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Coagulación y trastornos final
Este documento trata sobre la hemostasia y la coagulación sanguínea. Explica que la hemostasia es el mecanismo de defensa que ayuda a proteger la integridad vascular después de una lesión y consta de una fase primaria mediada por plaquetas y una fase secundaria de coagulación. Describe los factores de coagulación y las rutas extrínseca e intrínseca que conducen a la formación de fibrina para crear un coágulo. También aborda los trastornos de la hemostasia como alteraciones plaquet
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- 1. INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL ESCUELASUPERIOR DE MEDICINA INTRODUCCION A LA CIRUGIA TEMA 13 SANGRADO Y COAGULACION ALUMNOS: GODINEZ FERNANDEZ MARCOS M. MARTINEZ MUÑOZ ARELY G. VILCHIS HERNANDEZ VICTORIA E. GRUPO:8CM4
- 2. HEMOSTASIA La hemostasia esun mecanismo de defensa que junto con la respuesta inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema vascular después de una lesión tisular.
- 3. HEMOSTASIA PRIMARIA Se iniciaa los pocos segundos Interaccion de las plaquetas y la pared vascular Se produce una vasoconstricción derivando la sangre fuera del área lesionada. Las plaquetas se adhieren al vaso lesionado y se agrupan formando el tapón plaquetar. La adhesión plaquetaria a la pared vascular está controlada por el equilibrio entre las dos prostaglandinas (tromboxano A2 y prostaciclina) y favorecida por diversas sustancias siendo una de ellas el factor von Willebrand (FvW).
- 4. COAGULACIÓN O HEMOSTASIA SECUNDARIA Esla interacción de las proteínas plasmáticas o factores de coagulación entre sí que se activan en una serie de reacciones en cascada conduciendo a la formación de fibrina. La fibrina formará una malla definitiva que reforzará al trombo plaquetario
- 5. COAGULACIÓN Un coágulo consisteen una red de proteínas insolubles como la fibrina con plaquetas y células atrapadas que bloquea la salida de sangre hasta que se repare el tejido. Se distinguen dos rutas de activación de la cascada de coagulación conocidas como vía extrínseca y vía intrínseca. •interior de un vaso sanguíneo (intrínseca) •fuera de un vaso sanguíneo (extrínseca) Ambas vías convergen en la activación del factor Xa que transforma la protrombina en trombina. En el paso siguiente la trombina genera fibrina a partir de fibrinógeno.
- 6. ELEMENTOS QUE PARTICIPANEN EL PROCESO Células que presentan el factor tisular Plaquetas Factores de coagulación: activación por proteolisis adquiriendo actividad proteasa Sistema anticoagulante: evitar la formación de trombos o émbolos existen una serie de proteínas que confinan la formación del coágulo a la zona lesionada.
- 7. FASE DE INICIACIÓN. Lalesión de un vaso sanguíneo expone las proteínas solubles de la sangre a las células de los tejidos circundantes y a la matriz extracelular. Comienza cuando el factor VIIa se une a los factores tisulares Este complejo activa a su vez pequeñas cantidades de factor IX y X. El factor Xa se asocia con el factor Va en la superficie de las células que presentan los factores tisulares. Se forma un complejo protrombinasa que origina pequeñas cantidades de trombina (factor IIa).
- 8. FASE DE AMPLIFICACIÓN Losfactores en la superficie de las plaquetas provocan la producción masiva de trombina. Activación de las plaquetas se secretan formas parcialmente activadas de factor V en la superficie. Se disocia el complejo VIII/vWF, permitiendo mediar la adhesión y agregación adicional de plaquetas en el sitio de la lesión y al factor VIII activarse y unirse a la membrana de las plaquetas.
- 9. FASE DE PROPAGACIÓN Enesta fase se produce trombina de forma masiva para la formación de un coágulo estable. El factor IXa, generado en la fase de iniciación, se une al factor VIIIa en la superficie de las plaquetas. El factor XIa en la superficie de plaquetas permite la unión de más cantidad de factor IXa. El factor Xa generado por el complejo IXa/VIIIa formado en la membrana de las plaquetas se asocia rápidamente con el factor Va expresado por las plaquetas en la fase de amplificación. Al ensamblarse la protrombinasa (Xa/Va) provoca una masiva producción de trombina en cantidad suficiente para que se forme el coágulo
- 11. SISTEMA ANTICOAGULANTE Una vezformado el coágulo de fibrina y plaquetas en la zona lesionada, el proceso ha de ser controlado para evitar la oclusión trombótica en las zonas no dañadas. La proteína C, la proteína S y la trombomodulina Cuando llega de la trombina a una célula endotelial intacta se une a la trombomodulina en la superficie endotelial. El complejo activa a la proteína C que se une a la proteína S e inactiva los factores Va y VIIIa.
- 12. INHIBIDORES DE PROTEASAANTITROMBINA E INHIBIDORES DE LA RUTA DE LOS FACTORES TISULARES TFPI: Tissue Factor Pathway Inhibitor Ayudan a confinar la formación de trombina a las áreas alrededor de la lesión. Los inhibidores de proteasa AT-III y TFPI pueden inhibir rápidamente proteasas generadas cerca de un endotelio intacto.
- 13. Se elimina lafibrina no necesaria para la hemostasia con la finalidad de la reparación del vaso y el restablecimiento del flujo vascular. Los principales activadores fisiológicos de la fibrinolisis son El activador tisular del plasminógeno (t-AP) El activador urinario del plasminógeno (u-AP) Difunden desde las células endoteliales y convierten el plasminógeno, en plasmina.
- 14. FIBRINOLISIS La plasmina degradael polímero de fibrina en pequeños fragmentos que son eliminados por el sistema de limpieza monocito-macrófago.
- 15. HEMOSTASIA: VALORACIÓN CLÍNICA Historiaclínica Hemorragia después de agresiones Historia familiar Exploración clínica Piel y mucosas….lesiones purpuricas(equimosis, petequias) hematomas telanguiectasias Hemorragia en cavidades!!
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- 17. DIFERENCIAS EN LASMANIFESTACIONES DE LOS TRASTORNOS 1° Y 2° DE LA COAGULACIÓN
- 18. SÍNDROMES PURPÚRICOS Presencia desangrados de los vasos sanguíneos subcutáneos que se manifiestan ya sea como petequias (<3mm) o equimosis (>3mm). Estas lesiones pueden aparecer en relación a un pequeño trauma o en forma espontanea, muchas veces asociado a sangrado de mucosas y en forma característica, acompaña a anormalidades de las plaquetas o vasos sanguíneos.
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- 22. SINDROMES PURPÚRICOS Alteraciones vasculares Púrpuraanafiláctico o Scholein Henoch. Infecciones Colagenopatías Mecánicos Hereditarios (telangiectasia hereditaria, osteogénesis imperfecta. Alteraciones plaquetarias Trombocitopenias Trombocitopatías congénitas o hereditarias. Enfermedad de Von Willebrand.
- 23. EXPLORACIÓN ANALÍTICA DELA COAGULACIÓN Prueba de Rumpel_Leede ( o del lazo) Exploración directa de las plaquetas Tiempo de hemorragia Tiempo de retracción del coágulo Tiempo de coagulación Tiempo de tromboplastina parcial Tiempo de protrombina Tiempo de trombina Fibrinógeno y PDFs
- 24. EXPLORACIÓN DIRECTA DELAS PLAQUETAS El recuento normal es de 150-400plaquetas/mm3 Corresponde con la tendencia hemorrágica
- 25. TIEMPO DE HEMORRAGIA Determinala función plaquetaria Determina función in vivo de la reacción plaqueta-endotelio. Demuestra capacidad hemostática de las plaquetas Técnica de Ivy Tiempo normal entre 8 y 10 minutos.
- 26. TIEMPO DE RETRACCIÓNDEL COÁGULO Valora la elasticidad del coagulo en cuanto a: Formación Maduración Retracción Lisis Valora la interacción de todos los componentes de la coagulación. Muy útil en cirugía
- 31. TIEMPO DE TROMBOPLASTINAPARCIAL (TTPA) Valora la vía intrínseca Valora deficiencia de los factores, excepto VII y XIII >1.5 déficit de factores y riesgo de hemorragia Utilizada para el control del Tx con heparina
- 32. TIEMPO DE PROTROMBINA(TP) Valora la vía extrínseca Sensible a factores II, V, VII y X Se expresa en INR ( tiempo paciente/ tiempo control) INR normal es de 1-1, 2 Prolongado en deficiencia de factores y fibrinógeno
- 33. TIEMPO DE TROMBINA Tiempoen que tarda en coagular el plasma al añadir trombina Prolongado en Alteraciones del fibrinógeno Presencia de heparina Presencia de inhibidores de la formación de fibrina Aumento de inhibidores de la polimerización de la fibrina
- 34. DETERMINACIÓN DE PDF Aumentadosen: Eclampsia Hepatopatías Carcinomas Posoperatorio CID Hiperfibrinolisis Nefropatía Embolismo pulmonar Trombosis venosa Valores normales <10μg/ml
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- 37. Alteraciones plaquetarias Alteraciones delos factores de coagulación Alteraciones de plaquetas y de factores Alteraciones de la fibrinólisis
- 38. ALTERACIONES PLAQUETARIAS (CUALITATIVAS YCUANTITATIVAS)
- 39. La trombocitopenia (<150mil/mm3) es la causa más frecuente de hemorragia por alteraciones de la hemostasia. Una vez comprobada, se debe considerar que hay 5 mecanismos…
- 40. Disminución de laproducción. Sx mieloproliferativos Deficiencia de vitB12 y ácido fólico Fármacos (tiazidas, estrógenos, interferón) Infecciones víricas (dengue, sarampión, varicela).
- 41. Consumo de plaquetas Lesiones extensas (quemaduras) Vasculitis extensas (toxemia gravídica, CID). o Dilución Transfusiones masivas
- 42. Secuestro anormal deplaquetas Cirrosis hepática con hipertensión portal (hiperesplenismo)
- 43. Destrucción Enfermedades autoinmunes (LES) Ab transitorios (postransfusional, sepsis, fármacos). Procesos no autoinmunes (SHU).
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- 46. Enfermedad de VonWillebrand Alteración congénita de la coagulación más frecuente Déficit del factor de vW (disfunción plaquetaria) Aparentan alteración de la hemostasia primaria y hemofilia tipo A Respecto a laboratorios, número normal de plaquetas, alargamiento del TTPa.
- 47. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA Etiología Cx AutoinmuneNiños entre 1-4 años, bruscamente púrpuras y petequias generalizadas Posterior a Hepatoesplenomegalia una Hemorragias en infección mucosas (gingival) vírica Remisión espontánea 6 meses después en la mayoría. En 10-20% se vuelve crónico Laboratorio Trombocitopenia Leucocitos normales Hb normal (disminuida si la hemorragia ha sido importante)
- 48. • Tx variabley enfocado a prevenir una hemorragia intracraneal (IC) : Ab y corticoesteroides.
- 49. Púrpura inducida pormedicamentos: heparina, antiepilépticos, digoxina, rifampicina, cefalosporinas, aspirina… Púrpura Púrpura posinfecciosa postransfusional: muy poco frecuente, y se manifiesta como una semana después.
- 50. ALTERACIONES DE LOS FACTORESDE COAGULACIÓN
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- 52. Hemofilia A Ausenciadel factor VIII. 85% de los casos. Hasta un 30% de debe a mutación espontánea Cx • Equimosis y hematomas • Hemorragias intramusculares y en mucosas (Sx compartimental) • 2% hemorragia IC en los primeros meses de vida • Hemartros • Hematuria • Lo más terrible, hemorragia en el SNC.
- 53. Dx • Antecedentes familiares •TTPa alargado con TP y de hemorragia normales. • Estudio genético: Dx definitivo Tx • Sustitución de factor VIII • Desmopresina acetato
- 54. Hemofilia B Constituyeel 15% de los casos Clínicamente, resulta indistinguible del tipo A. Tx: terapia sustitutiva de factor IX.
- 55. Deficiencias congénitas deotros factores de la coagulación Son raras Reposición con plasma en caso de no contar con concentrado de factor específico No hay concentrados comerciales de los factores V y IX.
- 56. Deficiencia de vitaminaK Factores II, VII, IX, X y proteínas C y S.
- 57. Causas de deficiencia Dietainadecuada Malabsorción Enfermedad hepatocelular (pérdida de depósitos) Administración de cumarínicos
- 58. Inicialmente, alargamiento delTP (factor VII, t1/2 más corta). Más tardíamente, prolongación del TTPa (por déficit posterior de II y X). Tx Vitamina K, 10 mg i.m. (formación del complejo protrombótico en 8-10 h) Plasma (de requerir efecto inmediato) No usar complejo protrombótico (trombosis en pacientes con hepatopatía)
- 59. ALTERACIONES DE PLAQUETASY FACTORES
- 60. Transfusiones masivas Aquellacuyo volumen se acerca al sanguíneo o lo supera. Mortalidad del 30 al 54%. 50% de pacientes experimenta coagulopatía generalizada Trombocitopenia Actividad de factores V y VIII reducida Acidosis e hipotermia Hemorragias generalizadas (con triada mortal: acidosis, hipotermia y coagulopatía) Pacientes con trauma (exacerbación)
- 61. 10 concentrados eritrocitariosen 24 h Transfusión de un volumen sanguíneo en 24 h
- 62. Prolongación 100 mil/mm3 Tx ligera del TP y TTPa; plaquetas< solo en caso de sangrado o riesgo de sangrado Profilaxis con plaquetas y factores de coagulación no está justificada.
- 63. Se recomienda parasu manejo… Control de la causa primaria de la hemorragia lo más pronto posible Limitar la infusión de cristaloides para evitar coagulopatía y trombocitopenia Trasfundir productos sanguíneos en proporciones 1:1:1 de CE/PFC/plaquetas Monitoreo de lactato, calcio y electrolitos
- 64. Coagulación intravascular diseminada(CID) Sx que consiste en la formación de trombos a lo largo del torrente sanguíneo. Desproporción trombina/plasmina Como resultado, isquemia (lesiones pregangrenosas en dedos, nariz o genitales) y hemorragia (mucosas, incisiones y zonas de punción).
- 66. Trombocitopenia Alargamiento delTP, TTPa, y TT. Niveles bajos de fibrinógeno (asociado con clínica de hemorragia)
- 67. Tx consiste en… 1. Tratar la causa desencadenante 2. Medidas para el síntoma dominante a) Hemorragia: plasma y plaquetas b) Trombosis: Heparina (controvertido en pacientes con hemorragia) 3. Profilaxis para recurrencia de CID (heparina), especialmente en formas crónicas.
- 68. Trastornos inducidos porfármacos Heparina Reactiva a la antitrombina III Hemorragia (por sobredosis) Trombocitopenia Tx: 1 mg de protamina para la sobredosis Cesar en caso de trombocitopenia
- 69. Anticoagulantes orales Sin factoresII, VII, IX y X Hemorragias Hematoma intracerebral (en personas de la tercera edad) Tx: vitamina k (posible espera de 24 h)