CONTRACCIÓN DEL
MÚSCULO
ESQUELÉTICO
DRA. MARÍA TERESA DÍAZ ARMAS
OBJETIVOS
1. Analizar la función del músculo esquelético y de cada uno de sus componentes.
2. Analizar alteraciones de la normalidad del músculo esquelético.
SUMARIO
1. El sarcolema.
2. Miofibrillas.
3. Filamentos de actina y de miosina.
4. Sarcómero.
5. Sarcoplasma.
6. Mecanismo general de la contracción muscular.
7. Patologías por alteraciones musculares.
BIBLIOGRAFÍA
1. Gayton y Hall. (2016). Tratado de Fisiología Médica. 13 ed. Barcelona .
España. Editorial Elsevier.
Contracción del
músculo esquelético
Aproximadamente el 40% del
cuerpo es músculo esquelético, y
otro 10% es músculo liso y
cardíaco.
Algunos de los principios básicos
de la contracción se aplican
también a los diferentes tipos de
músculos.
Todos los músculos esqueléticos
están formados por numerosas
fibras cuyo diámetro varía entre 10
y 80 μm.
 Cada una de estas fibras está
formada por subunidades cada vez
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fblue-sea-697d.quartiers047.workers.dev%3A443%2Fhttps%2Fwww.alamy.es%2Fimagenes%2Fm%25C3%25BAsculo-cardiaco-liso-y-
esquel%25C3%25A9tico.html&psig=AOvVaw2eEZz7w_J8LHjVMlTUvVdz&ust=1713106093106000&source=images&cd=vfe&opi=89978449&ved=0CBIQjRxqFwoTCJjN5dO3v4UDFQAAAAAdAAAAABAE
MIOFIBRILLAS
Cada fibra muscular contiene varios cientos a varios
miles de miofibrillas.
Cada miofibrilla está formada por aproximadamente
1.500 filamentos de miosina y 3.000 filamentos de
actina adyacentes entre sí, que son grandes
moléculas proteicas polimerizadas responsables de
la contracción muscular real.
Los filamentos gruesos de los diagramas son
miosina y los filamentos delgados son actina.
EL SARCOLEMA
Fina membrana que envuelve a una
fibra musculoesquelética
El sarcolema está formado por una
membrana celular verdadera,
denominada membrana plasmática,
y una cubierta externa formada por
una capa delgada de material
polisacárido que contiene numerosas
fibrillas delgadas de colágeno.
En cada uno de los dos extremos de
la fibra muscular la capa superficial
del sarcolema se fusiona con una
fibra tendinosa.
Las fibras tendinosas a su vez se
agrupan en haces para formar los
tendones musculares, que después
insertan los músculos en los huesos.
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fblue-sea-697d.quartiers047.workers.dev%3A443%2Fhttps%2Fwww.lifeder.com%2Fsarcolema%2F&psig=AOvVaw0lib95xlwHsg9n6X9KzfDX&ust=1713106393560000&source=images&cd=vfe&opi=89978449&ved=0CBIQjRxqFwoTCJjUg-K4v4UDFQAAAAAdAAAAABAE
FILAMENTOS
Los filamentos de miosina y de actina se
interdigitan parcialmente y de esta manera
hacen que las miofibrillas tengan bandas claras
y oscuras alternas.

Las bandas claras contienen solo filamentos de
actina y se denominan bandas I porque son
isótropas a la luz polarizada.
Las bandas oscuras contienen filamentos de
miosina, así como los extremos de los
filamentos de actina en el punto en el que se
superponen con la miosina, y se denominan
bandas A porque son anisótropas a la luz
polarizada.
Obsérvense también las pequeñas
proyecciones que se originan en los lados de
los filamentos de miosina, que se denominan
puentes cruzados.
La interacción entre estos puentes cruzados
Estas bandas dan al músculo
esquelético y cardíaco su aspecto
estriado.
FILAMENTOS DE ACTINA
Los extremos de los filamentos de actina están unidos al disco Z.
Desde este disco estos filamentos se extienden en ambas
direcciones para interdigitarse con los filamentos de miosina.
 El disco Z, que está formado por proteínas filamentosas distintas
de los filamentos de actina y miosina, atraviesa las miofibrillas y
también pasa desde unas miofibrillas a otras, uniéndolas entre sí
a lo largo de toda la longitud de la fibra muscular.

SARCÓMERO
La porción de la miofibrilla (o de la fibra muscular entera) que
está entre dos discos Z sucesivos se denomina sarcómero.
 Cuando la fibra muscular está contraída, la longitud del
sarcómero es de aproximadamente 2 μm.
 Cuando el sarcómero tiene esta longitud, los filamentos de
actina se superponen completamente con los filamentos de
miosina y las puntas de los filamentos de actina están
comenzando ya a superponerse entre sí. A esta longitud el
músculo es capaz de generar su máxima fuerza de contracción.
TITINA
La relación de yuxtaposición entre los filamentos de miosina y de actina se mantiene por medio de un
gran número de moléculas filamentosas de una proteína denominada titina. Es la proteína más grande que
se conoce, cuya masa molecular es de tres a cuatro millones Da, lo que hace que sea una de las mayores
moléculas proteicas del cuerpo.
Como es filamentosa, es muy elástica. Estas moléculas elásticas de titina actúan como armazón que
mantiene en su posición los filamentos de miosina y de actina, de modo que funcione la maquinaria
contráctil del sarcómero.
 Un extremo de la molécula de titina es elástico y está unido al disco Z; para actuar a modo de muelle y
con una longitud que cambia según el sarcómero se contrae y se relaja. La otra parte de la molécula de
titina se une al grueso filamento de miosina.
La molécula de titina también parece actuar como molde para la formación inicial de porciones de los
filamentos contráctiles del sarcómero, especialmente los filamentos de miosina.
El sarcoplasma
Las muchas miofibrillas de cada fibra muscular están
yuxtapuestas suspendidas en la fibra muscular.
 Los espacios entre las miofibrillas están llenos de un líquido
intracelular denominado sarcoplasma, que contiene grandes
cantidades de potasio, magnesio y fosfato, además de
múltiples enzimas proteicas.
También hay muchas mitocondrias que están dispuestas
paralelas a las miofibrillas.
Estas mitocondrias proporcionan a las miofibrillas en
contracción grandes cantidades de ATP, que es formado por
las mitocondrias.
El retículo
sarcoplásmico
En el sarcoplasma que rodea a
las miofibrillas de todas las
fibras musculares también hay
un extenso retículo denominado
retículo sarcoplásmico.
Este retículo tiene una
organización especial que es
muy importante para regular el
almacenamiento, la liberación y
la recaptación de calcio y, por
tanto, para controlar la
contracción muscular.
Los tipos de fibras musculares
de contracción rápida tienen
retículos sarcoplásmicos
especialmente extensos.
Contracción muscular
ETAPAS DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR.
1. Un potencial de acción viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras
musculares.
2. En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia neurotransmisora acetilcolina.
3. La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiples canales
de cationes «activados por acetilcolina» a través de moléculas proteicas que flotan en la membrana.
4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones sodio
difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esta acción provoca una despolarización
local que, a su vez, conduce a la apertura de los canales de sodio activados por el voltaje, que inicia un
potencial de acción en la membrana.
Mecanismo general de la contracción
muscular
5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular de la
misma manera que los potenciales de acción viajan a lo largo de las membranas de
las fibras nerviosas.
6. El potencial de acción despolariza la membrana muscular, y buena parte de la
electricidad del potencial de acción fluye a través del centro de la fibra muscular,
donde hace que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones calcio
que se han almacenado en el interior de este retículo.
7. Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y
miosina, haciendo que se deslicen unos sobre otros en sentido longitudinal, lo que
constituye el proceso contráctil.
8. Después de una fracción de segundo los iones calcio son bombeados de nuevo
hacia el retículo sarcoplásmico por una bomba de Ca++ de la membrana y
permanecen almacenados en el retículo hasta que llega un nuevo potencial de
acción muscular; esta retirada de los iones calcio desde las miofibrillas hace que
cese la contracción muscular.
https//youtu.be/C4fmTtO1bbo
MIASTENIA GRAVIS
La característica principal de la Miastenia es
la fatiga muscular fluctuante, variable, que
aparece y desaparece, y que suele
acompañarse de debilidad muscular.
Esto implica a todos los músculos que el
paciente pueda controlar voluntariamente,
es decir, la Miastenia solo afecta a los
músculos voluntarios, llamados también
estriados o esqueléticos, con la única
excepción del corazón, músculo estriado
pero «involuntario».
La debilidad muscular mejora con el
descanso y empeora con la actividad física
intensa (o mantenida).
La fosfocreatina es un compuesto que se almacena en el músculo; dona fosfato al ADP y,
por consiguiente, repone rápidamente el ATP durante la contracción muscular anaerobia.
En la investigación sobre el uso de creatina para actividades y afecciones específicas se puede observar:
Resistencia, tamaño muscular y rendimiento. El uso de creatina oral podría permitir a un atleta trabajar
más durante repeticiones o carreras cortas, lo que lo hace ganar más fuerza, masa muscular y
rendimiento
La creatinina es un producto normal de desecho del cuerpo. Se produce cuando usa sus músculos y
parte del tejido muscular se descompone. Normalmente, los riñones filtran la creatinina de la sangre y la
elimina del cuerpo por la orina
La ingesta complementaria de esta vitamina nos ayuda a aumentar la fuerza y la masa muscular. No
obstante, puede causar algunos efectos secundarios, como el aumento de la creatinina en la sangre,
por lo que se ha llegado a asociar su consumo a la aparición de problemas en el hígado y los riñones
La contracción muscular se produce por un
mecanismo de deslizamiento de los filamentos
 En el estado relajado, los extremos de los filamentos de actina
que se extienden entre dos discos Z sucesivos apenas comienzan
a superponerse entre sí.
Por el contrario, en el estado contraído estos filamentos de actina
han sido traccionados hacia dentro entre los filamentos de
miosina, de modo que sus extremos se superponen entre sí en su
máxima extensión.
Así, la contracción muscular se produce por un mecanismo de
deslizamiento de los filamentos.
Sin embargo, es necesaria energía para que se realice el proceso
contráctil. Esta energía procede de los enlaces de alta energía de la
molécula de ATP, que es degradada a difosfato de adenosina (ADP)
para liberarla.
CONTRACCIÓN MUSCULAR
Los filamentos de actina se deslizan hacia dentro entre los filamentos de miosina por las fuerzas que se
generan por la interacción de los puentes cruzados que van desde los filamentos de miosina a los
filamentos de actina.
En condiciones de reposo estas fuerzas están inactivas, pero cuando un potencial de acción viaja a lo
largo de la fibra muscular, esto hace que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones
calcio que rodean rápidamente a las miofibrillas.
A su vez, los iones calcio activan las fuerzas de atracción entre los filamentos de miosina y de actina y
comienza la contracción.
Sin embargo, es necesaria energía para que se realice el proceso contráctil. Esta energía procede de los
enlaces de alta energía de la molécula de ATP, que es degradada a difosfato de adenosina (ADP) para
liberarla.
FILAMENTO DE MIOSINA
El filamento de miosina está formado por 200 o más moléculas individuales de miosina. En la porción
central de uno de estos filamentos y las colas de las moléculas de miosina agrupadas entre sí forman el
cuerpo del filamento, mientras que hay muchas cabezas de las moléculas por fuera de los lados del
cuerpo.
 Además, parte del cuerpo de cada una de las moléculas de miosina se prolonga hacia la región lateral
junto a la cabeza, formando de esta manera un brazo que separa la cabeza del cuerpo.
Los brazos y las cabezas que protruyen se denominan en conjunto puentes cruzados. Cada puente
cruzado es flexible en dos puntos denominados bisagras, una en el punto en el que el brazo sale del
cuerpo del filamento de miosina y la otra en el punto en el que la cabeza se une al brazo. Los brazos
articulados permiten que las cabezas se separen del cuerpo del filamento de miosina o que se aproximen a
este. Las cabezas articuladas, a su vez, participan en el proceso real de contracción.
CARACTERÍSTICA CABEZA DE MIOSINA
Otra característica de la cabeza de la miosina que es esencial para la contracción
muscular es que actúa como una enzima adenosina trifosfatasa (ATPasa).
Como se explica más adelante, esta propiedad permite que la cabeza escinda el ATP y
que utilice la energía procedente del enlace fosfato de alta energía del ATP para aportar
energía al proceso de la contracción.
FILAMENTO DE ACTINA
Los filamentos de actina están formados por
actina, tropomiosina y troponina.
El esqueleto del filamento de actina es una
molécula de la proteína F-actina bicatenaria, que
se representa por las dos hebras de color claro,
que están enroscadas en una hélice de la misma
manera que la molécula de miosina.
Cada una de las hebras de la doble hélice de F-
actina está formada por moléculas de G-actina
polimerizadas. A cada una de estas moléculas
de G-actina se le une una molécula de ADP. Se
piensa que estas moléculas de ADP son los
puntos activos de los filamentos de actina con
los que interactúan los puentes cruzados de los
filamentos de miosina para producir la
contracción muscular.
Las bases de los filamentos de actina se anclan
fuertemente en los discos Z; los extremos de los
filamentos protruyen en ambas direcciones para
situarse en los espacios que hay entre las
moléculas de miosina
Moléculas de tropomiosina
El filamento de actina también contiene otra proteína, la tropomiosina. Estas moléculas están enrolladas
en espiral alrededor de los lados de la hélice de F-actina. En estado de reposo las moléculas de
tropomiosina recubren los puntos activos de las hebras de actina, de modo que no se puede producir
atracción entre los filamentos de actina y de miosina para producir la contracción.
Unidas de manera intermitente a lo largo de los lados de las moléculas de tropomiosina hay otras
moléculas proteicas denominadas troponina. Estas moléculas proteicas son en realidad complejos de
tres subunidades proteicas unidas entre sí de manera laxa, cada una de las cuales tiene una función
específica en el control de la contracción muscular. Una de las subunidades (troponina I) tiene una gran
afinidad por la actina, otra (troponina T) por la tropomiosina y la tercera (troponina C) por los iones calcio.
Se cree que este complejo une la tropomiosina a la actina y que la intensa afinidad de la troponina por los
iones calcio inicia el proceso de la contracción.
Inhibición del filamento de actina por el complejo
troponina-tropomiosina
Un filamento de actina puro sin la presencia del complejo troponina-tropomiosina (pero
en presencia de iones magnesio y ATP) se une instantánea e intensamente a las
cabezas de las moléculas de miosina. Después, si se añade el complejo troponina-
tropomiosina al filamento de actina, no se produce la unión entre la miosina y la actina.
 Por tanto, se piensa que los puntos activos del filamento de actina normal del músculo
relajado son inhibidos o cubiertos físicamente por el complejo troponina-tropomiosina.
En consecuencia, estos puntos no se pueden unir a las cabezas de los filamentos de
miosina para producir la contracción. Antes de que se produzca la contracción, se debe
inhibir el efecto bloqueante del complejo troponina-tropomiosina.
Activación del filamento de actina por iones calcio
En presencia de grandes cantidades de iones calcio, se inhibe el propio efecto
inhibidor del complejo troponina-tropomiosina sobre los filamentos de actina: Cuando los
iones calcio se combinan con la troponina C, de la que una molécula se puede unir
intensamente con hasta cuatro iones calcio, el complejo de troponina probablemente
experimenta un cambio conformacional que en cierto modo tira de la molécula de
tropomiosina y la desplaza hacia zonas más profundas del surco que hay entre las dos
hebras de actina. Esta acción «descubre» los puntos activos de la actina, permitiendo
de esta manera que atraigan a las cabezas del puente cruzado de miosina y que
produzcan la contracción.
Interacción entre el filamento de actina
«activado» y los puentes cruzados de miosina
Tan pronto como el filamento de actina es activado por los iones calcio, las cabezas de
los puentes cruzados de los filamentos de miosina son atraídos hacia los puntos activos
del filamento de actina y de algún modo esto hace que se produzca la contracción.
 Aunque el mecanismo preciso mediante el que esta interacción entre los puentes
cruzados y la actina produce la contracción sigue siendo en parte teórico, una hipótesis
para la que hay datos considerables es la teoría de la «cremallera» (o teoría del
«trinquete») de la contracción.
La figura muestra las cabezas de los puentes cruzados uniéndose y liberándose de los
puntos activos de un filamento de miosina.
Cuando una cabeza se une a un punto activo, esta unión produce simultáneamente
cambios profundos en las fuerzas intramoleculares entre la cabeza y el brazo de este
puente cruzado.
La nueva alineación de las fuerzas hace que la cabeza se desplace hacia el brazo y que arrastre con ella
al filamento de actina. Este desplazamiento de la cabeza se denomina golpe activo. Inmediatamente
después del desplazamiento, la cabeza se separa automáticamente del punto activo; a continuación, la
cabeza recupera su dirección extendida.
 En esta posición se combina con un nuevo punto activo que está más abajo a lo largo del filamento de
actina; después la cabeza se desplaza una vez más para producir un nuevo golpe activo, y el filamento de
actina avanza otro paso. Así, las cabezas de los puentes cruzados se incurvan hacia atrás y hacia delante
y paso a paso recorren el filamento de actina, desplazando los extremos de dos filamentos de actina
sucesivos hacia el centro del filamento de miosina.
Se piensa que cada uno de los puentes cruzados actúa independientemente de todos los demás,
uniéndose y tirando en un ciclo repetido continuo. Por tanto, cuanto mayor sea el número de puentes
cruzados que estén en contacto con el filamento de actina en un momento dado, mayor será la fuerza de
contracción.
FUENTES DE ENERGÍA PARA LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
La mayor parte de la energía necesaria para la contracción muscular se utiliza para
activar el mecanismo de cremallera mediante el cual los puentes cruzados tiran de los
filamentos de actina, aunque son necesarias cantidades pequeñas para: 1) bombear
iones calcio desde el sarcoplasma hacia el interior del retículo sarcoplásmico después de
que haya finalizado la contracción, y 2) para bombear iones sodio y potasio a través de
la membrana de la fibra muscular para mantener un entorno iónico adecuado para la
propagación de los potenciales de acción de la fibra muscular.
La primera fuente de energía es la fosfocreatina.
La segunda fuente de energía es la glucólisis.
La tercera fuente de energía es el metabolismo oxidativo.
Relación de la velocidad de contracción con
la carga
Un músculo esquelético se contrae rápidamente cuando lo hace frente a una carga
nula, hasta un estado de contracción completa en aproximadamente 0,1 s para un
músculo medio.
Cuando se aplican cargas, la velocidad de la contracción se hace cada vez más lenta
a medida que aumenta la carga.
Es decir, cuando la carga ha aumentado hasta la fuerza máxima que puede ejercer el
músculo, la velocidad de contracción se hace cero y no se produce ninguna
contracción, a pesar de la activación de la fibra muscular.
Fibras musculares lentas
1. Las fibras son más pequeñas que las fibras
rápidas.
2. Están también inervadas por fibras nerviosas
más pequeñas.
3.Tienen un sistema de vascularización más
extenso y más capilares para aportar
cantidades adicionales de oxígeno.
4. Tienen números muy elevados de
mitocondrias, también para mantener niveles
elevados de metabolismo oxidativo.
5. Continen grandes cantidades de mioglobina,
una proteína que contiene hierro y que es
similar a la hemoglobina de los eritrocitos. La
mioglobina se combina con el oxígeno y lo
almacena hasta que sea necesario, lo cual
acelera también notablemente el transporte de
oxígeno hacia las mitocondrias.
La mioglobina da al músculo lento un aspecto
rojizo y el nombre de músculo rojo.
Características
CARACTERÍSTICAS
1. Las fibras rápidas son grandes para
obtener una gran fuerza de
contracción.
2. Existe un retículo sarcoplásmico
extenso para una liberación rápida de
iones calcio con el objetivo de iniciar la
contracción.
3. Están presentes grandes cantidades
de enzimas glucolíticas para la
liberación rápida de energía por el
proceso glucolítico.
4. Las fibras rápidas tienen una
vascularización menos extensa que las
lentas, porque el metabolismo oxidativo
tiene una importancia secundaria.
5. Las fibras rápidas tienen menos
mitocondrias que las lentas, también
porque el metabolismo oxidativo es
secundario. Un déficit de mioglobina
roja en el músculo rápido le da el
FIBRAS MUSCULARES RÁPIDAS
Mecánica de la contracción del músculo esquelético
Todas las motoneuronas que salen de la médula espinal inervan
múltiples fibras nerviosas y el número de fibras inervadas depende del
tipo de músculo. Todas las fibras musculares que son inervadas por
una única fibra nerviosa se denominan unidad motora. En general,
los músculos pequeños que reaccionan rápidamente y cuyo control
debe ser exacto tienen más fibras nerviosas para menos fibras
musculares (p. ej., tan solo dos o tres fibras musculares por cada
unidad motora en algunos de los músculos laríngeos). Por el contrario,
los músculos grandes que no precisan un control fino, como el
músculo sóleo, pueden tener varios centenares de fibras musculares
en una unidad motora.
Unidad motora: todas las fibras musculares inervadas por una única
fibra nerviosa.
UNIDAD MOTORA
Es la unidad básica de la contracción
del músculo esquelético y esta
conformadad por un grupo de fibras
musculares y la motoneurona que la
inerva)Célula nerviosa típica que llega
al músculo desde el sistema nervioso
central)
Los músculos de acciones finas, como los de los ojos o la mano,
tienen unidades motoras con tres a cinco fibras musculares.
En los músculos de acciones gruesas, como la bipedestación,
pueden haber cientos o miles de fibras en las unidades, como
el gastrocnemio, que tiene hasta 2000 fibras
SUMACIÓN DE FUERZA
Sumación significa la adición de los espasmos individuales para aumentar la
intensidad de la
contracción muscular global.
La sumación se produce de dos maneras:
 1) aumentando el número de unidades motoras que se contraen de manera
simultánea, lo que se denomina sumación de fibras múltiples, y
2) aumentando la frecuencia de la contracción, lo que se denomina sumación de
frecuencia y que puede producir tetanización.
El tétanos es causado por una toxina
producida por las bacterias anaerobias
Clostridium tetani.
La toxina hace que los músculos se
contraigan involuntariamente y se vuelvan
rígidos.
La enfermedad produce contracciones
musculares, especialmente en la
mandíbula y los músculos del cuello.
La toxina tetánica bloquea las señales
nerviosas de la médula espinal a los
músculos, causando espasmos
musculares intensos.
TÉTANOS
https://www.google.com/imgres?imgurl=https%3A%2F%2Fblue-sea-697d.quartiers047.workers.dev%3A443%2Fhttps%2Fwww.scielo.cl%2Ffbpe%2Fimg%2Frcp%2Fv88n4%2Fart10-f1.jpg&tbnid=We2hvBCa1Xk8sM&vet=10CBAQxiAoBGoXChMIsMDrvdW_hQMVAAAAAB0AAAAAEAc..i&imgrefurl=https%3A%2F%2Fblue-sea-697d.quartiers047.workers.dev%3A443%2Fhttp%2Fwww.scielo.cl%2Fscielo.php%3Fscript%3
41062017000400010&docid=Hue01zwKIOm30M&w=909&h=1090&itg=1&q=imagen%20de%20contracturas%20por%20tetanos&ved=0CBAQxiAoBGoXChMIsMDrvdW_hQMVAAAAAB0AAAAAEAc
Máxima fuerza de contracción
La máxima fuerza de contracción tetánica de un músculo que funciona a
una longitud muscular normal es en promedio de entre 3 y 4 kg por
centímetro cuadrado de músculo.
Como un músculo cuádriceps puede tener hasta 100 cm2 de vientre
muscular, se pueden aplicar hasta 360 kg de tensión al tendón rotuliano.
 Por tanto, se puede comprender fácilmente cómo es posible que los
músculos arranquen los tendones de sus inserciones en el hueso.
Tono del músculo esquelético
Incluso cuando los músculos están en reposo habitualmente hay una cierta cantidad
de tensión, que se denomina tono muscular.
Como las fibras normales del músculo esquelético no se contraen sin que ningún
potencial de acción estimule las fibras, el tono del músculo esquelético se debe
totalmente a impulsos nerviosos de baja frecuencia que proceden de la médula espinal.
Estos impulsos nerviosos, a su vez, están controlados en parte por señales que se
transmiten desde el encéfalo a las motoneuronas adecuadas ubicadas en el asta
anterior de la médula espinal y en parte por señales que se originan en los husos
musculares que están localizados en el propio músculo.
Fatiga muscular
La contracción prolongada e intensa de un músculo da lugar al conocido estado de fatiga
muscular.
La fatiga muscular aumenta en una proporción casi directa a la velocidad de depleción del
glucógeno del músculo.
Por tanto, la fatiga se debe principalmente a la incapacidad de los procesos contráctiles y
metabólicos de las fibras musculares de continuar generando el mismo trabajo.
También, la transmisión de la señal nerviosa a través de la unión neuromuscular puede
disminuir al menos un poco después de una actividad muscular prolongada e intensa,
reduciendo aún más la contracción muscular.
La interrupción del flujo sanguíneo a través de un músculo que se está contrayendo da
lugar a una fatiga muscular casi completa en un plazo de 1 a 2 min debido a la pérdida de
aporte de nutrientes, especialmente la pérdida de oxígeno.
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fblue-sea-697d.quartiers047.workers.dev%3A443%2Fhttps%2Fwww.fisioterapiaetc.com%2Ffatiga-muscular%2F&psig=AOvVaw0ClNzovFIZGU4gljJHBlTg&ust=1713115883778000&source=images&cd=vfe&opi=89978449&ved=0CBIQjRxqFwoTCOCAwrvcv4UDFQAAAAAdAAAAABAE
Remodelación del músculo para adaptarse a la función
Todos los músculos del cuerpo se modelan continuamente para adaptarse a las
funciones que deben realizar.
Se altera su diámetro, su longitud, su fuerza y su vascularización, e incluso se alteran,
al menos ligeramente, los tipos de fibras musculares.
Este proceso de remodelación con frecuencia es bastante rápido, y se produce en un
plazo de pocas semanas.
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fblue-sea-697d.quartiers047.workers.dev%3A443%2Fhttps%2Fhomomedicus.com%2Fque-es-la-remodelacion-muscular%2F&psig=AOvVaw0k9lGfmvr543FZyC4w06Qh&ust=1713117691590000&source=images&cd=vfe&opi=89978449&ved=0CBIQjRxqFwoTCIi3063kv4UDFQAAAAAdAAAAABAE https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcQ-wa-1EEd_BCzH_g42oN7TsmhfylYauO-ZAEpowpBVwFdmddljZKMHiS7arfCwEs3xiww&usqp=CAU
Hipertrofia y atrofia muscular
El aumento de la masa total de un músculo se denomina hipertrofia muscular.
Cuando la masa total disminuye, el proceso recibe el nombre de atrofia muscular.
 Prácticamente toda la hipertrofia muscular se debe a un aumento del número de filamentos de actina y
miosina en cada fibra muscular, dando lugar a aumento de tamaño de las fibras musculares individuales;
esta situación se denomina hipertrofia de las fibras.
La hipertrofia aparece en un grado mucho mayor cuando el músculo está sometido a carga durante el
proceso contráctil.
Solo son necesarias unas pocas contracciones intensas cada día para producir una hipertrofia
significativa en un plazo de 6 a 10 semanas
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fblue-sea-697d.quartiers047.workers.dev%3A443%2Fhttps%2Fwww.isfablog.com%2F2018%2F08%2Fdiferencia-entre-atrofia-e-hipertrofia.html&psig=AOvVaw1ygefVbpOQu2NoOU3UxTJK&ust=1713116895367000&source=images&cd=vfe&opi=89978449&ved=0CBIQjRxqFwoTCNiAp4rgv4UDFQAAAAAdAAAAABAE
Hipertrofia y atrofia muscular
Se desconoce el mecanismo por el cual una contracción intensa produce hipertrofia. Sin embargo, se sabe que la
velocidad de síntesis de las proteínas contráctiles del músculo es mucho mayor cuando se está produciendo la
hipertrofia, lo que da lugar también a números cada vez mayores de filamentos tanto de actina como de miosina en las
miofibrillas, aumentando con frecuencia hasta un 50%.
A su vez, se ha observado que algunas de las miofibrillas se dividen en el interior del músculo que se está
hipertrofiando para formar nuevas miofibrillas, aunque todavía no se sabe la importancia de este proceso en la
hipertrofia muscular que se ve habitualmente.
Junto con el aumento de tamaño de las miofibrillas, también se produce un aumento de los sistemas enzimáticos que
proporcionan energía. Este aumento se aplica especialmente a las enzimas de la glucólisis, lo que permite el aporte
rápido de energía durante la contracción muscular intensa a corto plazo.
Hipertrofia y atrofia muscular
Cuando un músculo no se utiliza
durante muchas semanas, la
velocidad de degradación de las
proteínas contráctiles es mucho más
rápida que la velocidad de sustitución.
Por tanto, se produce
atrofia muscular.
La ruta que parece importar en buena
parte para la degradación proteica en
un músculo que experimenta atrofia es
la ruta de ubicuitina-proteasoma
dependiente del ATP.
Los proteasomas son grandes
complejos proteicos que degradan las
proteínas dañadas o innecesarias por
proteólisis, una reacción química que
rompe los enlaces peptídicos.
La ubicuitina es una proteína
reguladora que básicamente marca las
células que serán diana para una
degradación proteasómica
La atrofia se debe principalmente a la inactividad. Cuando no hay
estímulo para mover el cuerpo, no hay impulso biológico para
mantener o aumentar la masa muscular. Esto prepara el escenario para
una pérdida de proteínas contráctiles, proteínas reguladoras y recursos
metabólicos dentro de la célula sedentaria. El cambio más observable
observado en la atrofia es la pérdida a gran escala del contenido
miofibrilar. Esto está fuertemente asociado con una función contráctil
reducida.
Ajuste de la longitud muscular
Otro tipo de hipertrofia se produce cuando los músculos son distendidos
hasta una longitud mayor de lo normal. Esta distensión hace que se
añadan nuevos sarcómeros en los extremos de las fibras musculares,
donde se unen a los tendones.
De hecho, se pueden añadir nuevos sarcómeros con tanta rapidez como
varios por minuto en el músculo en formación, lo que ilustra la rapidez de
este tipo de hipertrofia.
 Por el contrario, cuando un músculo permanece acortado a una longitud
menor que su longitudnormal de manera continua, los sarcómeros de los
extremos de las fibras musculares pueden llegar realmente a desaparecer.
En virtud de estos procesos los músculos se remodelan de manera
continua para tener la longitud adecuada para una contracción muscular
eficiente.
Hiperplasia de las fibras musculares
En situaciones poco frecuentes de generación extrema
de fuerza muscular se ha observado que hay un aumento
real del número de fibras musculares (aunque solo en un
pequeño porcentaje), además del proceso de hipertrofia
de las fibras.
Este aumento del número de fibras se denomina
hiperplasia de las fibras.
Cuando aparece, el mecanismo es la división lineal de
fibras que estaban previamente aumentadas de tamaño
La denervación muscular provoca una rápida atrofia
Cuando un músculo pierde su inervación, ya no recibe las señales contráctiles que son
necesarias para mantener el tamaño muscular normal.
Por tanto, la atrofia comienza casi inmediatamente. Después de aproximadamente 2
meses también comienzan a aparecer cambios degenerativos en las fibras musculares.
Si la inervación del músculo se restaura rápidamente, se puede producir la
recuperación completa de la función en un plazo tan corto como 3 meses, aunque a
partir de ese momento la capacidad de recuperación funcional se hace cada vez menor,
y no se produce ninguna recuperación adicional de la función después de 1 a 2 años.
La denervación muscular provoca una
rápida atrofia
En la fase final de la atrofia por denervación, la mayor parte de las fibras musculares es destruida y
sustituida por tejido fibroso y adiposo.
Las fibras que permanecen están formadas por una membrana celular larga con los núcleos de las
células musculares alineados, pero con propiedades contráctiles escasas o nulas y con una capacidad
escasa o nula de regeneración de las miofibrillas si vuelve a crecer un nervio.
El tejido fibroso que sustituye a las fibras musculares durante la atrofia por denervación también tiende a
seguir acortándose durante muchos meses, lo que se denomina contractura.
Por tanto, uno de los problemas más importantes en la práctica de la fisioterapia es evitar que los
músculos que se están atrofiando presenten contracturas debilitantes y desfigurantes.
Este objetivo se consigue mediante la distensión diaria de los músculos o la utilización de dispositivos
para mantener los músculos distendidos durante el proceso de atrofia.
Las personas que padecen AME tienen ambas copias de
este gen mutadas, lo que produce una disminución de la
proteína SMN, impidiendo que los músculos reciban las
señales correctas desde el cerebro. La degeneración de
las motoneuronas provoca una disminución gradual de la
fuerza y la masa muscular y, por consiguiente, la atrofia
muscular.
El gen determinante de la enfermedad es el gen
SMN1, que está alterado en todos los casos de AME.
Este gen es el principal encargado de producir la proteína
SMN, que mantiene la salud y la función normal de las
motoneuronas, permitiendo el movimiento normal de los
músculos y el control de las extremidades, el abdomen, la
cabeza y el cuello, el pecho y los músculos respiratorios.
Atrofia Muscular Espinal (AME)
https://www.google.com/imgres?q=IMAGEN%20DE%20Atrofia%20Muscular%20Espinal%20(AME&imgurl=https%3A%2F%2Fblue-sea-697d.quartiers047.workers.dev%3A443%2Fhttps%2Fmundodehoy.com%2Fwp-content%2Fuploads%2F2022%2F08%2Fpacientes_ame_25042017_consalud.jpg&imgrefurl=https%3A%2F%2Fblue-sea-697d.quartiers047.workers.dev%3A443%2Fhttps%2Fmundodehoy.com%2F2022%2F08%2F01%2Fconoces-la-atrofia-muscular-
espinal%2F&docid=QhMJpMa0VjPaMM&tbnid=LPFlYZ45DSDbiM&vet=12ahUKEwiE1Kie5r-FAxWJTjABHeylAwUQM3oECFYQAA..i&w=580&h=363&hcb=2&ved=2ahUKEwiE1Kie5r-FAxWJTjABHeylAwUQM3oECFYQAA
RESUMEN
Aproximadamente el 40% del cuerpo es músculo esquelético.
El sarcolema está formado por una membrana celular verdadera, denominada membrana plasmática, y una
cubierta externa formada por una capa delgada de material polisacárido que contiene numerosas fibrillas
delgadas de colágeno.
En cada uno de los dos extremos de la fibra muscular la capa superficial del sarcolema se fusiona con una
fibra tendinosa.
Las fibras tendinosas a su vez se agrupan en haces para formar los tendones musculares, que después
insertan los músculos en los huesos.
Cada fibra muscular contiene varios cientos a varios miles de miofibrillas.
Cada miofibrilla está formada por aproximadamente 1.500 filamentos de miosina y 3.000 filamentos de actina
adyacentes entre sí.
RESUMEN
Los filamentos de miosina y de actina se interdigitan parcialmente y de esta manera
hacen que las miofibrillas tengan bandas claras y oscuras alternas.
Las bandas claras contienen solo filamentos de actina y las bandas oscuras contienen
filamentos de miosina.
La porción de la miofibrilla (o de la fibra muscular entera) que está entre dos discos Z
sucesivos se denomina sarcómero.
Cuando se contrae el músculo, se realiza un trabajo y es necesaria energía.
ESTUDIO AUTÓNOMO
1. Recuperación de la contracción muscular en la poliomielitis:
aparición de macrounidades motoras.
2. Rigidez cadavérica.
3. Distrofia muscular.
conferencia _4_CONTRACCION_DEL_MUSCULO_ESQUELETICO[1].pptx

conferencia _4_CONTRACCION_DEL_MUSCULO_ESQUELETICO[1].pptx

  • 1.
  • 2.
    OBJETIVOS 1. Analizar lafunción del músculo esquelético y de cada uno de sus componentes. 2. Analizar alteraciones de la normalidad del músculo esquelético. SUMARIO 1. El sarcolema. 2. Miofibrillas. 3. Filamentos de actina y de miosina. 4. Sarcómero. 5. Sarcoplasma. 6. Mecanismo general de la contracción muscular. 7. Patologías por alteraciones musculares.
  • 3.
    BIBLIOGRAFÍA 1. Gayton yHall. (2016). Tratado de Fisiología Médica. 13 ed. Barcelona . España. Editorial Elsevier.
  • 4.
    Contracción del músculo esquelético Aproximadamenteel 40% del cuerpo es músculo esquelético, y otro 10% es músculo liso y cardíaco. Algunos de los principios básicos de la contracción se aplican también a los diferentes tipos de músculos. Todos los músculos esqueléticos están formados por numerosas fibras cuyo diámetro varía entre 10 y 80 μm.  Cada una de estas fibras está formada por subunidades cada vez https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fblue-sea-697d.quartiers047.workers.dev%3A443%2Fhttps%2Fwww.alamy.es%2Fimagenes%2Fm%25C3%25BAsculo-cardiaco-liso-y- esquel%25C3%25A9tico.html&psig=AOvVaw2eEZz7w_J8LHjVMlTUvVdz&ust=1713106093106000&source=images&cd=vfe&opi=89978449&ved=0CBIQjRxqFwoTCJjN5dO3v4UDFQAAAAAdAAAAABAE
  • 6.
    MIOFIBRILLAS Cada fibra muscularcontiene varios cientos a varios miles de miofibrillas. Cada miofibrilla está formada por aproximadamente 1.500 filamentos de miosina y 3.000 filamentos de actina adyacentes entre sí, que son grandes moléculas proteicas polimerizadas responsables de la contracción muscular real. Los filamentos gruesos de los diagramas son miosina y los filamentos delgados son actina.
  • 7.
    EL SARCOLEMA Fina membranaque envuelve a una fibra musculoesquelética El sarcolema está formado por una membrana celular verdadera, denominada membrana plasmática, y una cubierta externa formada por una capa delgada de material polisacárido que contiene numerosas fibrillas delgadas de colágeno. En cada uno de los dos extremos de la fibra muscular la capa superficial del sarcolema se fusiona con una fibra tendinosa. Las fibras tendinosas a su vez se agrupan en haces para formar los tendones musculares, que después insertan los músculos en los huesos. https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fblue-sea-697d.quartiers047.workers.dev%3A443%2Fhttps%2Fwww.lifeder.com%2Fsarcolema%2F&psig=AOvVaw0lib95xlwHsg9n6X9KzfDX&ust=1713106393560000&source=images&cd=vfe&opi=89978449&ved=0CBIQjRxqFwoTCJjUg-K4v4UDFQAAAAAdAAAAABAE
  • 8.
    FILAMENTOS Los filamentos demiosina y de actina se interdigitan parcialmente y de esta manera hacen que las miofibrillas tengan bandas claras y oscuras alternas.  Las bandas claras contienen solo filamentos de actina y se denominan bandas I porque son isótropas a la luz polarizada. Las bandas oscuras contienen filamentos de miosina, así como los extremos de los filamentos de actina en el punto en el que se superponen con la miosina, y se denominan bandas A porque son anisótropas a la luz polarizada. Obsérvense también las pequeñas proyecciones que se originan en los lados de los filamentos de miosina, que se denominan puentes cruzados. La interacción entre estos puentes cruzados Estas bandas dan al músculo esquelético y cardíaco su aspecto estriado.
  • 9.
    FILAMENTOS DE ACTINA Losextremos de los filamentos de actina están unidos al disco Z. Desde este disco estos filamentos se extienden en ambas direcciones para interdigitarse con los filamentos de miosina.  El disco Z, que está formado por proteínas filamentosas distintas de los filamentos de actina y miosina, atraviesa las miofibrillas y también pasa desde unas miofibrillas a otras, uniéndolas entre sí a lo largo de toda la longitud de la fibra muscular. 
  • 10.
    SARCÓMERO La porción dela miofibrilla (o de la fibra muscular entera) que está entre dos discos Z sucesivos se denomina sarcómero.  Cuando la fibra muscular está contraída, la longitud del sarcómero es de aproximadamente 2 μm.  Cuando el sarcómero tiene esta longitud, los filamentos de actina se superponen completamente con los filamentos de miosina y las puntas de los filamentos de actina están comenzando ya a superponerse entre sí. A esta longitud el músculo es capaz de generar su máxima fuerza de contracción.
  • 11.
    TITINA La relación deyuxtaposición entre los filamentos de miosina y de actina se mantiene por medio de un gran número de moléculas filamentosas de una proteína denominada titina. Es la proteína más grande que se conoce, cuya masa molecular es de tres a cuatro millones Da, lo que hace que sea una de las mayores moléculas proteicas del cuerpo. Como es filamentosa, es muy elástica. Estas moléculas elásticas de titina actúan como armazón que mantiene en su posición los filamentos de miosina y de actina, de modo que funcione la maquinaria contráctil del sarcómero.  Un extremo de la molécula de titina es elástico y está unido al disco Z; para actuar a modo de muelle y con una longitud que cambia según el sarcómero se contrae y se relaja. La otra parte de la molécula de titina se une al grueso filamento de miosina. La molécula de titina también parece actuar como molde para la formación inicial de porciones de los filamentos contráctiles del sarcómero, especialmente los filamentos de miosina.
  • 12.
    El sarcoplasma Las muchasmiofibrillas de cada fibra muscular están yuxtapuestas suspendidas en la fibra muscular.  Los espacios entre las miofibrillas están llenos de un líquido intracelular denominado sarcoplasma, que contiene grandes cantidades de potasio, magnesio y fosfato, además de múltiples enzimas proteicas. También hay muchas mitocondrias que están dispuestas paralelas a las miofibrillas. Estas mitocondrias proporcionan a las miofibrillas en contracción grandes cantidades de ATP, que es formado por las mitocondrias.
  • 13.
    El retículo sarcoplásmico En elsarcoplasma que rodea a las miofibrillas de todas las fibras musculares también hay un extenso retículo denominado retículo sarcoplásmico. Este retículo tiene una organización especial que es muy importante para regular el almacenamiento, la liberación y la recaptación de calcio y, por tanto, para controlar la contracción muscular. Los tipos de fibras musculares de contracción rápida tienen retículos sarcoplásmicos especialmente extensos.
  • 14.
    Contracción muscular ETAPAS DELA CONTRACCIÓN MUSCULAR. 1. Un potencial de acción viaja a lo largo de una fibra motora hasta sus terminales sobre las fibras musculares. 2. En cada terminal, el nervio secreta una pequeña cantidad de la sustancia neurotransmisora acetilcolina. 3. La acetilcolina actúa en una zona local de la membrana de la fibra muscular para abrir múltiples canales de cationes «activados por acetilcolina» a través de moléculas proteicas que flotan en la membrana. 4. La apertura de los canales activados por acetilcolina permite que grandes cantidades de iones sodio difundan hacia el interior de la membrana de la fibra muscular. Esta acción provoca una despolarización local que, a su vez, conduce a la apertura de los canales de sodio activados por el voltaje, que inicia un potencial de acción en la membrana.
  • 15.
    Mecanismo general dela contracción muscular 5. El potencial de acción viaja a lo largo de la membrana de la fibra muscular de la misma manera que los potenciales de acción viajan a lo largo de las membranas de las fibras nerviosas. 6. El potencial de acción despolariza la membrana muscular, y buena parte de la electricidad del potencial de acción fluye a través del centro de la fibra muscular, donde hace que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones calcio que se han almacenado en el interior de este retículo. 7. Los iones calcio inician fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina, haciendo que se deslicen unos sobre otros en sentido longitudinal, lo que constituye el proceso contráctil. 8. Después de una fracción de segundo los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el retículo sarcoplásmico por una bomba de Ca++ de la membrana y permanecen almacenados en el retículo hasta que llega un nuevo potencial de acción muscular; esta retirada de los iones calcio desde las miofibrillas hace que cese la contracción muscular. https//youtu.be/C4fmTtO1bbo
  • 16.
    MIASTENIA GRAVIS La característicaprincipal de la Miastenia es la fatiga muscular fluctuante, variable, que aparece y desaparece, y que suele acompañarse de debilidad muscular. Esto implica a todos los músculos que el paciente pueda controlar voluntariamente, es decir, la Miastenia solo afecta a los músculos voluntarios, llamados también estriados o esqueléticos, con la única excepción del corazón, músculo estriado pero «involuntario». La debilidad muscular mejora con el descanso y empeora con la actividad física intensa (o mantenida).
  • 17.
    La fosfocreatina esun compuesto que se almacena en el músculo; dona fosfato al ADP y, por consiguiente, repone rápidamente el ATP durante la contracción muscular anaerobia. En la investigación sobre el uso de creatina para actividades y afecciones específicas se puede observar: Resistencia, tamaño muscular y rendimiento. El uso de creatina oral podría permitir a un atleta trabajar más durante repeticiones o carreras cortas, lo que lo hace ganar más fuerza, masa muscular y rendimiento La creatinina es un producto normal de desecho del cuerpo. Se produce cuando usa sus músculos y parte del tejido muscular se descompone. Normalmente, los riñones filtran la creatinina de la sangre y la elimina del cuerpo por la orina La ingesta complementaria de esta vitamina nos ayuda a aumentar la fuerza y la masa muscular. No obstante, puede causar algunos efectos secundarios, como el aumento de la creatinina en la sangre, por lo que se ha llegado a asociar su consumo a la aparición de problemas en el hígado y los riñones
  • 18.
    La contracción muscularse produce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos  En el estado relajado, los extremos de los filamentos de actina que se extienden entre dos discos Z sucesivos apenas comienzan a superponerse entre sí. Por el contrario, en el estado contraído estos filamentos de actina han sido traccionados hacia dentro entre los filamentos de miosina, de modo que sus extremos se superponen entre sí en su máxima extensión. Así, la contracción muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de los filamentos. Sin embargo, es necesaria energía para que se realice el proceso contráctil. Esta energía procede de los enlaces de alta energía de la molécula de ATP, que es degradada a difosfato de adenosina (ADP) para liberarla.
  • 19.
    CONTRACCIÓN MUSCULAR Los filamentosde actina se deslizan hacia dentro entre los filamentos de miosina por las fuerzas que se generan por la interacción de los puentes cruzados que van desde los filamentos de miosina a los filamentos de actina. En condiciones de reposo estas fuerzas están inactivas, pero cuando un potencial de acción viaja a lo largo de la fibra muscular, esto hace que el retículo sarcoplásmico libere grandes cantidades de iones calcio que rodean rápidamente a las miofibrillas. A su vez, los iones calcio activan las fuerzas de atracción entre los filamentos de miosina y de actina y comienza la contracción. Sin embargo, es necesaria energía para que se realice el proceso contráctil. Esta energía procede de los enlaces de alta energía de la molécula de ATP, que es degradada a difosfato de adenosina (ADP) para liberarla.
  • 20.
    FILAMENTO DE MIOSINA Elfilamento de miosina está formado por 200 o más moléculas individuales de miosina. En la porción central de uno de estos filamentos y las colas de las moléculas de miosina agrupadas entre sí forman el cuerpo del filamento, mientras que hay muchas cabezas de las moléculas por fuera de los lados del cuerpo.  Además, parte del cuerpo de cada una de las moléculas de miosina se prolonga hacia la región lateral junto a la cabeza, formando de esta manera un brazo que separa la cabeza del cuerpo. Los brazos y las cabezas que protruyen se denominan en conjunto puentes cruzados. Cada puente cruzado es flexible en dos puntos denominados bisagras, una en el punto en el que el brazo sale del cuerpo del filamento de miosina y la otra en el punto en el que la cabeza se une al brazo. Los brazos articulados permiten que las cabezas se separen del cuerpo del filamento de miosina o que se aproximen a este. Las cabezas articuladas, a su vez, participan en el proceso real de contracción.
  • 21.
    CARACTERÍSTICA CABEZA DEMIOSINA Otra característica de la cabeza de la miosina que es esencial para la contracción muscular es que actúa como una enzima adenosina trifosfatasa (ATPasa). Como se explica más adelante, esta propiedad permite que la cabeza escinda el ATP y que utilice la energía procedente del enlace fosfato de alta energía del ATP para aportar energía al proceso de la contracción.
  • 22.
    FILAMENTO DE ACTINA Losfilamentos de actina están formados por actina, tropomiosina y troponina. El esqueleto del filamento de actina es una molécula de la proteína F-actina bicatenaria, que se representa por las dos hebras de color claro, que están enroscadas en una hélice de la misma manera que la molécula de miosina. Cada una de las hebras de la doble hélice de F- actina está formada por moléculas de G-actina polimerizadas. A cada una de estas moléculas de G-actina se le une una molécula de ADP. Se piensa que estas moléculas de ADP son los puntos activos de los filamentos de actina con los que interactúan los puentes cruzados de los filamentos de miosina para producir la contracción muscular. Las bases de los filamentos de actina se anclan fuertemente en los discos Z; los extremos de los filamentos protruyen en ambas direcciones para situarse en los espacios que hay entre las moléculas de miosina
  • 23.
    Moléculas de tropomiosina Elfilamento de actina también contiene otra proteína, la tropomiosina. Estas moléculas están enrolladas en espiral alrededor de los lados de la hélice de F-actina. En estado de reposo las moléculas de tropomiosina recubren los puntos activos de las hebras de actina, de modo que no se puede producir atracción entre los filamentos de actina y de miosina para producir la contracción. Unidas de manera intermitente a lo largo de los lados de las moléculas de tropomiosina hay otras moléculas proteicas denominadas troponina. Estas moléculas proteicas son en realidad complejos de tres subunidades proteicas unidas entre sí de manera laxa, cada una de las cuales tiene una función específica en el control de la contracción muscular. Una de las subunidades (troponina I) tiene una gran afinidad por la actina, otra (troponina T) por la tropomiosina y la tercera (troponina C) por los iones calcio. Se cree que este complejo une la tropomiosina a la actina y que la intensa afinidad de la troponina por los iones calcio inicia el proceso de la contracción.
  • 24.
    Inhibición del filamentode actina por el complejo troponina-tropomiosina Un filamento de actina puro sin la presencia del complejo troponina-tropomiosina (pero en presencia de iones magnesio y ATP) se une instantánea e intensamente a las cabezas de las moléculas de miosina. Después, si se añade el complejo troponina- tropomiosina al filamento de actina, no se produce la unión entre la miosina y la actina.  Por tanto, se piensa que los puntos activos del filamento de actina normal del músculo relajado son inhibidos o cubiertos físicamente por el complejo troponina-tropomiosina. En consecuencia, estos puntos no se pueden unir a las cabezas de los filamentos de miosina para producir la contracción. Antes de que se produzca la contracción, se debe inhibir el efecto bloqueante del complejo troponina-tropomiosina.
  • 25.
    Activación del filamentode actina por iones calcio En presencia de grandes cantidades de iones calcio, se inhibe el propio efecto inhibidor del complejo troponina-tropomiosina sobre los filamentos de actina: Cuando los iones calcio se combinan con la troponina C, de la que una molécula se puede unir intensamente con hasta cuatro iones calcio, el complejo de troponina probablemente experimenta un cambio conformacional que en cierto modo tira de la molécula de tropomiosina y la desplaza hacia zonas más profundas del surco que hay entre las dos hebras de actina. Esta acción «descubre» los puntos activos de la actina, permitiendo de esta manera que atraigan a las cabezas del puente cruzado de miosina y que produzcan la contracción.
  • 26.
    Interacción entre elfilamento de actina «activado» y los puentes cruzados de miosina Tan pronto como el filamento de actina es activado por los iones calcio, las cabezas de los puentes cruzados de los filamentos de miosina son atraídos hacia los puntos activos del filamento de actina y de algún modo esto hace que se produzca la contracción.  Aunque el mecanismo preciso mediante el que esta interacción entre los puentes cruzados y la actina produce la contracción sigue siendo en parte teórico, una hipótesis para la que hay datos considerables es la teoría de la «cremallera» (o teoría del «trinquete») de la contracción. La figura muestra las cabezas de los puentes cruzados uniéndose y liberándose de los puntos activos de un filamento de miosina. Cuando una cabeza se une a un punto activo, esta unión produce simultáneamente cambios profundos en las fuerzas intramoleculares entre la cabeza y el brazo de este puente cruzado.
  • 27.
    La nueva alineaciónde las fuerzas hace que la cabeza se desplace hacia el brazo y que arrastre con ella al filamento de actina. Este desplazamiento de la cabeza se denomina golpe activo. Inmediatamente después del desplazamiento, la cabeza se separa automáticamente del punto activo; a continuación, la cabeza recupera su dirección extendida.  En esta posición se combina con un nuevo punto activo que está más abajo a lo largo del filamento de actina; después la cabeza se desplaza una vez más para producir un nuevo golpe activo, y el filamento de actina avanza otro paso. Así, las cabezas de los puentes cruzados se incurvan hacia atrás y hacia delante y paso a paso recorren el filamento de actina, desplazando los extremos de dos filamentos de actina sucesivos hacia el centro del filamento de miosina. Se piensa que cada uno de los puentes cruzados actúa independientemente de todos los demás, uniéndose y tirando en un ciclo repetido continuo. Por tanto, cuanto mayor sea el número de puentes cruzados que estén en contacto con el filamento de actina en un momento dado, mayor será la fuerza de contracción.
  • 28.
    FUENTES DE ENERGÍAPARA LA CONTRACCIÓN MUSCULAR La mayor parte de la energía necesaria para la contracción muscular se utiliza para activar el mecanismo de cremallera mediante el cual los puentes cruzados tiran de los filamentos de actina, aunque son necesarias cantidades pequeñas para: 1) bombear iones calcio desde el sarcoplasma hacia el interior del retículo sarcoplásmico después de que haya finalizado la contracción, y 2) para bombear iones sodio y potasio a través de la membrana de la fibra muscular para mantener un entorno iónico adecuado para la propagación de los potenciales de acción de la fibra muscular. La primera fuente de energía es la fosfocreatina. La segunda fuente de energía es la glucólisis. La tercera fuente de energía es el metabolismo oxidativo.
  • 29.
    Relación de lavelocidad de contracción con la carga Un músculo esquelético se contrae rápidamente cuando lo hace frente a una carga nula, hasta un estado de contracción completa en aproximadamente 0,1 s para un músculo medio. Cuando se aplican cargas, la velocidad de la contracción se hace cada vez más lenta a medida que aumenta la carga. Es decir, cuando la carga ha aumentado hasta la fuerza máxima que puede ejercer el músculo, la velocidad de contracción se hace cero y no se produce ninguna contracción, a pesar de la activación de la fibra muscular.
  • 30.
    Fibras musculares lentas 1.Las fibras son más pequeñas que las fibras rápidas. 2. Están también inervadas por fibras nerviosas más pequeñas. 3.Tienen un sistema de vascularización más extenso y más capilares para aportar cantidades adicionales de oxígeno. 4. Tienen números muy elevados de mitocondrias, también para mantener niveles elevados de metabolismo oxidativo. 5. Continen grandes cantidades de mioglobina, una proteína que contiene hierro y que es similar a la hemoglobina de los eritrocitos. La mioglobina se combina con el oxígeno y lo almacena hasta que sea necesario, lo cual acelera también notablemente el transporte de oxígeno hacia las mitocondrias. La mioglobina da al músculo lento un aspecto rojizo y el nombre de músculo rojo. Características
  • 31.
    CARACTERÍSTICAS 1. Las fibrasrápidas son grandes para obtener una gran fuerza de contracción. 2. Existe un retículo sarcoplásmico extenso para una liberación rápida de iones calcio con el objetivo de iniciar la contracción. 3. Están presentes grandes cantidades de enzimas glucolíticas para la liberación rápida de energía por el proceso glucolítico. 4. Las fibras rápidas tienen una vascularización menos extensa que las lentas, porque el metabolismo oxidativo tiene una importancia secundaria. 5. Las fibras rápidas tienen menos mitocondrias que las lentas, también porque el metabolismo oxidativo es secundario. Un déficit de mioglobina roja en el músculo rápido le da el FIBRAS MUSCULARES RÁPIDAS
  • 32.
    Mecánica de lacontracción del músculo esquelético Todas las motoneuronas que salen de la médula espinal inervan múltiples fibras nerviosas y el número de fibras inervadas depende del tipo de músculo. Todas las fibras musculares que son inervadas por una única fibra nerviosa se denominan unidad motora. En general, los músculos pequeños que reaccionan rápidamente y cuyo control debe ser exacto tienen más fibras nerviosas para menos fibras musculares (p. ej., tan solo dos o tres fibras musculares por cada unidad motora en algunos de los músculos laríngeos). Por el contrario, los músculos grandes que no precisan un control fino, como el músculo sóleo, pueden tener varios centenares de fibras musculares en una unidad motora. Unidad motora: todas las fibras musculares inervadas por una única fibra nerviosa.
  • 33.
    UNIDAD MOTORA Es launidad básica de la contracción del músculo esquelético y esta conformadad por un grupo de fibras musculares y la motoneurona que la inerva)Célula nerviosa típica que llega al músculo desde el sistema nervioso central) Los músculos de acciones finas, como los de los ojos o la mano, tienen unidades motoras con tres a cinco fibras musculares. En los músculos de acciones gruesas, como la bipedestación, pueden haber cientos o miles de fibras en las unidades, como el gastrocnemio, que tiene hasta 2000 fibras
  • 34.
    SUMACIÓN DE FUERZA Sumaciónsignifica la adición de los espasmos individuales para aumentar la intensidad de la contracción muscular global. La sumación se produce de dos maneras:  1) aumentando el número de unidades motoras que se contraen de manera simultánea, lo que se denomina sumación de fibras múltiples, y 2) aumentando la frecuencia de la contracción, lo que se denomina sumación de frecuencia y que puede producir tetanización.
  • 35.
    El tétanos escausado por una toxina producida por las bacterias anaerobias Clostridium tetani. La toxina hace que los músculos se contraigan involuntariamente y se vuelvan rígidos. La enfermedad produce contracciones musculares, especialmente en la mandíbula y los músculos del cuello. La toxina tetánica bloquea las señales nerviosas de la médula espinal a los músculos, causando espasmos musculares intensos. TÉTANOS https://www.google.com/imgres?imgurl=https%3A%2F%2Fblue-sea-697d.quartiers047.workers.dev%3A443%2Fhttps%2Fwww.scielo.cl%2Ffbpe%2Fimg%2Frcp%2Fv88n4%2Fart10-f1.jpg&tbnid=We2hvBCa1Xk8sM&vet=10CBAQxiAoBGoXChMIsMDrvdW_hQMVAAAAAB0AAAAAEAc..i&imgrefurl=https%3A%2F%2Fblue-sea-697d.quartiers047.workers.dev%3A443%2Fhttp%2Fwww.scielo.cl%2Fscielo.php%3Fscript%3 41062017000400010&docid=Hue01zwKIOm30M&w=909&h=1090&itg=1&q=imagen%20de%20contracturas%20por%20tetanos&ved=0CBAQxiAoBGoXChMIsMDrvdW_hQMVAAAAAB0AAAAAEAc
  • 36.
    Máxima fuerza decontracción La máxima fuerza de contracción tetánica de un músculo que funciona a una longitud muscular normal es en promedio de entre 3 y 4 kg por centímetro cuadrado de músculo. Como un músculo cuádriceps puede tener hasta 100 cm2 de vientre muscular, se pueden aplicar hasta 360 kg de tensión al tendón rotuliano.  Por tanto, se puede comprender fácilmente cómo es posible que los músculos arranquen los tendones de sus inserciones en el hueso.
  • 37.
    Tono del músculoesquelético Incluso cuando los músculos están en reposo habitualmente hay una cierta cantidad de tensión, que se denomina tono muscular. Como las fibras normales del músculo esquelético no se contraen sin que ningún potencial de acción estimule las fibras, el tono del músculo esquelético se debe totalmente a impulsos nerviosos de baja frecuencia que proceden de la médula espinal. Estos impulsos nerviosos, a su vez, están controlados en parte por señales que se transmiten desde el encéfalo a las motoneuronas adecuadas ubicadas en el asta anterior de la médula espinal y en parte por señales que se originan en los husos musculares que están localizados en el propio músculo.
  • 39.
    Fatiga muscular La contracciónprolongada e intensa de un músculo da lugar al conocido estado de fatiga muscular. La fatiga muscular aumenta en una proporción casi directa a la velocidad de depleción del glucógeno del músculo. Por tanto, la fatiga se debe principalmente a la incapacidad de los procesos contráctiles y metabólicos de las fibras musculares de continuar generando el mismo trabajo. También, la transmisión de la señal nerviosa a través de la unión neuromuscular puede disminuir al menos un poco después de una actividad muscular prolongada e intensa, reduciendo aún más la contracción muscular. La interrupción del flujo sanguíneo a través de un músculo que se está contrayendo da lugar a una fatiga muscular casi completa en un plazo de 1 a 2 min debido a la pérdida de aporte de nutrientes, especialmente la pérdida de oxígeno. https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fblue-sea-697d.quartiers047.workers.dev%3A443%2Fhttps%2Fwww.fisioterapiaetc.com%2Ffatiga-muscular%2F&psig=AOvVaw0ClNzovFIZGU4gljJHBlTg&ust=1713115883778000&source=images&cd=vfe&opi=89978449&ved=0CBIQjRxqFwoTCOCAwrvcv4UDFQAAAAAdAAAAABAE
  • 40.
    Remodelación del músculopara adaptarse a la función Todos los músculos del cuerpo se modelan continuamente para adaptarse a las funciones que deben realizar. Se altera su diámetro, su longitud, su fuerza y su vascularización, e incluso se alteran, al menos ligeramente, los tipos de fibras musculares. Este proceso de remodelación con frecuencia es bastante rápido, y se produce en un plazo de pocas semanas. https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fblue-sea-697d.quartiers047.workers.dev%3A443%2Fhttps%2Fhomomedicus.com%2Fque-es-la-remodelacion-muscular%2F&psig=AOvVaw0k9lGfmvr543FZyC4w06Qh&ust=1713117691590000&source=images&cd=vfe&opi=89978449&ved=0CBIQjRxqFwoTCIi3063kv4UDFQAAAAAdAAAAABAE https://encrypted-tbn0.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcQ-wa-1EEd_BCzH_g42oN7TsmhfylYauO-ZAEpowpBVwFdmddljZKMHiS7arfCwEs3xiww&usqp=CAU
  • 41.
    Hipertrofia y atrofiamuscular El aumento de la masa total de un músculo se denomina hipertrofia muscular. Cuando la masa total disminuye, el proceso recibe el nombre de atrofia muscular.  Prácticamente toda la hipertrofia muscular se debe a un aumento del número de filamentos de actina y miosina en cada fibra muscular, dando lugar a aumento de tamaño de las fibras musculares individuales; esta situación se denomina hipertrofia de las fibras. La hipertrofia aparece en un grado mucho mayor cuando el músculo está sometido a carga durante el proceso contráctil. Solo son necesarias unas pocas contracciones intensas cada día para producir una hipertrofia significativa en un plazo de 6 a 10 semanas https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fblue-sea-697d.quartiers047.workers.dev%3A443%2Fhttps%2Fwww.isfablog.com%2F2018%2F08%2Fdiferencia-entre-atrofia-e-hipertrofia.html&psig=AOvVaw1ygefVbpOQu2NoOU3UxTJK&ust=1713116895367000&source=images&cd=vfe&opi=89978449&ved=0CBIQjRxqFwoTCNiAp4rgv4UDFQAAAAAdAAAAABAE
  • 42.
    Hipertrofia y atrofiamuscular Se desconoce el mecanismo por el cual una contracción intensa produce hipertrofia. Sin embargo, se sabe que la velocidad de síntesis de las proteínas contráctiles del músculo es mucho mayor cuando se está produciendo la hipertrofia, lo que da lugar también a números cada vez mayores de filamentos tanto de actina como de miosina en las miofibrillas, aumentando con frecuencia hasta un 50%. A su vez, se ha observado que algunas de las miofibrillas se dividen en el interior del músculo que se está hipertrofiando para formar nuevas miofibrillas, aunque todavía no se sabe la importancia de este proceso en la hipertrofia muscular que se ve habitualmente. Junto con el aumento de tamaño de las miofibrillas, también se produce un aumento de los sistemas enzimáticos que proporcionan energía. Este aumento se aplica especialmente a las enzimas de la glucólisis, lo que permite el aporte rápido de energía durante la contracción muscular intensa a corto plazo.
  • 43.
    Hipertrofia y atrofiamuscular Cuando un músculo no se utiliza durante muchas semanas, la velocidad de degradación de las proteínas contráctiles es mucho más rápida que la velocidad de sustitución. Por tanto, se produce atrofia muscular. La ruta que parece importar en buena parte para la degradación proteica en un músculo que experimenta atrofia es la ruta de ubicuitina-proteasoma dependiente del ATP. Los proteasomas son grandes complejos proteicos que degradan las proteínas dañadas o innecesarias por proteólisis, una reacción química que rompe los enlaces peptídicos. La ubicuitina es una proteína reguladora que básicamente marca las células que serán diana para una degradación proteasómica La atrofia se debe principalmente a la inactividad. Cuando no hay estímulo para mover el cuerpo, no hay impulso biológico para mantener o aumentar la masa muscular. Esto prepara el escenario para una pérdida de proteínas contráctiles, proteínas reguladoras y recursos metabólicos dentro de la célula sedentaria. El cambio más observable observado en la atrofia es la pérdida a gran escala del contenido miofibrilar. Esto está fuertemente asociado con una función contráctil reducida.
  • 44.
    Ajuste de lalongitud muscular Otro tipo de hipertrofia se produce cuando los músculos son distendidos hasta una longitud mayor de lo normal. Esta distensión hace que se añadan nuevos sarcómeros en los extremos de las fibras musculares, donde se unen a los tendones. De hecho, se pueden añadir nuevos sarcómeros con tanta rapidez como varios por minuto en el músculo en formación, lo que ilustra la rapidez de este tipo de hipertrofia.  Por el contrario, cuando un músculo permanece acortado a una longitud menor que su longitudnormal de manera continua, los sarcómeros de los extremos de las fibras musculares pueden llegar realmente a desaparecer. En virtud de estos procesos los músculos se remodelan de manera continua para tener la longitud adecuada para una contracción muscular eficiente.
  • 45.
    Hiperplasia de lasfibras musculares En situaciones poco frecuentes de generación extrema de fuerza muscular se ha observado que hay un aumento real del número de fibras musculares (aunque solo en un pequeño porcentaje), además del proceso de hipertrofia de las fibras. Este aumento del número de fibras se denomina hiperplasia de las fibras. Cuando aparece, el mecanismo es la división lineal de fibras que estaban previamente aumentadas de tamaño
  • 46.
    La denervación muscularprovoca una rápida atrofia Cuando un músculo pierde su inervación, ya no recibe las señales contráctiles que son necesarias para mantener el tamaño muscular normal. Por tanto, la atrofia comienza casi inmediatamente. Después de aproximadamente 2 meses también comienzan a aparecer cambios degenerativos en las fibras musculares. Si la inervación del músculo se restaura rápidamente, se puede producir la recuperación completa de la función en un plazo tan corto como 3 meses, aunque a partir de ese momento la capacidad de recuperación funcional se hace cada vez menor, y no se produce ninguna recuperación adicional de la función después de 1 a 2 años.
  • 47.
    La denervación muscularprovoca una rápida atrofia En la fase final de la atrofia por denervación, la mayor parte de las fibras musculares es destruida y sustituida por tejido fibroso y adiposo. Las fibras que permanecen están formadas por una membrana celular larga con los núcleos de las células musculares alineados, pero con propiedades contráctiles escasas o nulas y con una capacidad escasa o nula de regeneración de las miofibrillas si vuelve a crecer un nervio. El tejido fibroso que sustituye a las fibras musculares durante la atrofia por denervación también tiende a seguir acortándose durante muchos meses, lo que se denomina contractura. Por tanto, uno de los problemas más importantes en la práctica de la fisioterapia es evitar que los músculos que se están atrofiando presenten contracturas debilitantes y desfigurantes. Este objetivo se consigue mediante la distensión diaria de los músculos o la utilización de dispositivos para mantener los músculos distendidos durante el proceso de atrofia.
  • 48.
    Las personas quepadecen AME tienen ambas copias de este gen mutadas, lo que produce una disminución de la proteína SMN, impidiendo que los músculos reciban las señales correctas desde el cerebro. La degeneración de las motoneuronas provoca una disminución gradual de la fuerza y la masa muscular y, por consiguiente, la atrofia muscular. El gen determinante de la enfermedad es el gen SMN1, que está alterado en todos los casos de AME. Este gen es el principal encargado de producir la proteína SMN, que mantiene la salud y la función normal de las motoneuronas, permitiendo el movimiento normal de los músculos y el control de las extremidades, el abdomen, la cabeza y el cuello, el pecho y los músculos respiratorios. Atrofia Muscular Espinal (AME) https://www.google.com/imgres?q=IMAGEN%20DE%20Atrofia%20Muscular%20Espinal%20(AME&imgurl=https%3A%2F%2Fblue-sea-697d.quartiers047.workers.dev%3A443%2Fhttps%2Fmundodehoy.com%2Fwp-content%2Fuploads%2F2022%2F08%2Fpacientes_ame_25042017_consalud.jpg&imgrefurl=https%3A%2F%2Fblue-sea-697d.quartiers047.workers.dev%3A443%2Fhttps%2Fmundodehoy.com%2F2022%2F08%2F01%2Fconoces-la-atrofia-muscular- espinal%2F&docid=QhMJpMa0VjPaMM&tbnid=LPFlYZ45DSDbiM&vet=12ahUKEwiE1Kie5r-FAxWJTjABHeylAwUQM3oECFYQAA..i&w=580&h=363&hcb=2&ved=2ahUKEwiE1Kie5r-FAxWJTjABHeylAwUQM3oECFYQAA
  • 49.
    RESUMEN Aproximadamente el 40%del cuerpo es músculo esquelético. El sarcolema está formado por una membrana celular verdadera, denominada membrana plasmática, y una cubierta externa formada por una capa delgada de material polisacárido que contiene numerosas fibrillas delgadas de colágeno. En cada uno de los dos extremos de la fibra muscular la capa superficial del sarcolema se fusiona con una fibra tendinosa. Las fibras tendinosas a su vez se agrupan en haces para formar los tendones musculares, que después insertan los músculos en los huesos. Cada fibra muscular contiene varios cientos a varios miles de miofibrillas. Cada miofibrilla está formada por aproximadamente 1.500 filamentos de miosina y 3.000 filamentos de actina adyacentes entre sí.
  • 50.
    RESUMEN Los filamentos demiosina y de actina se interdigitan parcialmente y de esta manera hacen que las miofibrillas tengan bandas claras y oscuras alternas. Las bandas claras contienen solo filamentos de actina y las bandas oscuras contienen filamentos de miosina. La porción de la miofibrilla (o de la fibra muscular entera) que está entre dos discos Z sucesivos se denomina sarcómero. Cuando se contrae el músculo, se realiza un trabajo y es necesaria energía.
  • 51.
    ESTUDIO AUTÓNOMO 1. Recuperaciónde la contracción muscular en la poliomielitis: aparición de macrounidades motoras. 2. Rigidez cadavérica. 3. Distrofia muscular.