PaO2 la persona puede quedar inconsciente. En la persona inconsciente el control automático de la respiración asume el comando y la respiración normal reaparece Otras zonas del cerebro como el sistema límbico o el hipotálamo pueden alterar la respiración como en estados afectivos, emociones fuertes. También el estímulo táctil, térmico y doloroso pueden estimular al sistema respiratorio
- 8. El centro respiratoriocentral Una clave es entender que no existe un marcapaso respiratorio único, en vez de esto, el control respiratorio involuntario está mediado a través de interacciones de múltiples conexiones neuronales en el tronco cerebral que recibe información tanto de receptores relacionados a la fase inspiratoria y espiratoria.
- 9. La respiración regulares involuntaria: La Frecuencia y Profundidad son controladas por tres regiones supraespinales localizadas en el tronco cerebral: El centro respiratorio medular : Grupo Dorsal Respiratorio (DRG) Grupo Ventral Respiratorio (VRG) El centro Apnéustico en la protuberancia Baja (APC) El centro Pneumotáxico en la protuberancia superior (PNC)
- 10. El Centro RespiratorioMedular: Está localizado en la formación reticular de la médula descansando en el piso del cuarto ventrículo y posee dos áreas de actividad: El grupo respiratorio Dorsal: Encargado de la inspiración. Se puede decir que es el responsable de la respiración regular y pausada Esta región recibe información del nervio vago y glosofaríngeo que terminan en el núcleo del tracto solitario cercano al grupo respiratorio dorsal. Ambos nervios transmiten información proveniente de los receptores: quimiorreceptores y barorreceptores. Además el nervio vago transmite información de los mecanorreceptores en el pulmón También recibe información de los centros Pneumotáxicos en la zona alta de la protuberancia. Esta información trunca la inspiración y promueve una respiración más corta y más rápida La vía eferente es a través del nervio frénico y nervios intercostales hacia el diafragma , la pared torácica y los músculos de la vía aérea superior para iniciar la inspiración
- 11. El grupo respiratorioVentral: Encargado de la espiración El área espiratoria está inactiva durante la respiración normal. Es importante recordar que durante la respiración normal y tranquila la espiración es un evento pasivo. Durante el ejercicio o cuando existe una enfermedad pulmonar que requiere espiración activa es que este grupo celular se activa La activación de este grupo inhibe al grupo respiratorio encargado de la inspiración hasta que la sobre estimulación de los músculos espiratorios y el acortamiento de las fibras activa nuevamente al grupo respiratorio dorsal responsable de iniciar otro ciclo de inspiración
- 12. El centro Apnéutico: o o o Estecentro se localiza en la protuberancia baja Un daño al tronco cerebral por encima de esta región aísla a ambos: al centro medular y al centro apnéutico del centro pneumotáxico (ubicado en posición más alta). Como resultado se producen esfuerzos inspiratorios amplios que terminan en rápidos y breves esfuerzos espiratorios denominado “respiración apnéutica” y que es un hallazgo grave en un paciente con daño del tronco cerebral. Se sabe que el centro apnéutico envía señales a los centros inspiratorios (grupo dorsal) que prolongan la duración de la actividad diafragmática
- 13. El centro Pneumotáxico Selocaliza en la zona superior de la protuberancia Este centro inhibe al centro inspiratorio y al centro apnéutico Es responsable de la terminación de la inspiración (apaga la actividad inspiratoria) inhibiendo la actividad de las neuronas dorsales Controla el volumen tidal y la frecuencia respiratoria terminando el ciclo inspiratorio. Sin embargo, la respiración normal puede permanecer en presencia de daño en este centro La hipoactivación resulta en inspiraciones profundas y prolongadas con espiraciones breves y limitadas permitiendo al centro inspiratorio permanecer activo más de lo normal. La hiperactivación resulta en inspiraciones poco profundas
- 14. Activación del centro inspiratorio Dorsal CentroApnéutico Estimulación de los músculos inspiratorios Estimulación del centro pneumotáxico
- 15. BREATHING PATTERNS Vagi Intact VagiCut PRG I Level I II PONS Level II III Level III MEDULLA DRG IV VRG SPINAL CORD Level IV 5 sec
- 17. Organización General delos Receptores Son 2 clases de receptores que monitorizan los efectos de la respiración y que transmiten información necesaria para el control automático e inconsciente de ésta y así lograr un estado estable de los gases arteriales: Quimiorreceptores: Centrales y Periféricos Responde al CO2, O2 y pH y transmiten información a la protuberancia y médula para el control de la respiración Mecanorreceptores: responden a la información mecánica proveniente de la bomba respiratoria y del estado pulmonar
- 18. El control químicode la respiración Quimiorreceptores centrales: El control primario de la respiración es regular y está determinado por los quimiorreceptores que se ubican en la región ventro-lateral de la médula oblonga en contacto cercano con el líquido cefalorraquídeo. Son responsables del 70% a 80% de la respuesta a incrementos en la PaCO2 traducido por incrementos en los iones H La respuesta de los receptores centrales es al incremento de la concentración de iones hidrógeno en el líquido cefalorraquídeo
- 19. A diferencia dela sangre el LCR tiene pocas proteínas que pueden actuar como buffer ante el incremento de las concentraciones de H Este incremento de H activa a los quimiorreceptores que a su vez generan actividad inspiratoria que se proyecta hacia los centros de control de la respiración Estos quimiorreceptores centrales son los mayores reguladores químicos de la respiración bajo condiciones normales
- 20. El incremento deH resulta en hiperventilación central para reducir la PaCO2 y por lo tanto en el LCR. También se acompaña de vasodilatación cerebral y por lo tanto en mayor difusión del CO2. Los cambios en el pH para un determinado cambio de PaCO2 siempre serán mayores a nivel central que en sangre periférica
- 21. Los mecanorreceptores: Se ubicanen las paredes de los bronquios y bronquiolos del pulmón y su principal función es prevenir la sobreinsuflación de los pulmones. La insuflación pulmonar activa a estos receptores que producen una activación de los receptores de acortamiento que a su vez producen inhibición del centro inspiratorio vía el nervio vago. Cuando la espiración comienza la activación de los receptores de acortamiento gradualmente cesa permitiendo a las neuronas inspiratorias activarse nuevamente. Este fenómeno se denomina Reflejo de Hering-Breuer. Este fenómeno es particularmente importante en infantes. En adultos son sólo funcionales durante el ejercicio cuando el volumen tidal es mayor a lo normal
- 22. La integración Espinal: La médula espinal contribuye integrando la red neuronal que transmite los estímulos superiores e inferiores desde y hacia los músculos respiratorios. La elongación de los músculos intercostales en la porción inferior de la caja torácica (T9-T12) tienen un efecto estimulatorio sobre la activada muscular. El acortamiento de los músculos rostrales (T1-T8 tienen un efecto inhibitorio. Estos reflejos sirven para estabilizar la caja torácica y para incrementar la fuerza muscular cuando se incrementa el trabajo respiratorio.
- 23. Adicionalmente hay informaciónproveniente de receptores de temperatura, barorreceptores, mecanorreceptores y centros nerviosos centrales que intervienen en este proceso La respuesta a esta información no sólo se limita al diafragma e intercostales sino también a los músculos de la vía aérea superior (músculos faríngeos para mantener abierta la vía aérea superior y evitar el colapso de los tejidos blandos debido a la presión negativa inferior), músculos abdominales, y músculos accesorios
- 24. Los quimiorreceptores periféricos • • Selocalizan en los cuerpos carotídeos y aórtico Los cuerpos carotídeos se localizan en la bifurcación de las arterias carótida común y son los más importantes en el control de la respiración humana, ellos responden a: • • • Disminución de la PaO2 Incremento de la PaCO2 Disminución del pH Los “cuerpos” son órganos sensores vasculares encapsulados por tejido conectivo
- 25. Los cuerpos carotídeosson los únicos receptores que responden a la hipoxia y a la acidemia Son los responsables del 20% de la respuesta ventilatoria al CO2 Su respuesta se ve particularmente incrementada frente a cambios rápidos del CO2 Los cuerpos carotídeos tiene la siguiente función y estructura: Tipo I dopamina (importantes para sensar hipoxemia) Tipo II peptidos Tienen un alto nivel metabólico y un muy bajo flujo sanguíneo esto les permite ser muy sensitivos a los cambios en la presión parcial de O2 Pueden ser retroalimentados (Down-regulation) por información del CNS y se conectan a él a través del nervio glosofaríngeo
- 26. Los cuerpos aórticosse localizan por encima y por debajo del arco aórtico Y son menos importante en el control de la respiración en humanos y parece ser que responde más a los cambios de flujo sanguíneo que entra a los pulmones. Se conecta con el centro de la respiración a través del nervio vago
- 27. Respuesta a lahipoxia Los cuerpos carotídeos responden ante la presión de oxígeno a partir de un valor máximo de 500 mmHg. La respuesta no es linear. Hay mínimos cambios hasta que la presión de O2 es menor de 100 mmHg y hay cambios dramáticos cuando la presión de O2 es menor a 60 mmHg. Esto se relaciona con la curva de saturación de la hemoglobina en la que los cambios por debajo de 100 mmHg no son significativos mientras que por debajo de 60 mmHg se presenta una desaturación significativa
- 28. Respuesta de laVentilación a los cambios del pH, HCO3 y PaCO2
- 29. alveolar ventilation, liters/min 15 metabolicacidosis awake normal sleep 10 narcotics, chronic obstruction 5 deep anesthesia 0 25 35 45 PaCO2, torr 55 65
- 30. Respuesta en presenciade hipoxemia
- 31. 20 PaO2 = 35torr alveolar ventilation, liters/min PaO2 = 50 torr PaO2 =100 torr 15 10 5 0 30 35 40 45 PaCO2, torr 50
- 32. Respuesta a loscambios en la PaCO2
- 33. Final Common Pathway •Rate – Interval between successive groups of discharges • Depth – Frequency of action potentials to individual muscle fibers – Duration of discharges – Number of motor units activated
- 34. La inspiración: Proceso activode la respiración, iniciado por el centro respiratorio que ocasiona la contracción del diafragma y los músculos intercostales resultando en una expansión de la caja torácica y disminución de la presión del espacio pleural. El diafragma es un músculo en forma de cúpula o domo que separa la cavidad torácica de la abdominal y es el músculo más importante de la inspiración. Al contraerse se mueve hacia abajo “jalando” a las costillas que rotan hacia el plano horizontal y logran la expansión de la caja torácica. En una respiración normal el diafragma se moviliza un cm pero en la respiración forzada el movimiento puede llegar a los 10 cm. Cuando se encuentra paralizado su movimiento es opuesto con la inspiración (hacia arriba): movimiento paradojal
- 35. Figure 2-3 pleura rib cage mediastinum pericardium centraltendon diaphragm crura END EXPIRATION DEEP INSPIRATION
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- 37. EVENTS INVOLVED INA NORMAL TIDAL BREATH INSPIRATION • • • • • • • Brain initiates inspiratory effort. • Alveolar pressure falls below atmospheric pressure as the alveolar volume increases, thus establishing a pressure gradient for airflow. * • Air flows into the alveoli until alveolar pressure equilibrates with atmospheric pressure. Nerves carry the inspiratory command to the inspiratory muscles. Diaphragm ( and / or external intercostal muscles) contracts. Thoracic volume increases as the chest wall expands.* Intrapleural pressure becomes more negative. * Alveolar transmural pressure gradient increases. * Alveoli expand (according to their individual compliance curves) in response to the increased transmural pressure gradient. This increases alveolar elastic recoil. *
- 38. EVENTS INVOLVED INA NORMAL TIDAL BREATH EXPIRATION (passive) • • • Brain ceases inspiratory command. • Decreased alveolar transmural pressure gradient allows the increased alveolar elastic recoil to return the alveoli to their preinspiratory volumes. † • Decreased alveolar volume increases alveolar pressure above atmospheric pressure, thus establishing a pressure gradient for airflow. † • Air flows out of the alveoli until alveolar pressure equilibrates with atmospheric pressure. Inspiratory muscles relax. Thoracic volume decreases, causing intrapleural pressure to become less negative and decreasing the alveolar transmural pressure gradient. †
- 39. STIMULUS REFLEX NAME RECEPTOR AFFERENTEFFECTS PATHWAYS Lung inflation Hering-Breuer Stretch receptors Vagus inflation reflex within smooth muscle of large and small airways Lung deflation Hering-Breuer Possibly J deflation reflex receptors, irritant receptors in lungs, or stretch receptors in airways Vagus Lung inflation Paradoxical Stretch receptors reflex of Head in lungs Vagus Respiratory Cessation of inspiratory effort, apnea or decreased breathing frequency; bronchodilation Cardiovascular Increased heart rate, slight vasoconstriction Respiratory Hyperpnea Respiratory Inspiration
- 40. STIMULUS REFLEX NAME RECEPTOR Negative pressure inthe upper airway Pharyngeal dilator reflex AFFERENT PATHWAYS EFFECTS Receptors in nose, mouth, upper airways Trigeminal, laryngeal, glossopharyngeal Respiratory Contraction of pharyngeal dilator muscles Receptors in upper airways; tracheobronchial tree Vagus Respiratory Cough; bronchoconstriction Sneeze Receptors in nasal mucosa Trigeminal, olfactory Sneeze; bronchoconstriction Cardiovascular Increased blood pressure Diving reflex Receptors in nasal mucosa and face Trigeminal Respiratory Mechanical Cough or chemical irritation of airways Face immersion Apnea Cardiovascular Decreased heart rate, vasoconstriction 2
- 41. STIMULUS REFLEX NAME RECEPTOR AFFERENT PATHWAYS EFFECTS Pulmonary embolism J receptorsin pulmonary vessels Vagus Respiratory Apnea or tachypnea Pulmonary vascular congestion J receptors in pulmonary vessels Vagus Respiratory Tachypnea, possibly sensation of dyspnea J receptors in pulmonary vessels Vagus 3 Respiratory Apnea or tachypnea; bronchoconstriction Specific chemicals in the pulmonary circulation Pulmonary chemoreflex Low PaO2, Arterial high PaCO2 chemoreceptor low pHa reflex Carotid bodies, Aortic bodies GlossoRespiratory pharyngeal, Hyperpnea; vagus bronchoconstriction, dilation of upper airway Cardiovascular Decreased heart rate (direct effect), vasoconstriction
- 42. STIMULUS REFLEX NAME RECEPTOR AFFERENT PATHWAYS EFFECTS Increased systemic arterial blood pressure Arterial baroreceptor reflex Carotidsinus stretch receptors, Aortic arch stretch receptors GlossoRespiratory pharyngeal, Apnea, bronchodilation Cardiovascular vagus Decreased heart rate, vasodilation, etc. Stretch of muscles, tendons, movement of joints Muscle spindle, tendon organs, proprioreceptors Various spinal pathways Respiratory Provides respiratory controller with feedback about work of breathing, stimulation of proprioreceptors in joints causes hyperpnea Somatic pain Pain receptors Various spinal pathways Respiratory Hyperpnea Cardiovascular Increased heart rate, vasoconstriction, etc 4
- 43. Stimuli Postulated toProduce Dyspnea STIMULUS Vascular Stimuli Right atrial pressure Right ventricular pressure Pulmonary Artery pressure Left atrial pressure Mechanical Stimuli Respiratory muscle length- tension inappropriateness Pulmonary hyperinflation Deformation of lung interstitium Humoral stimuli Hypoxemia Hypercapnia Acidosis Movement of extremities Psychogenic RECEPTORS CLINICAL DISEASE Right atrial stretch receptors Right ventricular stretch receptor Congestive Heart failure Congestive Heart failure Pulmonary stenosis Pulmonary artery stretch receptor Left atrial stretch receptor Primary pulmonary hypertension Mitral valve disease Muscle spindles Pleural effusion, pneumothorax Stretch receptors ( vagal) J receptors (vagal) Bullous emphysema Pulmonary edema, pneumonia Carotid bodies Carotid bodies, central chemoreceptors Carotid bodies, central chemoreceptors Lung diseases Chronic obstructive lung disease Mechanoreceptors, Metaboreceptors Cerebral cortex None reported Cardiovascular Psychoneurosis
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