Descargado 97 veces
Subido porCarlos Bejar Lozano
Coagulación vs Anticoagulacion, Laboratorio
Este documento describe los procesos de coagulación y anticoagulación, así como las pruebas de laboratorio utilizadas para evaluar posibles deficiencias. La coagulación implica factores inactivos que se activan en un torrente sanguíneo lesionado, mientras que la anticoagulación involucra factores que detienen este proceso. Las deficiencias de factores de coagulación, plaquetas o proteínas anticoagulantes pueden causar sangrado o trombosis, respectivamente.
En este documento
Desarrollado con IA
Introducción a coagulación y anticoagulación. Proceso de activación de factores en el torrente sanguíneo.
Pesquisa de datos asociados a coagulopatías durante la toma de muestra en pacientes ambulatorios y hospitalizados.
Equilibrio entre factores procoagulantes y anticoagulantes y mecanismos de sangrado por deficiencia.
Adhesión y agregación plaquetaria. Evaluación mediante el Tiempo de Sangrado.
Clasificación de plaquetas en diversas condiciones patológicas con base en el volumen.
Funciones del endotelio en la coagulación y regulación de la agregación plaquetaria.
Proceso de formación del coágulo de fibrina y la importancia de los factores de coagulación.
Activación de la coagulación, efectos en hemofilia y comparación entre TP y TTP.
Acción de heparina, warfarina y el proceso de anticoagulación mediado por varios factores.
Deficiencias primarias y secundarias que conducen a estados hipercoagulables.
Heparina y su actividad dependiente de AT-III y el sistema de Proteína C.
Complicaciones asociadas a deficiencias de proteínas de anticoagulación con porcentajes.
Utilización de distintas técnicas de laboratorio para investigar la coagulación y antecedentes familiares.
Más contenido relacionado
Similar a Coagulación vs Anticoagulacion, Laboratorio
Coagulación vs Anticoagulacion, Laboratorio
- 1. COAGULACION vs ANTICOAGULACION: del paciente sano a la coagulopatía Biol. Carlos Béjar Lozano Depto. Inmunologia SERVI-MED Laboratorio s Clínicos
- 2. - El procesode coagulación y anticoagulación ocurre en un torrente circulatorio a partir de factores inactivos activos. - Los factores que desencadenan el proceso de coagulación, son los mismos que desencadenan el proceso de anticoagulación
- 3. Pesquisa de datosasociados a coagulopatías durante la toma de la muestra: NO ADIVINES ! … Pregunta.! • Paciente ambulatorio: observar sangrados, petequias, trombosis, anticoagulantes, uso de acetil salicílico y/o antiagregantes plaquetarios (clopidogrel), pérdida fetal (abortos), autoinmunidad, diátesis familiar de sangrados, cirugías programadas tanto dentales como general, enfermedades malignas, hematológicas. LA PARTE QUE TE FALTA …ES LA FALTA QUE TE PARTE • Paciente hospitalizado: Además de las anteriores; causas de hospitalización asociadas o no a coagulopatía, sangrado post-quirúrgico o traumático, transfusiones, sangrado, parto.
- 4. EQUILIBRIO ENTRE LOSFACTORES PROCOAGULANTES Y ANTICOAGULANTES
- 5. MECANISMO DE SANGRADOPOR DEFICIENCIAS DE ELEMENTOS PROCOAGULANTES
- 6. MECANISMO PRETROMBOTICOS PORDEFICIT DE ELEMENTOS FIBRINOLITICOS Y ANTICOAGULANTES
- 7. HEMOSTASIA PRIMARIA - Iniciadapor la adhesión y agregación plaquetaria , sin intervención del fibrinógeno. - Apoyada fuertemente por mecanismos vasoconstrictores producidos in situ : Tromboxano A2 (el más potente que se conoce) Endotelina (producida por endotelio vascular) Fibrinopéptido Bb - Los defectos plaquetarios cursan por lo tanto, con tiempo de sangrado prolongado , no así por deficiencias de factores de la coagulación - Factores de crecimiento producidos por las plaquetas: - PDGF: Platelet Derived Growth Factor - TGF-beta: Transforming Growth Factor - BFGF: Basic Fibroblast Growth Factor - IGF-1: Insuline-like Growth Factor-1 - HGF: Hepatocyte Growth Factor - VEGF: Vascular Endothelial Growth Factor
- 8. HEMOSTASIA PRIMARIA - Valoración mediante el Tiempo de Sangrado - Se pincha al paciente con una aguja o lanceta en el Método de Duke: lóbulo auricular o la yema de los dedos, a una profundidad de 3 a 4 mm. - Se limpia la sangre con un papel de filtro cada 30 segundos. El test termina cuando cesa el sangrado. - El tiempo usual es de entre 2 y 5 minutos. - Trombocitopenias menores de 20,000 plt/mm3 causan prolongación del TS.
- 9. Histograma Plaquetario (Nomograma) 1.-Plt ▼ Vol ▼ : Anemia aplásica, Anemia megaloblástica, Quimioterapia, Hiperesplenismo, Síndrome de Wiscott-Aldrich (triada infeccion-eczema-plt ▼) 2.- Plt ▼ Vol ▲: Trombocitopenia autoinmune, Toxemia gravídica, S. Bernard-Soulier (déficit autoinmune de gp 1b, que es el receptor del FvW) 3.- Plt N Vol ▲: Talasemias, Mielofibrosis, Mielodisplasias 4.- Plt ▲ Vol. ▲: LGC, esplenectomia 5.- Plt ▲ Vol. N: Trombocitosis reactiva PLT N + T.S. ▲ = HACER PRUEBAS DE AGREGACION PLAQUETARIA CON RISTOCETINA, ADP, EPINEFRINA.
- 10. Papel del endotelioíntegro en la coagulación El endotelio vascular integro expresa características anticoagulantes: • Inhibidores de la agregación plaquetaria, como las Prostaciclinas (PG12) y el Factor de Relajación Endotelial (Oxido Nítrico). • Antitrombina III y Glucosaminoglicanos del tipo heparina, que suprime los factores procoagulantes. • Presenta Trombomodulina que activa la Proteína C para suprimir factores de coagulación activados.
- 11. A partir delAA de las Cel Endoteliales se sintetiza el Tromboxano y las Prostaciclinas, con lo cual se regula la agregación plaquetaria en el sitio de lesión endotelial.
- 12. Actividad del TromboxanoA2 y las Prostaciclinas a nivel de Coagulación y regulación de la contracción vascular
- 13. HEMOSTASIA SECUNDARIA: - Serealiza sobre el tapón de plaquetas iniciado en el sitio de lesión. - Intervienen los factores de coagulación solubles que circulan de forma inactiva, lo que concluye con la formación del coágulo de fibrina y su estabilización por el FXIII. - Se efectúa una intensa actividad del endotelio en el sitio de lesión. - Su deficiencia se investiga mediante pruebas de coagulación en el laboratorio.
- 14. Factor Nombre Vida media Concentración Síntesis I Fibrinógeno 72 – 120 h 200 – 400 mg/dL Hígado II Protrombina 50 – 80 h 1 - 2 mg/dL Hígado III Tromboblastina Tisular Liberación por daño tisular Hígado IV Calcio (ion) n 8 - 10 mg/dL Dieta V Proacelerina 12 – 15 h 0.4 – 1.4 mg/dL Megacariocito VI No Asignado -- --- --- VII Proconvertina 6h 0.05 mg/dL Hígado VIII:C F. Anti-hemofílico A 12 h 0.02 mg/dL Hígado ? VIII:F F Von Willebrand 24 – 48 h ? Plt, endotelio IX F. Anti-Hemofílico B 24 h 0.5 mg/dL Hígado X F. Stuart-Prower 25 – 60 h 1.0 mg/dL Hígado XI Tromboplastina plasmática 40 – 80 h 5.0 mg/dL Hígado ? XII F. Hageman 50 – 70 h 3.0 mg/dL Hígado XIII F. Estabilizador > 150 h 1.5 – 2.1 mg/dL Hígado ? PK F. Fletcher o precalicreína > 150 h 1.5 – 2.1 mg/dL Hígado ? Síntesis dependiente de Vitamina K
- 15. Los FACTORES DECOAGULACION circulan en el plasma como FACTORES INACTIVOS
- 16. Activación de laCoagulación
- 18. En HEMOFILIA ,el FVIII o el FIX están disminuidos, por lo tanto: TTP ↓ ↓ ↓
- 19. COMPARACION DE TPvs TTP EN HEMOFILIA Y ENFERMEDAD DE Von Willebrand Hemofilia A Enf vW Tiempo de Sangrado Normal Prolongado F VIII: Ag Normal Bajo F VIII: Coagulante Bajo Prolongado Adhesión Plaquetaria Normal Retrasada Agregación Plaquetaria Normal Deficiente TTP Prolongado Prolongado El FvW es en si, un cofactor que se une al FVIII para protegerlo de su rápida degradación en el plasma.
- 20. La HEPARINA inactiva los FIXa, FXa y FIIa, por lo que se usará TTP para control
- 21. La Warfarina yCumarínicos (anticoagulantes orales) inhiben la síntesis de factores de coagulación Vitamina K dependientes, FVII, FX y FII principalmente, por lo que se usará TP para control
- 22. Calicreína La Precalicreina tieneun papel importante en la activación de coagulación y anticoagulación . Es producida por varios tejidos: glándulas salivales, SNC, aparato cardiovascular, túbulo renal.
- 23. Proceso Activa Coagul. Activa Anticoag. Activación de Coagulación y Anticoagulación.. Todo en un mismo iniciador: factores tisulares
- 24. Estudio del Fibrinógeno Degradación del Degradación Fibrinógeno de Fibrina
- 25. El proceso deAnticoagulación : -El proceso de coagulación se inicia en un sitio y los factores activados son arrastrados “corriente adelante”. - “Algo” debe detener este proceso , para evitar que se coagule toda la sangre. **Proteína C de la coagulación Proteína C de la coagulación **Proteína S de la coagulación Proteína S de la coagulación **Anti-Trombina III Anti-Trombina III **Resistencia a la P C --activada Resistencia a la P C activada **Sistema Fibrinolítico de la Plasmina Sistema Fibrinolítico de la Plasmina Deficiencias predisponen a trombosis
- 26. ESTADOS HIPERCOAGULABLES PRIMARIOS • Deficiencia de Antitrombina III • Deficiencia de Proteína C de • Alteraciones de la Fibrinólisis: la Coagulación – Hipoplasminogenemia • Resistencia a la Proteína C – Displasminogenemia Activada – Deficiencia del Activador • Deficiencia de Proteína S de Tisular del Plasminógeno la Coagulación • Disfibrinogenemias • Mutaciones en genes de protrombina: • Anticoagulante Lúpicos y otras – 20210 enfermedades autoinmunes. • Mutaciones del FV (la prot C no puede inactivar al FVa) – M. Cambridge – Hong-Kong – Liverpool – Leiden
- 27. ESTADOS HIPERCOAGULABLES SECUNDARIOS • Anormalidades en la • Anormalidades en vasos coagulación y fibrinólisis: sanguíneos y hemorragia: - Padecimientos malignos - Estasis venosa - Embarazo y uso de - Superficies vasculares anovulatorios artificiales - Uso de complejos de - Vasculitis protrombina - Enfermedades - Síndrome nefrótico vasculares oclusivas • Anormalidades plaquetarias: - HiperHomocistinemia - Padecimientos - Hiperviscosidad mieloproliferativos - Púrpura trombótica - Hemoglobinuria Paroxística Trombocitopénica - Hiperlipidemias • Inmovilidad, trauma, - Diabetes mellitus estados post operatorios.
- 28. SISTEMA HEPARINA-ANTITROMBINA IIIPARA LA INACTIVACION DE FACTORES DE COAGULACION ACTIVADOS
- 29. LA HEPARINA CARECEDE PROPIEDADES ANTICOAGULANTES POR SI MISMA. NO ES UTIL SIN AT-III FUNCIONAL
- 30. ACTIVIDAD DE LAHEPARINA Y PROTAMINA EN LA ACTIVACION E INACTIVACION DE LA AT-III
- 31. LA TROMBOMODULINA DELENDOTELIO SE UNE A LA TROMBINA. ESTE COMPLEJO ACTIVA LA PROTEINA C QUE SUPRIMIRA EL PROCESO PROCOAGULANTE
- 32. Sistema Anticoagulante dela Proteína C, Proteína S activado por el Sistema Trombina-Trombomodulina
- 33. SISTEMA FIBRINOLITICO DELA PROTEINA C, PROTEINA S Y PLASMINA
- 34. Complicaciones asociadas a deficiencias de proteínas de la anticoagulación Problema: Defic. de Defic. de Defic. Prot. S Prot. C de ATIII Trombosis profunda 74 % 83 % 88 % Trombosis superficial 72 % 63 % 8% Embolismo pulmonar 38 % 53 % 40 % Recurrencias 77 % 70 % 60 %
- 35. LOS FACTORES DECOAGULACION CIRCULAN EN EL PLASMA COMO FACTORES INACTIVOS. PUEDEN SER BLOQUEADOS POR ANTICUERPOS: Anti Fosfolípidos y/o Anticoagulante Lúpico.
- 36. Petequias Laboratorio: - Tiempo de Sangrado - Agregación Plaquetaria (ADP, Ristocetina, Epinefrina) Efecto EDTA-Plaquetas..!!
- 37. Laboratorio: - Electroforesis deFibrinógeno - Fibrinógeno por termoprecipitación (antigénico) y por turbidimetría (funcional).
- 38. Investigación de antecedentes familiares de sangradoy/o autoinmunidad.
- 39. Investigar uso de anticoagulantesy trastornos hepáticos y de absorción intestinal. Laboratorio: Cuantificación de F deficiente
- 40. - Investigación de antecedentes familiaresde sangrado Laboratorio: Cuantificación de F deficiente