COAGULACION ANGE.pptx sanguinea sangre hemoderivados

Republica Bolivariana De Venezuela
Ministerio Del Poder Popular Para La Salud
Hospital Dr. Luis Razetti
Postgrado De Anestesiología Y Reanimación
Barinas Edo Barinas
Facilitador:
Dra. Franco.M
Residente De 3año
Barinas, FEBRERO

El endotelio es un órgano que está involucrado en
numerosos procesos fisiológicos, principalmente
el de mantener la fluidez de la sangre
ENDOTELIO
Anticoagulantes
Las células endoteliales no
activadas expresan actividad
anticoagulante, anti
adhesiva y vasodilatadora
• Glicosaminoglicanos
• Trombomodulina
• Receptor de trombina
• Proteína S
• TFPI
• Prostaciclina
Célula endotelial activada
expresa actividad
procoagulante, proadhesiva y
vasoconstrictora
• Factor tisular
• Factor von Willebrand
• Factor act. plaquetaria
VASODILATADORAS
• Óxido nítrico (NO)
• Prostaciclinas
• Bradiquinina
Vasoconstrictoras
• Endotelinas
• Tromboxano A2
• Angiotensina II
• Radicales libres
Profibrinolíticos
• t-PA
• Receptor de Plg
• Receptor de uPA

FUNCIONES
•Activarse cuando pasan por endotelio
dañado
•Participan en la hemostasia primaria:
adhesión activación y agregación
• Hemostasia secundaria
•Secreción de sus glándulas estimulan la
coagulación incrementan el tono vascular y la
permeabilidad
• Facilita la reparación endotelial y de la
herida (PDGF)a través del factor de
crecimiento derivado de las plaquetas
•Participan en la defensa antimicrobiana y
regulan reacciones inflamatorias
Endotelio

Hemostasia Primaria Es una combinación de varios eventos que
ocurren en una secuencia después de la
ruptura de la integridad vascular.
Endotelina - Serotonina
Vasoconstricción
<FS
Colágeno
FvW
GP
Ia/IIb
GP
Ib/V/IX
ADHESIÓN
plaquetas
Trombina
TxA2
ADP
Activación y secreción
Activación
de las moléculas
efectoras Fosfolipasa C
PIP2
Ca+ Intracelular
IP3 DAG
Cambio de forma
GP
Iib/IIIa
PKC
Fosfolipasa A2
Fosfolipidos
de Membrana
Acido
araquidonico
TxA2
PGE2-
Estimula
la secresion
de los granulos
Induce la
agregacion
Plaquetaria

AGREGACIÓN
Ca+2
Fibrinógeno
GP Ia/IIb GP Ib/V/IX
lisosomas hidrolasas ácidas y una enzima
desdobladora de la heparina;
alfa fibrinógeno, factor de vW, kininógeno de alto
peso molecular, fibronectina, alfa1-antitripsina,
beta-tromboglobulina, factor plaquetario 4 y factor
de crecimiento derivado de las
gránulos densos calcio, serotonina y adenosín
difosfato (ADP)
TAPON
HEMOSTATIC
O PRIMARIO
Hemostasia
Secundaria
Activacion

Hemostasia Secundaria
Circulan como proteínas inactivas denominadas
cimógenos
los factores de coagulación son sintetizados por el hígado
Involucra la activación del sistema enzimático de coagulación, cuyo
principal objetivo es la formación de trombina y fibrina para la
estabilización del coágulo.

Formación del coágulo en el lugar de la lesión vascular. Esta expone el factor tisular
(FT) subendotelial que inicia la hemostasia mediada por el plasma a través de la vía
extrínseca. La vía intrínseca amplifica aún más la generación de trombina y fibrina.
Las plaquetas se adhieren al colágeno expuesto, con lo que experimentan una
activación que da lugar al reclutamiento y a la agregación de un mayor número de

FARMACOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Pruebas de coagulación en el período perioperatorio
Si la historia clínica y el examen físico no predicen un aumento del riesgo de
hemorragia, es muy poco probable que se produzca una hemorragia
operatoria anormal [6] y por lo tanto, no se requerirían más pruebas de
coagulación.
Una revisión sistemática de las pautas que evalúan los riesgos de hemorragia
preoperatoria ha recomendado contra el uso de pruebas de coagulación
indiscriminadas antes de los procedimientos en un intento por determinar el
riesgo de hemorragia

Primera prueba en la evaluación de la hemostasia primaria. Solo
refleja la cantidad de plaquetas en números y no proporciona
información sobre su función.
VN:150.000-440.000 / mm3.
<150.000 / mm3 trombocitopenia.
PLAQUETAS
Evaluar la trombocitopenia inducida por heparina en pacientes que reciben
tratamiento prolongado con heparina.
Tiempo de sangrado
Mide el papel hemostático global de las plaquetas y la
hemostasia primaria. en vivo VN :2 a 9 min.
•factores pueden influir en los
resultados de la prueba
• temperatura y el grosor de la piel
•Origen étnico, edad, lécnica de
transferencia
•Ubicación anatómica y la presión
venosa.

Mide el tiempo que tarda el plasma citratado pobre en plaquetas para
formar un coágulo en presencia de una concentración suficiente de
calcio y tromboplastina tisular.
El PT se informa comúnmente
en segundos y se expresa
como INR (valor normal 0,9-
1,2 s).
TIEMPO DE PROTOMBINA
Refleja la integridad de las vías de coagulación extrínseca y común
Activado tiempo de tromboplastina parcial
El aPTT se utiliza como herramienta de detección de hemofilia
A, hemofilia B, inhibidores de la coagulación y para controlar el
tratamiento con heparina no fraccionada VN: 25 sy 35 s
•El aPTT se prolonga:
• deficiencias de factores
•Presencia de inhibidores como
heparina
•anticoagulante lúpico, inhibidores de
factores específicos y productos de
degradación del fibrinógeno (FDP).
Prueba de las vías clásicas intrínsecas y comunes de
la hemostasia

Distinguir entre los efectos de la heparina y los FDP cuando se
prolonga el TT elevado junto con el tiempo reptilasa normal
indica la presencia de heparina. La elevación del tiempo de TT
y reptilasa denota un nivel bajo de fibrinógeno o la presencia
de FDP.
VN: 14 a 21 s.
Tiempo de reptilasa
Ensayo anti-Xa
seguimiento de heparinas de bajo peso molecular e
inhibidores indirectos de Xa
Niveles <100 mg / dl bajos reflejan una producción reducida
como ocurre en la hipofibrinogenemia hereditaria, insuficiencia
hepática, síndromes de desnutrición grave o debido a un mayor
consumo como en la coagulación intravascular diseminada
(CID) y la fibrinólisis
(> 700 mg / dl) en respuesta a la cirugía y el trauma.
VN: 160 y 350 mg / dl
Nivel de fibrinógeno

Refleja la lisis generalizada de la fibrina reticulada de un trombo
establecido, como en la CID, la trombosis venosa profunda y la
embolia pulmonar.
VN <100–500 μg/l (ng/ml),
Dímero D
Refleja la integridad de las vías de coagulación extrínseca y común
Tiempo de coagulación activado
Monitorizar la terapia sistémica con heparina como en
cirugía cardíaca, hemofiltración, oxigenación
extracorpórea y cateterización cardíaca VN :90-150 s.

monitores son únicos en la medición de todo el espectro de
formación de coágulos desde la generación temprana de la
hebra de fibrina hasta la retracción del coágulo y la fibrinólisis
Tromboelastografía de rotación
dispositivos con probada
utilidad en cirugía cardíaca,
traumatología, cirugía
hepatobiliar y obstetricia.
los resultados basados en las propiedades viscoelásticas deben
interpretarse con precaución al correlacionarlos con las condiciones
clínicas.
Tromboelastografo
Muestra gráficamente los cambios en la viscoelasticidad
en todas las etapas de formación y resolución del
coágulo
MEDIDAS VISCOELÁSTICAS DE COAGULACIÓN década
de 1940

VN: 4-8 min VN: 1-4 min VN: 55-73mm
VN: 0-8%

RIESGO TROMBOEMBOLICO /Tratamiento anticoagulante
El riesgo tromboembolico por la afeccion que
origino la anticoagulacion (valvulas cardiacas
mecanicas, FA y tromboembolia venosa) se
clasifica en alto, medio y bajo en funcion de la
probabilidad de que se produzca un evento
tromboembolico anual

Cirugias que permiten una hemostasia adecuada una posible
hemorragia no supone un riesgo vital para el paciente ni compromete
el resultado de la cirugía y no requiere transfusión Cirugía Menor
procedimientos en los que la hemostasia quirúrgica puede ser difícil
y la hemorragia aumenta la necesidad de transfusión o
reintervención
Cirugía Mayor: visceral, cardiovascular, ortopédica mayor, otorrino
(amigdalotomía),reconstructiva, urológica (resección de próstata)
la hemorragia perioperatoria puede comprometer la vida del paciente
o el resultado de la cirugía. Espacio cerrado, Neurocirugia
intracraneal, canal medular, cámara posterior de ojo
Bajo
Moderad
o
Alto

Tratamiento antiagregante
En la definición del riesgo trombotico de los procesos ateroescleróticos que precisan
antiagregación, es necesario considerar los siguientes aspectos: el tiempo de evolución hasta
la intervención, el tipo de presentación (evento agudo frente a enfermedad estable), las
caracterıísticas clínicas del paciente y el tratamiento realizado (ICP y el tipo de stent
implantado, cirugía o Únicamente tratamiento médico)

¿Es necesario suspender la anti coagulación?
• Este grupo de trabajo recomienda que se valore no interrumpir la anticoagulación para
procedimientos de bajo riesgo en que la posible hemorragia sea clínicamente poco
importante y asumible por el operador
¿Cuando suspender la anticoagulación?
control de INR antes de la intervencion teniendo como objetivo general INR < 1,5. El principal
determinante para conocer en que momento hay que suspender el tratamiento anticoagulante es
su vía de eliminación del valor del aclaramiento de creatinina y del riesgo hemorrágico de la
intervención
Recomienda Únicamente el uso de
terapia puente con heparina para
pacientes con riesgo tromboembóico
alto
¿Es necesaria la terapia
puente?
La ultima dosis de HBPM debe
administrarse 12 h (en caso de
dosis profilalaticas) o 24 h
(dosis terapéuticas) antes de la
intervención y la heparina no
fraccionada, en las 4-6 h
previas.
En pacientes a los que se les implantó
un marcapasos o un desfibrilador,
pacientes sometidos a ablación por
catéter de venas pulmonares

¿Cuándo y cómo reintroducir la anticoagulació?
• El principal factor que tener en cuenta para reintroducir la
anticoagulación es haber conseguido una adecuada
hemostasia durante la intervención y la ausencia de
hemorragia posprocedimiento.
Recomienda reintroducir la anti coagulación
a las 24 h del procedimiento. Si el paciente
presenta un riesgo tromboembolico alto la
anti coagulación oral debe posponerse
entre 48 y 72 h

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