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Este documento discute la crisis hipertensiva, definiéndola como una elevación aguda de la presión arterial capaz de producir daño a los órganos. Describe la clasificación en urgencia e hipertensiva emergencia, así como sus manifestaciones clínicas, etiología, evaluación, objetivos de tratamiento y protocolos de manejo farmacológico. El documento provee información fundamental sobre el diagnóstico y tratamiento oportuno de las crisis hipertensivas.
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- 1. Crisis HIPERTENSIVA Dr. Edison D.Gutiérrez Cruz R2 Medicina Familiar y Comunitaria
- 2.
- 3. Introducción C. HIPERTENSIV A •A pesar de ocupar un pequeñísimo lugar dentro de la HTA es por un lado uno de los peligros más inmediatos para el paciente hipertenso ya que veces puede presentar diversas complicaciones agudas que requieren atención médica inmediata en urgencias y que se incluyen bajo el nombre genérico de Crisis Hipertensiva
- 4. Impacto EPIDEMIOLOGICO • EnUSA, según la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición la prevalencia de HTA en el 2006 es de 30.8% • En la Reencuesta Nacional de Hipertensión se informo que la tasa anual de muerte es 1.15% y 54.9% acudió a urgencias al menos una vez durante el seguimiento. • Entre 1 y 2 % de los pacientes con HTA tienen una EMERGENCIA HIPERTENSIVA • Afecta mas a varones, de raza negra, entre 40-50 años
- 5. Definición: Se define comola elevación Aguda de la TA capaz de producir alteraciones estructurales y funcionales en diferentes órganos. . En la mayoría de los casos no habrá constancia de la velocidad de aumento de las cifras de TApor lo que se establecen como cifras límite: • Presión Arterial Sistólica mayor de 180 mmHg • Presión Arterial Diastólica mayor de 120 mmHg
- 6. Falsa Crisis Hipertensiva •Son elevaciones de TA que no causan afectación de órganos diana y son reactivas a situaciones de ansiedad, síndromes dolorosos, o a procesos de cualquier otra naturaleza. La TA se corrige al cesar el estimulo y no requieren ningún tratamiento hipotensor especifico
- 7. Fisiopatología Crisis Hipertensiva ↑ ResistenciasV asculares V asoconstrictores HTAdescontrolada Daño Endotelial: Necrosis Fibrinoide de arteriolas Deposito de PLT y Fibrinas Perdida de Autorregulación Isquemia
- 8. Etiología: • DescontrolAgudo dela Hipertensión Esencial Crónica (causa mas frecuente) • Suspensión Súbita de Antihipertensivos • Feocromositoma • GlomerulonefritisAguda • Reninismo Primario o Hiperaldosteronismo
- 9. • Vasculitis • Esclerodermay otras enfermedades de la Colagena • Eclamsia • Hipertensión Renovascular • Uso de Simpaticomimeticos • Síndrome de daño espinal o de Guillan-Barre
- 10. Clasificación: • Urgencia Hipertensiva –Aquella elevación de TA sin daño organico secundario – Cursa asintomática o con síntomas inespecíficos, sin riesgo vital inmediato – Permite el descenso de TA en un plazo de 24 a 48 hrs – El tto es preferentemente vía oral, sin precisar asistencia hospitalaria • Emergencia Hipertensiva – Aquella elevación de TA con daño organico secundario – Compromete la vida del paciente de forma inmediata – Requiere el descenso de la TA en un periodo de minutos a horas dependiendo de la situación clinica – El tratamiento es preferentemente via parenteral, precisando ingreso hospitalario
- 11. Manifestaciones CLINICAS Menores dedaño a Organo Blanco SNC Cardiovascular Renal Oftálmico Cefalea, Acufenos, Fosfenos, Mareos Proteinuria, Hematuria Cuarto Ruido Cardiaco Retinopatia
- 12. Manifestaciones CLINICAS Mayores dedaño a Organo Blanco SNC Cardiovascular Renal Oftálmico Encefalopatia, HSA, EVC hemorragico o Isquemico Insuficiencia Renal ICC, Sx Coronario Agudo, EAP , DiseccionAo Papiledema
- 13. • HTA derebote tras supresión de fármacos antiHTA.* • HTA provocada por fármacos* – simpaticomiméticos. – Agonista + antag no selec. – Crisis HTA provocada por metoclopramida. • Sindrome de hiperreflexia autónoma.* • HTA en paciente DM con hemorragia retiniana.* * Pueden ser consideradas como emergencias HTA.. 13 URGENCIAS Hipertensivas • HTA acelerada y maligna*. • Quemaduras extensas.* • GNF aguda con HTA severa* • Crisis de escleroderma. • Vasculitis aguda sistémica con HTA severa* • HTA relacionada con cirugía – HTA severa en pac. Preqgicos. – HTA postoperatoria* – HTA tras trasplante renal. • Epistaxis severa.
- 14. 14 EMERGENCIAS Hipertensivas • EncefalopatíaHTA. • HTAmaligna* • Sangrado en el SNC: – Hemorragia intracraneal. – Accidente trombótico. – Hemorragia subaracnoidea. • Insuf. V entricular Izqda aguda refractaria a tto. habitual. • Isquemia miocardica o infarto asociado con dolor torácico persistente. • Disección aórtica aguda • Toxemia del embarazo: eclampsia • HTA en estados hiperadrenérg – Feocromocitoma. – IMAO + Alimentos con tiramina. – Agonista + antag no selec. – Suspensión brusca de clonidina o guanebez. – Quemados severos. – HTA neurogénica. • HTA en paciente DM con hemorragia retiniana. • Traumatismo craneoencefálico. • HTA posderivación coronaria • Sangrado posoperatorio en suturas vasculares * Pueden ser consideradas como Urgencias hipertensivas
- 15. Valoración Inicial • Elobjetivo principal es establecer si se trata de una Urgencia o Emergencia, esta distinción tiene implicaciones pronosticas y terapéuticas vitales. • Tras comprobar que TA esta elevada, realizar una HC y EF completa en busca de afección de distintos sistemas: – Neurológico – Cardiaco – Renal – Oftálmico – Arterial Periférico
- 16. Anemnesis Dolor Precordial Disnea Focalidad Neurologica ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PAS> 180 mm Hg PAD > 110 mmHg 10 minutos de Reposo, Luego V erificar la PA Signos de ALARMA Crisis Hipertensiva Exploracion Fisica FO: Exudado, Hemorragia S3, Ritmo de Galope Asimetria de Pulsos Focalidad Neurologica NO Urgencia HTA SI Emergencia HTA: SNC, Renal, FO, Cardiovascular HTA conocido HTA descontrolada
- 17. Historia CLINICA: • Fichade Identificación: Edad, Sexo, Edo. Civil, raza, profesión • Antecedentes Personales y Familiares: Cifras de TA que manejaba el paciente • Factores de Riesgo • Enfermedades Concomitantes
- 18. • Embarazo • Medicación(actual y previa): posible supresión de fármacos antihipertensivos, ingesta de drogas u otros medicamentos • Síntomas y signos acompañantes: cafelea, nauseas, vomito, nivel de conciencia, alteraciones visuales, dolor toraxico, rubor, crisis convulsivas, sudoración y palpitaciones.
- 19. Exploración Física • Exploraciónsistémica • Medición de la Tensión Arterial en ambos brazos • Signos de ICC, IY, Pulsos Centrales y Perifericos (Asimetria = Diseccion), Soplos • Examen Neurológico: cambios del edo. Mental, visuales, focalizacion, CC = HIC, HSA, Encefalopatia • Fondo de Ojo: Hemorragias, Exudados, Papiledema = Retinopatia
- 20. Pruebas Complementarias: • BiometríaHemática Completa: Anemia H. Microangiopatica • Química Sanguínea: Glucosa, Urea, Creatina, E.C. • Tira Reactiva y Examen General de Orina: IRA, Nefritis • Electrocardiograma: Sx Coronarios, IAM • Tele de Tórax: EAP, Ensanchamiento Mediastinico=Discc.Ao • Gasometría: Desequilibro A-B • TAC Cráneo: HIC, HSA, EVC
- 21. Tele de Tórax:Evaluar índice cardiotoraxico, dilatación de cavidades, pedículo vascular, arco aórtico, hilios y vasculatura pulmonar
- 22. TAC de cráneo:Infarto cortical en el territorio de la arteria cerebral media izquierda
- 23. ECG que evidenciabaritmo de FA y supradesnivel del segmento ST en DII DIII y aVF.
- 24. Objetivo Terapéutico: • UrgenciaHipertensiva: Reducir la PAM en un 20 % en un periodo de 24 a 48 hrs o bajar la PAD a una cifra menor de 120 mmHG, La reducción de debe Realizar gradualmente a fin de prevenir isquemia Orgánica (cardiaca y cerebral), se prefieren los farmacos VO • Emergencia Hipertensiva: Reducir la PAM en un 25 periodo comprendido entre minutos y 2 horas o un % en un valor correspondiente a 160/100 mmHg, se prefieren los farmacos IV
- 25. Protocolo de Actuación: EstudioAmbulatorioFurosemide 20- 40 mg › 210 Urgencia Hospitalaria Captopril: 25 mg VO o SBL Isosorbide 5-10 VO o SBL Atenolol: 50 mg VO › 210 › 210 30 min ‹ 210 Urgencia Hipertensiva Oxigenoterapia + Vía V enosa HTApor rebote, crisis asmatica idiopaticas, quemados, cirugias Captopril: 25 mg VO o SBL Isosorbide: 5-10 mg VO o SBL Atenolol: 50 mg VO El Nifedipino aun que reduce la TA de manera rapida y sostenida, la NOM lo contraindica por los riesgos de Hipoperfusion Organica
- 26. Nitroprusiato Labetalol, Enalapril Protocolo deActuación: Cardiopatía Isquémica NTG, Labetalol, Nitroprusiato NTG o Nitroprusiato / Furosemide Encefalopatía, ACVA, HTAmaligna, IRA, Anemia Hemolítica Emergencia Hipertensiva Oxigenoterapia + Vía V enosa EdemaAgudo pulmonar Crisis Adrenergica DisecciónAortica NTG, Labetalol, Nitroprusiato NTG, Labetalol, Nitroprusiato
- 27. Otras recomendaciones TxEMERGENCIA • Reposo Absoluto • Acceso Venoso: Periferico / Central • Control de la Via Aerea • Vigilancia EKG continua • Vigilancia de la TA basal y a los 5, 10, 15, 30, 45, 60, 90, 120, 150, 180 min. • Linea arterial en caso de HTA resistente, de dificil control y labilidad. • Cateter de flotacion en pacientes con EAP
- 28. 28 FARMACOS VO FARMACO DOSIS(Máxima) INICIO FRECUENCIA PICO DURACIÓN 1 y antagonista LABETALOL 100-400 mg/12h (2400 mg) 1-2 h 2 horas 2-4 h 8-12 h Agonista 2 central CLONIDINA 0,2 mg inic., 0.1 mg/h (0,8) 30-60 min 1 hora 2-4 h 6-8 h Calcioantagonistas. DILTIAZEM 30-120 mg/ 8 h (480 mg) < 15 min 2-3 h 8 h NICARDIPINO 20-40 mg/ 8 h (120 mg) <30 min 1-2 h 8 h NIFEDIPINO 5-40 mg/ 8 h (120 mg) <15 min 30 min 30-60 min 4-6 h VERAPAMIL 80-120 mg/8 h (480 mg) < 60 min 2-3 h 8 h IECA CAPTOPRIL 12.5-25 mg/4 ho (150 mg) < 15 min 15 min 1 h 6-12 h ENALAPRIL 2.5-10 mg/ 6 h (40 mg) < 60 min 4-8 h 12-24 h Antagonista 1 PRAZOSIN 1-5 mg/2 h (20 mg) < 60 min 2-3 h 2-4 n 6-12 h Combinaciones Triple terapia (Diurético, Betabloq, y VDT (Minoxidil o Hidralazina) Calcioantagonistas mas IECA
- 29. 29 TIPO DE CRISISFARMACO DE ELECCIÓN CONTRAINDICADO Encefalopatía 1º. Labetalol 2º. Enalapril 3º. Nitroprusiato Clonidina Metildopa. HTA maligna crítica 1º. Nitroprusiato 2º. Enalapril. 3º. Labetalol Clonidina Metildopa. AVC hemorrágico 1º. Labetalol. 2º. Enalapril. 3º. Nitroprusiato 4º. Nimodipino. Clonidina Metildopa. Insuficiencia cardiaca 1º. Enalapril + Furosemida 2º. Nitroglicerina + Furosemida 3º. Nitroprusiato + Furosemida Hidralacina Diazóxido Labetalol Cardiopatía isquémica 1º. Nitroglicerina. 2º. Labetalol. 3. Nitroprusiato. 4º. Enalapril Hidralacina Diazóxido Aneurisma aórtico disecante 1º. Nitroprusiato +Labetalol 2º. Trimetaphan Hidralacina Diazóxido Eclampsia 1º. Hidralacina. 2º. Labetalol. 3º. Metildopa. Nitroprusiato Diazóxido Feocromocitoma 1.º Fentolamina 2º. Nitroprusiato. 3º. Labetalol Resto. Aumento actividad simpática 1.º Fentolamina 2º. Labetalol. 3º. Nitroprusiato Betabloqueante solo. Embarazo 1.º Hidralazina 2º. Labetalol. Nitroprusiato. IECA
- 30. Bibliografia • Manual deTerapéutica Medica y Procedimientos de urgencias 6ta edición, INCMNSZ, Pag. 106-14 • Kasper, Dennis L., et al., Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th edition. McGraw Hill. 2005 • Manual Washington de Terapéutica Medica, Washington University School of Medicine, 32 edicion, Pag. 85-97 • Kumar, Vinay, et. al., Robbins Basic Pathology, 7th Ed. Pgs 557-560. 2003