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Clase oficial anestesicos generales
- 2. ANESTESIA GENERAL Definición: depresión global del SNC para permitir cirugía o estímulos dolorosos o procedimientos no placenteros. Pérdida reversible de la conciencia “Drogas que inducen pérdida reversible de la conciencia”
- 8. Receptor GABA Fármacos en anestesia
- 13. MECANISMO DE ACCIÓN Evidencia actual que anestésicos modulan canales iónicos Canales inhibitorios, canales de cloro: Receptores GABA A, glicina. Canales excitatorios: Receptores de glutamato tipo NMDA, de acetilcolina (nicotínicos y muscarínicos), kainato y aspartato (NMDA), serotonina (5-HT2,5 HT- 3) Alfa α2 adrenérgicos
- 15. ETAPAS DE LA ANESTESIA • MEDICACIÓN ANESTÉSICA PREVIA.-objetivo evitar posibles complicaciones durante la inducción(evitar aspiración, secreciones, etc) • INDUCCIÓN.- pérdida de conciencia, por administración de anestésicos de acción rápida y efecto breve.(prepara para la cirugía) • MANTENIMIENTO.- intravenosa o inhalatoria (plano anestésico) • RECUPERACIÓN.- retirada del fármaco, paciente ingresa a la sala de recuperación
- 16. PERIODOS DE LA ANESTESIA QUIRÚRGICA • PERIODO I O ANALGESIA.- desde el comienzo de la anestesia hasta pérdida de la conciencia (amnesia, analgesia y sedación) • PERIODO II O EXCITACIÓN.- desde la pérdida de conciencia hasta Aumento de la actividad en el SNC por bloqueo de las neuronas inhibidoras (respiración irregular y midriasis) • PERIODO III.- O ANESTESIA QUIRÚRGICA,: Plano I.-inhibición de reflejos conjuntivales, deglución, faringeos Plano II.-relajación de músculo estriado Plano III.-disminución de la actividad intercostal, de la amplitu de la respiración Plano IV.- parálisis de la actividad intercostal y contracciones diafragmática, dilatación pupilar • PERIODO IV O PARÁLISIS BULBAR.- midriasis máxima con paro cardiorepiratorio, coma o muerte
- 17. FÁRMACOS EN LA ANESTESIA • Bloqueo sensitivo (analgesia): Anestésicos Inhalatorios (AI), Opioides, Ketamina • Bloqueo de la Conciencia (sedación, hipnosis, amnesia): AI, Barbitúricos, Ketamina, Benzodiacepinas • Bloqueo Motor (relajación muscular): Relajantes Musculares, Anestésicos Inhalatorios • Bloqueo Autonómico: Atropina • La Estabilidad Hemodinámica, consiste en producir Hipotensión controlada e Hipotermia a fin de reducir el consumo de oxígeno y disminuir
- 18. ANASTESIA BALANCEADA • La Anestesia Balanceada consiste en administrar en forma intravenosa drogas de diferentes grupos para obtener un sinergismo (Morfina-Diazepam, Midazolam-Tiopental, Tiopental-Fentanilo) que no se cumple con cualquier combinación. • De esta manera, los compuestos elegidos cumplen una función específica (hipnosis, analgesia, relajación muscular, etc.).
- 20. El vapor o gas se desplaza desde el lugar donde su presión parcial es mayor hacia donde es menor. En este paso se distinguen tres fases: 1. 2. 3. Absorción (pulmonar) Distribución Metabolismo 4.- Eliminación
- 21. La fase pulmonar: CONSEGUIR UNA PRESIÓN PARCIAL ALVEOLAR SATISFACTORIA. • Concentración o presión parcial de la sustancia en la mezcla inhalada, • Ventilación alveolar, •Captación sanguínea y tisular,
- 23. CAPTACIÓN DE ANESTESIA • Tres factores determinan la captación de anestésicos desde el pulmón y su pasaje hacia la sangre, con la consecuente eliminación desde el pulmón. • Estos factores son la solubilidad (l), el gasto cardíaco (Q) y el gradiente Alvéolo / venoso de la presión parcial del anestésico (Pa – Pv)
- 24. a.- SOLUBILIDAD: coeficiente de partición sangre/gas • La solubilidad a tener en cuenta es la sanguínea, y va a estar determinada por el coeficiente de solubilidad sangre / gas, el cual determina la afinidad del anestésico por ambas fases. Es decir, cómo se va a distribuir la droga una vez alcanzado el equilibrio. • Por ejemplo, El λ sangre/gas del halotano es 2,54, lo cual significa que, una vez igualadas las presiones parciales entre la sangre y el alveolo, cada ml de sangre contiene 2,54 moléculas más de halotano que cada ml de gas alveolar. El halotano es, por lo tanto, un anestésico soluble en sangre.
- 25. SOLUBILIDAD: coeficiente de partición sangre/gas • El coef de partición sangre/gas del sevofluorano y desfluorano son 0,69 y 0,42, respectivamente, lo que significa que, cuando se han igualado las presiones parciales entre la sangre y el alveolo, cada ml de sangre contiene menos ml de estos halogenados que un ml de gas alveolar. Sevofluorano y desfluorano son, por lo tanto, anestésicos muy poco solubles en sangre. Desfluorano es más insoluble que sevofluorano. • Cuanto mayor es la solubilidad en sangre de un anestésico mayor número de moléculas son necesarias para saturar la sangre, aumentando la captación sanguínea y, por lo tanto, enlenteciendo el aumento y mantenimiento de la Presión Alveolar.
- 26. • Podemos decir que si más sangre pasa por los pulmones, se va a captar más anestésico y se va a llevar más a los tejidos. Siendo este razonamiento válido, lo que hay que tener en cuenta nuevamente es el cociente Alveolar / Inspirado. • Si más sangre pasa por el pulmón, más anestésico se elimina de éste, disminuyendo nuevamente el cociente y aumentando el tiempo para llegar al equilibrio. b.-GASTO CARDIACO
- 27. • Es el resultado de la captación tisular del nestésico. Una mayor captación tisular (mayor gradiente alveolo venoso de presión parcial del anestésico) conlleva una mayor captación hacia la sangre, disminuyendo la Presión Alveolar • El factor más importante de la captación tisular es el flujo sanguíneo tisular. Se diferencian cuatro compartimentos tisulares en función del flujo sanguíneo que reciben: c.-GRADIENTE ALVEOLO – VENOSO DE LA PRESIÓN PARCIAL DEL ANESTÉSICO
- 29. 2. LA FASE DE DISTRIBUCIÓN EN LOS TEJIDOS: • Aporte sanguíneo a los órganos. • Coeficiente de participación tejidos/sangre. • Concentración del anestésico en sangre arterial. El tejido adiposo tiene un elevado coeficiente de participacionde irrigacion. tejido/sangre, pero recibe poca
- 30. • La recuperación de la anestesia se consigue cuando el anestésico se elimina del cerebro (y tejidos de alta vascularización). El proceso de recuperación se diferencia del de la inducción en tres puntos: • 1.-Ausencia de efecto concentración • 2.-Concentraciones tisulares • 3.-Metabolismo.- Los anestésicos halogenados se metabolizan, en distinta proporción, por oxidación enzimática hepática con el citocromo P450, dando lugar a compuestos hidrosolubles que se eliminar por el riñón (entre ellos el flúor inorgánico, de cuya importancia se hablará más tarde) RECUPERACIÓN DE LA ANESTESIA
- 31. CONCENTRACIONES TISULARES • En la fase de despertar las concentraciones tisulares sirven como reservorio, produciéndose una redistribución entre los distintos compartimentos. • Si PA desciende rápidamente el anestésico es extraído del cerebro y de los demás tejidos con alta vascularización, por lo que el paciente se despierta. No obstante, el anestésico continúa aun recirculando en el tejido muscular y graso.
- 32. CONCENTRACIONES TISULARES • El impacto de las concentraciones tisulares depende : • A.-Duración de la anestesia (a más tiempo de anestesia, mayor cantidad de anestésico depositado en los compartimentos muscular y graso), • B.-Solubilidad del anestésico sangre y en tejidos λsangre/gas y λ tejido/sangre respectivamente (a menor solubilidad, más rápidamente se producirá la eliminación del anestésico).
- 33. IMPORTANTE • Desde la máquina de anestesia hasta el SNC, sitio en donde ejercen su acción, los anestésicos generales deben atravesar tres compartimientos, los alvéolos (absorción), la sangre (distribución) y los tejidos (captación). • La rapidez de comienzo de acción del anestésico es decir potencia= coeficiente de distribución o solubilidad sangre/ gas • El coeficiente de solubilidad en sangre es inversamente proporcional a la rapidez de su acción y a su eliminación. • Se debe mantener equilibrada la presión en alveolo , sangre y cerebro.
- 34. ANESTESICOS GENERALES • Anestésicos inhalatorios • Anestésicos fijos o endovenosos
- 35. INHALATORIOS • Derivados del Eter • Líquidos volátiles • Muy potentes • Depresión cardiovascular • No analgésicos Inducción Mantenimiento Halotano Isoflurano Enflurano Sevoflurano Desflurano
- 36. Barbitúricos: tiopental Benzodiazepinas: diazepam, midazolam Opiáceos: morfina, fentanilo Otros: ketamina, propofol INTRAVENOSOS
- 38. 1. Anestesicos Simples: metoxiflurano, desflurano. 2.Anestesicos Liquidos dietilico; Volatiles Fluorad os: sevofluran o, eter enflurano, isoflurano, Generales Halogenados Simples: cloroformo, cloruro de etilo, tricloroetileno Fluorados: halotano 3.Gases Anestesicos: Oxido Nitroso, Xenon, Ciclopropano
- 39. Agentes inhalatorios • Oxido nitroso • Halotano • Enflurano • Isoflurano • Sevoflurano • Desflurano
- 40. Metoxiflurano: Inducción y recuperación lenta. Analgesia postoperatoria satisfactoria y disminuye las necesidades de administrar analgésicos en periodo. dicho Acción nefrotóxica, por la liberación de iones fluoruro libres.
- 41. relajación ISOFLURANO: Liquido estable y volátil. Inducción Y recuperación rápida. ↓ RVP. vasodilatador. No sensibiliza el miocardio a las catecolaminas. Buena muscular. No hepatotóxico. Acc. convulsivante, no hipertermia maligna.
- 42. ISOFLURANO • La PA disminuye. Se conserva bien el gasto cardíaco. • Se conserva el flujo sanguíneo coronario • Irritante de la vía aérea • Coeficiente de partición sangre:gas mas bajo que el halotano. • Inducción y recuperación más rápida.
- 43. ISOFLURANO – Efectos Cardiovascular • Mantiene el VM, hipoTA • VD lecho coronario Respiratorio • Irritante. Tos y laringoespasmo durante inducción Sistema Nervioso • No causa tanta VD. Mejor en NCx Hepatico • No se ha descripto hepatotoxicidad por isofluorano
- 44. DESFLURANO: Recuperación rápida. ↓ cardiorrespiratorio, no nefrotóxico, no hepatotóxico. Irritante de vías respiratorias: tos, laringospasmo y salivación. ↓ SNC y ↑ la presión intracraneal. ↓ volumen corriente pulmonar. ↑ frecuencia respiratoria.
- 45. Sevoflurano: Inducción y recuperación = rápida broncodilatador. No irrita V.R Nefrotóxico. No aumenta FC ni incrementa el flujo sanguíneo Cerebral. ↓ cardiovascular y respiratoria ≈ isoflurano. ↑ relajación esquelética. producto de 1°línea, ↑ inductor, control optimo → prof. anestésica.
- 46. SEVOFLURANO • También causa disminución de la TA • No es irritante de la vía aérea y es un broncodilatador potente. • No tiene un efecto tan marcado en el aumento de la PIC. • Administrar con un flujo de aire de al menos 2 l/min para prevenir nefrotoxicidad.
- 47. Halotano: Broncodilatador No irrita las VR. No es un y y buen analgésico. Útil ≈ asmáticos inducción pacientes bronquíticos. recuperación →hipotensión rápida y fácil. Empleo controlada. Arritmogenico, sensibiliza el miocardio frente a la acción de las catecolaminas. Hipertermia maligna cuando se asocia a relajantes → succinilcolina. Hepatotóxico ↑ relajador uterino. ↓ SNC y ↑ presión intracraneal. Indicación = mantenimiento → anestesia general y anestesia pediátrica.
- 48. HALOTANO • Potente • Escaso margen de seguridad: depresión circulatoria con reducción profunda de la presión arterial • Depresión ventilatoria • Hipertermia Maligna • Hepatitis por halotano
- 49. Oxido Nitroso: Anestésico mas antiguo. Inducción y recuperación rápida. No D.R no irrita las mucosas. Anoxia transitoria → anoxia por difusión. El oxido nitroso → analgésico. Teratogeno. Combinación A. Halogenados y/u → opiodes → inducción y mantenimiento de la A.G.
- 50. N2O – Amnesia y analgesia. – Acción simpaticomimética ligera. Discreto depresor miocárdico. – Depresión respiratoria leve. RVPulmonares – Deprime el estímulo hipóxico – Tiende a difundir a cavidades cerradas (neumotórax, neumoencéfalo,...) – No relajación muscular significativa.
- 51. • inhibición de enzimas dependientes de la vit B12 (metionina-sintetasa). • Anemia megaloblástica, neuropatías periféricas o anemia perniciosa. • Nauseas y vómitos N2O - Toxicidad
- 54. Diferencia→ A.G. inhalatoria: • Ausencia de fase pulmonar • Unión a proteínas plasmáticas • La ionización puede desempeñar cierto papel en la distribución y eliminación de estos fármacos • Biotransf → metabolitos activos • Fin efecto anestésico: Biotransf., Elimin urinaria y redistribución.
- 57. Tiopental Sódico • Barbitúrico. • Se une al receptor GABA A. • Potencian la respuesta al GABA e imitan su acción abriendo el canal de cloro en ausencia de GABA. • Incrementa el tiempo de apertura del canal GABA A.
- 58. Farmacocinética • Liposoluble • Se administra por vía endovenosa. • Logra su efecto máximo en 1 min • Cinética tricompartimental. • Acción concluye por redistribución
- 59. Efectos SNC • Reducción de la perfusión cerebral y de la PIC Respiratorio • Deprime ritmo y profundidad respiratoria hasta la apnea Cardiovascular • Dilatación venosa. • Inotrópico negativo • Taquicardia. Aumenta el consumo de oxígeno miocárdico OTROS • ataque agudo de porfiria por inducción de la sintetasa del ADA
- 61. Propofol • Recuperación rápida y lúcida. • Baja incidencia de náuseas y vómitos. • Control rápido y fácil de la profundidad de la anestesia. • NO dispara ataque de porfiria aguda ni hipertermia maligna.
- 62. Sitio de Acción • Actúa sobre el receptor GABA A, aumentando la conductancia al cloro, actuando en un sitio de acción diferente a las BDZ y los BBT.
- 63. Farmacocinética • Insoluble en agua, pero soluble en emulsión lipídica que contiene aceite de soja, glicerol y fosfátido de huevo purificado • Rapido comienzo de accion. • Alto Vd por ser muy liposoluble • Modelo bicompartimental: distribución del propofol desde la sangre a los tejidos metabolismo de la droga en el compartimiento sanguíneo retorno desde los tejidos poco vascularizados y eliminación progresiva (no efectos clínicos apreciables)
- 64. Metabolismo • Hepático y extrahepático. • Metabolismo hepático por conjugación. Metabolitos inactivos. • Droga segura en la insuficiencia hepática.
- 65. Efectos sobre el SNC • Hipnótico • Anticonvulsivante • Antiemético
- 66. Efectos respiratorios • Apnea que puede prolongarse más allá de los 40 segundos. • No produce broncoconstricción. • Disminuye los reflejos de la vía aérea superior
- 67. Efectos cardiovasculares • Efecto inotrópico negativo importante (20% mayor que TPS) • Disminución de la FC. • Hipotensión • Altera los barorreflejos
- 68. Efectos adversos • Dolor en el sitio de la inyección. • Movimientos involuntarios: hiperreflexia, movimientos coreoatetoides • Convulsiones • Sme infusión de propofol (lipemia, miopatía) • Anafilaxia
- 69. Midazolam • Sitio de acción: Las BZD actúan sobre el receptor del GABA A, aumentando la frecuencia de apertura y cierre de los canales de cloro. • Potencian la acción del GABA sólo si éste se encuentra presente (modulador alostérico)
- 70. Efectos A dosis creciente producen: • Ansiólisis • Sedación • Hipnosis Ademas: • Amnesia, miorrelajacion y anticonvulsivante
- 71. Efectos respiratorios • Depresión ventilatoria. • Puede desencadenar apneas de corta duración.
- 72. Efectos cardiovasculares • Administrado solo son escasos o nulos • Hipotensión, taquicardia
- 73. Otros efectos • Retardo del despertar: Junto con inhalatorios. • Efectos paradojales: en tomadores cronicos de BDZ
- 74. Metabolismo • Hepático por oxidación microsomal y conjugación con glucurónico. • Se excreta por orina. • Prolongación de acción en obesos por redistribución
- 75. Ketamina Sitio de acción: • En dosis altas (inducción) activa a los receptores sigma morfínicos (efectos psicomiméticos). • En dosis bajas actúa sobre los receptores NMDA, modulando la vía del dolor y provocando un importante efecto analgésico.
- 76. Efectos sobre el SNC • En dosis altas produce anestesia disociativa (anestesia profunda, amnesia y catalepsia). • Único inductor EV que proporciona analgesia!!!! • Aumenta la PIC y la PIO
- 77. Anestésicos Intravenosos Nombre del fármaco Tiopental Benzodiazepinas Diazepam Midazolam Ketamina Propofol Tipo Anestésico ultracorto Hipnótico Sedante Disociativo, amnesia, Analgésico Anestesico, ansiolítico Anestésico, no analgésico. Anticonvulsivante. Amnésico Metabolismo hígado hígado hígado hígado SNC Flujo sanguíneo Consumo de O2 S. respiratorio Inalterado o Dosis D S. cardiovascular contractilidad, gasto cardíaco, Resistencias vasculares- O ligera Dosis relacionados PA, FC, Gasto Cardíaco DD, PA, Gasto cardíaco, bradicardia. acción GABA A GABA A ….Receptor opioide µ, NMDA GABA A