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Colestasis gestacional
- 1. COLESTASIS GESTACIONAL FABIO FERNEY RENTERIAPORTOCARRERO
- 2. DEFINICION Colestasis intrahepaticadel embarazo Ictericia recurrente del embarazo Hepatosis colestásica Ictericia gravídica Es la hepatopatía más frecuente del embarazo, se presenta entre el 2do y 3er trimestre del embarazo. Se produce por un trastorno en la homeostasis de los ácidos biliares (AB) a nivel del hepatocito materno, que determina su acumulación y por lo tanto, la elevación de los mismos en sangre.
- 3. EPIDEMIOLOGIA La incidenciavaría ampliamente según factores geográficos, étnicos y ambientales: En Europa y Norteamérica es menor al 1%. En UK es del 0.7%. En Sudamérica, oscila entre el 5% y el 15%. Mayor incidencia en embarazos dobles (20%) Mayor incidencia en tratamientos de fertilización (2.7% vs. 0.7%)
- 4. ETIOPATOGENIA FACTORES HORMONALES El aumentode niveles hormonales es un estimulo colestático. (Estrógenos y progesterona) FACTORES GENETICOS Mutaciones en sistemas enzimáticos encargados del transporte canalicular. FACTORES AMBIENTALES Selenio en niveles bajos Endotoxinas bacterianas Infecciones: urinarias y VHC
- 5. FISIOPATOLOGIA 1. Mecanismo detransporte y excreción de los ácidos biliares a nivel del hepatocito, 2. Flujo hepatobiliar 3. recirculación enterohepática. En el hígado se producen AB que se excretan a través de los ductos biliares a la bilis (función relevante en la digestión de las grasas en el intestino). Por acción de las bacterias anaerobias intestinales, los AB se conjugan. La mayor parte de los mismos son reabsorbidos en el intestino y recirculados por el circuito enterohepático y el resto eliminado por las heces. Existiendo por lo tanto, en circulación AB libres y conjugados con glicina y taurina
- 6. FACTORES DE RIESGO Antecedentes de colestasis intrahepatica Antecedentes familiares de colestasis Problemas hepáticos Embarazo gemelar ACO Localización geográfica Raza
- 7. MANIFESTACIONES CLINICAS PRURITO(80%). Es el síntoma principal. En el 3º trimestre del embarazo (10% en el 1º trimestre, 25% en el 2º trimestre). Comienza en las palmas y plantas y avanza centralmente hasta ser generalizado. Excoriaciones por rascado. Predominio nocturno, provocando insomnio e irritabilidad. Ictericia (25%). Aparece a las 2 semanas (1-4 s) después del prurito, con coluria e hipocolia. Náuseas, vómitos, molestias en hipocondrio derecho. Esteatorrea por malabsorción de vitaminas liposolubles, pérdida peso (rara)
- 8. NIVELES DE RIESGO RIESGOALTO AB =>40 mmol/l y/o Enzimas hepáticas (GOT y GPT) elevadas al doble o mas del valor de corte otorgado por el laboratorio. MEDIANO RIESGO AB entre 20 y 39 mmol/l y/o Enzimas hepáticas elevadas < del doble del valor de corte otorgado por el laboratorio. BAJO RIESGO A. AB <20 mmol/l y el resto del hepatograma normal,(nunca se alteró) B. AB <10 mcgrs/l y Hepatograma normalizado bajo tratamiento.
- 9. DIAGNOSTICO Fundamentalmente clínico. Criterios: Clínica compatible Elevación de enzimas hepáticos Elevación de sales biliares – BR total: >1.2 mg/dl (elevación en CIH a expensas de la fracción directa) – Fosfatasa alcalina: >500 UI/l – Transaminasas (GOT/GPT): >35-60 UI/l (siempre <1000 UI/L) – GGT >40 UI/l – Colesterol: >300 mg (sobretodo LDL) y triglicéridos: 150 mg – Ácidos biliares (ácido cólico y quenodesoxicólico): >10-14 micromol/l – Tiempo de protrombina <70%
- 10. DIAGNOSTICO DIFERENCIALES Hepatitisvirales y tóxicas (fármacos) Hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria Coledocolitiasis Esteatosis/Esteatohepatitis Dermatopatías propias de la gestación Reacciones alérgicas
- 11. CONDUCTA SEGÚN NIVELDE RIESGO BAJO RIESGO: Tratamiento ambulatorio. Control bioquímico semanal hasta normalización y luego C/2 semanas. MODERADO RIESGO: Menor de 28 semanas: Tratamiento ambulatorio Control bioquímico semanal hasta normalización de laboratorio y luego c/2 semanas. MODERADO RIESGO: Mayor de 28 semanas: Internación y tratamiento Control bioquímico cada 72 hrs. hasta normalización y luego semanal. ALTO RIESGO: Internación siempre Tratamiento y seguimiento según edad gestacional
- 12. TRATAMIENTO Ácido ursodesoxicólico(AUDC) Ursochol®, Ursobilane® (600-1000 mg/24h vo; 10-16 mg/Kg/d, en dos tomas diarias). Antihistamínicos: Dexclorfeniramina (Polaramine®): 2-6 mg/6-12h Hidroxicina (Atarax®): 25-50 mg/8h Vitamina K ( Konakion®) (10 mg/semanal intramucular; 10mg/24h vo, aunque menor absorción) Maduracion pulmonar fetal MPF (Betametasona 12 mg, IM, 2 dosis Dexametasona 4mg c/8hrs.IM, 6 dosis), entre las 24 y 34 semanas.
- 13. COMPLICACIONES Litiasis biliar. Colecistitis. Pancreatitis. Cirrosis no alcohólicas.
- 14. FINALIZACION DEL EMBARAZO Debido a un mayor riesgo de morbimortalidad fetal a partir del diagnóstico, sin pruebas diagnósticas que puedan predecir los malos resultados perinatales, se recomienda la inducción del parto a partir de la semana 37-38 en casos de sintomatología intratable y/o elevación de las sales biliares ≥40 micromol/L.
- 15. BIBLIOGRAFIAS 1. Colestasis IntrahepáticaGestacional (CIG). Consenso FASGO 2016 http://www.fasgo.org.ar/archivos/consensos/Consenso_de_obstetricia_Colestasis_y_ embarazo_2016.pdf 2. Protocolo: Colestasis intrahepática del embarazo. Institut Clínic de Ginecologia, Obstetrícia i Neonatologia, Hospital Clínic de Barcelona. https://medicinafetalbarcelona.org/clinica/images/protocolos/patologia_materna_o bstetrica/colestasis%20intrahep%E1tica.pdf 3. Guía de Práctica Clínica: “Colestasis Intrahepática Gestacional”. HMIR Sardá, actualizada a Mayo de 2011. Rev. Hosp. Mat. Inf. Ramón Sardá 2012; 31 (3):125-36. www.sarda.org.ar/content/download/1095/8077/.../125-136+Estiú- Guía+Colestasis.pdf.
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