EL COLESTEROL
ESTRUCTURA QUÍMICA DEL COLESTEROL
C27H46O / C27H45OH
Molécula de ciclopentanoperhidrofenantreno (o esterano),
constituida por cuatro carbociclos condensados que
presentan varias sustituciones:
•Dos radicales metilo (C-10 y C-13)
•Una cadena alifática ramificada de 8 carbonos (C-17)
•Un grupo hidroxilo (C-3)
•Una insaturación entre los carbonos C-5 y C-6.
FUENTES DE COLESTEROL
Los organismos mamíferos obtienen colesterol a través de las
siguientes vías:
 Vía exógena o absorción de colesterol contenido en los
alimentos.
 Vía endógena o síntesis de novo.
BIOSÍNTESIS
 El colesterol se sintetiza a partir del
acetilcoenzima A en tres etapas :
 1º Síntesis de mevalonato
 2ºFormación de escualeno
 3º Conversión en colesterol
1º ETAPA
 La síntesis de mevalonato , que se activa a
isopentilpirofosfato ,inicia la síntesis del
colesterol.
En tres
reacciones con
gasto de ATP
2º ETAPA
 El escualeno (C30) se sintetiza a partir de
seis moléculas de isopentilpirofosfato (C5).
3ºETAPA
 El escualeno se cicla para formar colesterol
DEGRADACIÓN
 El colesterol no se puede metabolizar en el
ser humano a CO2 y H2O
REGULACIÓN DEL COLESTEROL
DEGRADACIÓN DEL COLESTEROL
FUNCIONES DEL COLESTEROL

ESTRUCTURAL
PRECURSOR DE LA VITAMINA D
LA VITAMINA D SE SINTETIZA A PARTIR DEL
COLESTEROL
 PRECURSOR EN HORMONAS
SEXUALES
 PRECURSOR EN
HORMONAS
CORTICOIDEAS: COMO LA
ALDOSTERONA Y EL
CORTISOL
 PRECURSOR EN HORMONAS
SEXUALES
PRECURSOR DE LAS SALES BILIARES: EL
HÍGADO EXCERETA COLESTEROL POR LA
BILIS Y PUEDEN FORMARSE CÁLCULOS EN
LA VESÍCULA BILIAR, LO QUE SE CONOCE
COMO LITIASIS BILIAR .
¿ POR QUÉ SE PRODUCE EL COLESTEROL?
ALIMENTACIÓN RICA EN GRASAS SATURADAS
ENFERMEDADES, COMO DIABETES, TRASTORNOS
DEL RIÑÓN, OBESIDAD, ALCOHOLISMO
ALGUNOS FÁRMACOS, COMO LOS ESTEROIDES
ANABÓLICOS QUE USAN ALGUNOS ATLETAS
TRASTORNO HEREDITARIO, LO QUE SE CONOCE
COMO HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
EVITA LOS FRITOS COMERCIALES
MODERA EL CONSUMO DE TÉ Y ALCOHOL
HACER EJERCICIO DIARIAMENTE
BEBER AGUA
EL
COLESTEROL
Se secreta y almacena
en el Hígado.
Tejidos del
organismo.
Circula
permanentemente
¿QUÉ SON LAS LIPOPROTEÍNAS?
Son partículas esféricas que están
constituidas por dos porciones:
-un núcleo interno
- una capa externa
.
Las lipoproteínas se pueden clasificar
en cinco clases diferentes:
1) Los quilomicrones.
2) Las de muy baja densidad o VLDL
3) Las de densidad intermedia o IDL
4) Las de baja densidad o LDL
5) Las de alta densidad o HDL
CIRCUITOS DEL COLESTEROL
Colesterol endógeno
(fabrica el propio organismo)
Producido por
las células
hígado- sangre
Lipoproteinas (VLDL) +gran cantidad de
triacilglicéridos (producidos principalmente- hígado)
Tejidos musculares y
adiposos
Descargan parte de
sus triacilglicéridos
A medida
descargan lípidos
y proteínas
IDL LDL HDL
(“Colesterol
malo”)
(“Colesterol
bueno”)
Principales causas de la reducción del
colesterol de HDL
Tabaquismo
Obesidad
Falta de ejercicio
Esteroides androgénicos y relacionados
Andrógenos
Agentes progestacionales
Esteroides anabólicos
Agentes betabloqueadores
Hipertrigliceridemia
Colesterol exógeno
(el q aportan los alimentos)
Células intestino
(40% cantidad
ingerida)
Empaquetan+ otras
grasas (triacilglicéridos)
Forma de pequeñas
gotitas
(Quilomicrones)
Pasan canales linfáticos
(intestino)- circulación
sanguínea.
Mientras circula n
Van descargando triacilglicéridos
(músculos (aportan energía)) y (tejidos
adiposos(almacenan como reserva))
Llegan hígado (sólo
contienen esteres de
colesterol)
Captados por moléculas receptoras
(edecanes): reconocen residuos y los
introducen, en las células hepáticas
(ocupan según sus requerimientos)
Parte del colesterol (no utiliza) excreta (Ac.
billiares o como colesterol libre) el cual
puede ser absorbido intestino (iniciar ciclo)
En cada vuelta se pierde algo colesterol por las
heces.
¿Cómo se controla la cantidad de colesterol que se acumula dentro de las
células?
Existen dos mecanismos (en el
individuo normal)
1) Cuando entra colesterol de la sangre a la
célula, ésta deja de fabricarlo internamente,
pues se limita la actividad de una enzima
clave en la fabricación, la HMG CoA
reductasa.
2) Al entrar el colesterol la célula deja de producir
receptores (los edecanes que lo introducen) y por lo
tanto la captura de colesterol se va haciendo más
lenta.
Estos mecanismos dependen de factores
genéticos.
¿CÓMO SE RELACIONA LA CONCENTRACIÓN DE COLESTEROL LDL EN
LA SANGRE CON LA ATEROESCLEROSIS?
¿QUÉ CANTIDAD DE COLESTEROL CONVIENE TENER EN LA SANGRE
PARA LIMITAR EL RIESGO DE PADECER ATEROESCLEROSIS?
En resumen, si una persona tiene una concentración
elevada de LDL es probable que llegue a padecer
ateroesclerosis, siempre y cuando circunstancias
adicionales (estrés, hipertensión, tabaquismo, etc.)
produzcan pequeñas lesiones en las arterias. En
realidad, en los países industrializados cuyos habitantes
consumen gran cantidad de grasas animales, solamente
50% mueren de ateroesclerosis.
En condiciones normales el colesterol actúa favorablemente sobre el organismo. Cuando los
valores de colesterol se elevan, se puede hablar de hipercolesterolemia. Para saber exactamente
cuáles son los parámetros de referencia, es necesario conocer el nivel de colesterol normal.
Teniendo en cuenta estos valores podrás prevenir complicaciones en tu salud
HIPERCOLESTEROLEMIA
Causas
Causas No Modificables: Causas Modificables:
- Predisposición
genética
-Alimentación
-Vida sedentaria
-Estrés
-Cigarrillo
-Obesidad
-Ciertas enfermedades
Consecuencias
1- Aumento del riesgo de
ateroesclerosis coronaria
(aumenta el riesgo de
padecer angina de pecho,
infartos, muerte súbita,
ACV, etc).
2- Riesgo de padecer
cálculos en la vesícula
3- Riesgo muy importante
de padecer Hipertensión
Arterial
4- Aumenta el riesgo de
contraer diabetes

Colesterol

  • 1.
  • 2.
    ESTRUCTURA QUÍMICA DELCOLESTEROL C27H46O / C27H45OH Molécula de ciclopentanoperhidrofenantreno (o esterano), constituida por cuatro carbociclos condensados que presentan varias sustituciones: •Dos radicales metilo (C-10 y C-13) •Una cadena alifática ramificada de 8 carbonos (C-17) •Un grupo hidroxilo (C-3) •Una insaturación entre los carbonos C-5 y C-6.
  • 3.
    FUENTES DE COLESTEROL Losorganismos mamíferos obtienen colesterol a través de las siguientes vías:  Vía exógena o absorción de colesterol contenido en los alimentos.  Vía endógena o síntesis de novo.
  • 4.
  • 5.
     El colesterolse sintetiza a partir del acetilcoenzima A en tres etapas :  1º Síntesis de mevalonato  2ºFormación de escualeno  3º Conversión en colesterol
  • 6.
    1º ETAPA  Lasíntesis de mevalonato , que se activa a isopentilpirofosfato ,inicia la síntesis del colesterol. En tres reacciones con gasto de ATP
  • 7.
    2º ETAPA  Elescualeno (C30) se sintetiza a partir de seis moléculas de isopentilpirofosfato (C5).
  • 8.
    3ºETAPA  El escualenose cicla para formar colesterol
  • 9.
    DEGRADACIÓN  El colesterolno se puede metabolizar en el ser humano a CO2 y H2O
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
    PRECURSOR DE LAVITAMINA D LA VITAMINA D SE SINTETIZA A PARTIR DEL COLESTEROL
  • 15.
     PRECURSOR ENHORMONAS SEXUALES  PRECURSOR EN HORMONAS CORTICOIDEAS: COMO LA ALDOSTERONA Y EL CORTISOL  PRECURSOR EN HORMONAS SEXUALES
  • 16.
    PRECURSOR DE LASSALES BILIARES: EL HÍGADO EXCERETA COLESTEROL POR LA BILIS Y PUEDEN FORMARSE CÁLCULOS EN LA VESÍCULA BILIAR, LO QUE SE CONOCE COMO LITIASIS BILIAR .
  • 18.
    ¿ POR QUÉSE PRODUCE EL COLESTEROL? ALIMENTACIÓN RICA EN GRASAS SATURADAS ENFERMEDADES, COMO DIABETES, TRASTORNOS DEL RIÑÓN, OBESIDAD, ALCOHOLISMO ALGUNOS FÁRMACOS, COMO LOS ESTEROIDES ANABÓLICOS QUE USAN ALGUNOS ATLETAS TRASTORNO HEREDITARIO, LO QUE SE CONOCE COMO HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
  • 19.
    EVITA LOS FRITOSCOMERCIALES MODERA EL CONSUMO DE TÉ Y ALCOHOL HACER EJERCICIO DIARIAMENTE BEBER AGUA
  • 20.
    EL COLESTEROL Se secreta yalmacena en el Hígado. Tejidos del organismo. Circula permanentemente
  • 21.
    ¿QUÉ SON LASLIPOPROTEÍNAS? Son partículas esféricas que están constituidas por dos porciones: -un núcleo interno - una capa externa . Las lipoproteínas se pueden clasificar en cinco clases diferentes: 1) Los quilomicrones. 2) Las de muy baja densidad o VLDL 3) Las de densidad intermedia o IDL 4) Las de baja densidad o LDL 5) Las de alta densidad o HDL
  • 22.
  • 23.
    Colesterol endógeno (fabrica elpropio organismo) Producido por las células hígado- sangre Lipoproteinas (VLDL) +gran cantidad de triacilglicéridos (producidos principalmente- hígado) Tejidos musculares y adiposos Descargan parte de sus triacilglicéridos A medida descargan lípidos y proteínas IDL LDL HDL (“Colesterol malo”) (“Colesterol bueno”) Principales causas de la reducción del colesterol de HDL Tabaquismo Obesidad Falta de ejercicio Esteroides androgénicos y relacionados Andrógenos Agentes progestacionales Esteroides anabólicos Agentes betabloqueadores Hipertrigliceridemia
  • 24.
    Colesterol exógeno (el qaportan los alimentos) Células intestino (40% cantidad ingerida) Empaquetan+ otras grasas (triacilglicéridos) Forma de pequeñas gotitas (Quilomicrones) Pasan canales linfáticos (intestino)- circulación sanguínea. Mientras circula n Van descargando triacilglicéridos (músculos (aportan energía)) y (tejidos adiposos(almacenan como reserva)) Llegan hígado (sólo contienen esteres de colesterol) Captados por moléculas receptoras (edecanes): reconocen residuos y los introducen, en las células hepáticas (ocupan según sus requerimientos) Parte del colesterol (no utiliza) excreta (Ac. billiares o como colesterol libre) el cual puede ser absorbido intestino (iniciar ciclo) En cada vuelta se pierde algo colesterol por las heces.
  • 25.
    ¿Cómo se controlala cantidad de colesterol que se acumula dentro de las células? Existen dos mecanismos (en el individuo normal) 1) Cuando entra colesterol de la sangre a la célula, ésta deja de fabricarlo internamente, pues se limita la actividad de una enzima clave en la fabricación, la HMG CoA reductasa. 2) Al entrar el colesterol la célula deja de producir receptores (los edecanes que lo introducen) y por lo tanto la captura de colesterol se va haciendo más lenta. Estos mecanismos dependen de factores genéticos.
  • 26.
    ¿CÓMO SE RELACIONALA CONCENTRACIÓN DE COLESTEROL LDL EN LA SANGRE CON LA ATEROESCLEROSIS? ¿QUÉ CANTIDAD DE COLESTEROL CONVIENE TENER EN LA SANGRE PARA LIMITAR EL RIESGO DE PADECER ATEROESCLEROSIS? En resumen, si una persona tiene una concentración elevada de LDL es probable que llegue a padecer ateroesclerosis, siempre y cuando circunstancias adicionales (estrés, hipertensión, tabaquismo, etc.) produzcan pequeñas lesiones en las arterias. En realidad, en los países industrializados cuyos habitantes consumen gran cantidad de grasas animales, solamente 50% mueren de ateroesclerosis.
  • 27.
    En condiciones normalesel colesterol actúa favorablemente sobre el organismo. Cuando los valores de colesterol se elevan, se puede hablar de hipercolesterolemia. Para saber exactamente cuáles son los parámetros de referencia, es necesario conocer el nivel de colesterol normal. Teniendo en cuenta estos valores podrás prevenir complicaciones en tu salud HIPERCOLESTEROLEMIA Causas Causas No Modificables: Causas Modificables: - Predisposición genética -Alimentación -Vida sedentaria -Estrés -Cigarrillo -Obesidad -Ciertas enfermedades Consecuencias 1- Aumento del riesgo de ateroesclerosis coronaria (aumenta el riesgo de padecer angina de pecho, infartos, muerte súbita, ACV, etc). 2- Riesgo de padecer cálculos en la vesícula 3- Riesgo muy importante de padecer Hipertensión Arterial 4- Aumenta el riesgo de contraer diabetes