Crisis hipertensivas

CRISIS HIPERTENSIVAS:
- URGENCIA vs EMERGENCIA
- APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA
- ABORDAJE TERAPÉUTICO EN AP vs SUH
SESIÓN 04/02/2021
EDUARDO SUÁREZ JAQUETE, MIR3 MFYC

CONCEPTOS CLAVE DE LA SESIÓN:
1. ¿Qué es una crisis HTA? ¿A partir de que valores de PA?
2. Si se trata de una C-HTA, ¿de qué tipo sería?
3. ¿Cuál sería el abordaje terapéutico ante una elevación aguda de la PA?
4. ¿Son necesarias medidas no farmacológicas o farmacológicas?
5. En caso de precisar tratamiento farmacológico, ¿cuál y que vía de administración serían los adecuados?
6. ¿Cuándo precisa tratamiento de cara al alta?
7. Emergencias hipertensivas y casos específicos.

DEFINICIÓN DE HTA:
PAS >140mmHg y/o PAD >90mmHg en 3 medidas separadas 1 semana.
PAS >210mmHg y/o PAD >120mmHg en 1 medida aislada.
3 ESTADIOS:
◦ Ligera (estadio I): PAS 140-159mmHg o PAD 90-99mmHg
◦ Moderada (estadio II): PAS 160-179mmHg o PAD 100-109mmHg
◦ Grave (estadio III): PAS >180mmHg o PAD >110mmHg

¿QUÉ ES UNA CRISIS HIPERTENSIVA?
Elevación brusca de la presión arterial habitual respecto a cifras habituales.
Motivo de consulta muy frecuente en AP y SUH.
Disparidad en las cifras de corte:
◦ >210/120mmHg (Guía de buena práctica clínica en HTA y ECV)
◦ >180/120mmHg (Guía ESH/ESC 2013)
◦ >190/110mmHg (Guía ICS)
◦ Otras guías no especifican límites.
Importante diferenciar entre sus 3 tipos: Falsa urgencia HTA, Urgencia HTA y Emergencia HTA.

FALSA CRISIS HIPERTENSIVA
(PSEUDOURGENCIA HTA):
Elevación aguda de PA sin lesión de órganos diana.
Causada por estímulos agudos externos:
◦ Dolor.
◦ Ansiedad.
◦ Ejercicio físico.
◦ RAO.
◦ Bata blanca.
◦ Fallo en la medición (manguito de talla equivocada).
Tratamiento etiológico.

URGENCIA HIPERTENSIVA (U-HTA):
Elevación brusca de PA respecto a las cifras habituales del paciente.
Consulta muy frecuente en AP y SUH.
Etiología más frecuente por mala adherencia al tratamiento o infratratamiento.
Clínica:
◦ Asintomático (lo + frec.)
◦ Cefalea
◦ Epistaxis
◦ Edemas en MMII
◦ Debilidad

¡¡¡UNA ANAMNESIS Y EF
CORRECTAS DISTINGUEN EN UN
95% DE LOS CASOS LA URGENCIA
DE LA EMERGENCIA
HIPERTENSIVA!!!

ANAMNESIS:
◦ Tiempo de evolución de HTA y control previo.
◦ Tratamiento y adherencia al mismo.
◦ Antecedentes de U-HTA previos.
◦ Otros fármacos o tóxicos presores
EXPLORACIÓN:
◦ Constantes vitales (PA, FC, SatO2, FR)
◦ ACP, soplos carotídeos/abdominales.
◦ Exploración neurológica
◦ Edemas en MMII
◦ +/- Fondo de ojo

SÍNTOMAS DE ALARMA
Cefalea brusca.
Síncope
Dolor torácico/abdominal agudo
Palpitaciones
Disnea
Alteraciones visuales
SIGNOS DE ALARMA
Alteración del nivel de consciencia
Focalidad neurológica
Taquicaria
Taquipnea
IY
Crepitantes, edemas MMII
Hipoperfusión periférica
Oligoanuria
¿EXISTE COMPROMISO VITAL? DERIVAR A
SUH
(SI ESTAMOS
EN AP)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
EN ATENCIÓN PRIMARIA:
◦ No suele precisar PC.
◦ EKG si dolor torácico o alteraciones en ritmo/FC.
◦ Combur test para detectar proteinuria/hematuria.
◦ Glucemia capilar
EN URGENCIAS HOSPITALARIAS: (Mismo criterio clínico, distintos recursos)
◦ Mismas que en AP, dependiendo de la clínica.
◦ EKG de 12 derivaciones.
◦ Glucemia capilar.
◦ Hemograma y bioquímica básicas (+/- MDM)
◦ SyS

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:
Reducción de PAM un 25-30% o PAD <120mmHg en24-48h.
CONSIDERACIONES GENERALES (U-HTA y E-HTA):
- Reducir la PA de manera progresiva hasta cifras rezonables.
- NUNCA objetivo de PA < a la basal.
- Iniciar tto a dosis mínimas siempre.
- Descartar procesos que contraindiquen un determinado fco.
- SIEMPRE SE TRATA AL PACIENTE, NO LA PRESIÓN ARTERIAL.

TRATAMIENTO:
1. Reposo y repetir PA, tto etiológico (ansiedad, dolor).
2. Si mala adherencia a tto, reintroducir.
3. Si no, tratamiento antihipertensivo:
◦ Captopril 25mg vo (repetir c/30’ hasta total 100mg)
◦ Atenolol 50mg vo o cualquier otro antiHTA vo
◦ Nifedipino retard 20mg vo
4. Si persiten cifras elevadas derivar a SUH (si atención prestada en AP).
No existen evidencias de que otras medidas terapéuticas más agresivas mejoren el
pronóstico (tto IV sólo en E-HTA o U-HTA en paciente que pueda deteriorarse
rápidamente)

TRATAMIENTO AL ALTA:
Falsas urgencias HTA:
Tto etiológico
Paciente HTA conocido:
Reintroducir el tratamiento / incrementar dosis / añadir nuevo fco.
Paciente NO HTA conocido:
Iniciar tto antiHTA combinando 2 fármacos: 1 diurético + otro grupo
(Pej.: Hidroclortiazida 25mg c/24h + Amlodipino 5mg c/24h)
Control ambulatorio 24-48h (‘’CONTROL POR SU MAP’’)

U-HTA: RESUMEN
Elevación aislada de PA sin evidencia de daño orgánico agudo (LOD).
Anamnesis y exploración exhaustiva. ¡¡¡SIGNOS DE ALARMA!!!
Etiología más frecuente por incumplimiento terapéutico o infratratamiento.
Asintomático (+frec) o acompañado de síntomas inespecíficos.
Tratamiento:
◦ Disminución gradual y progresiva de PA (24-48h)
◦ Tratamiento farmacológico VO.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA (E-HTA):
Elevación brusca de PA asociada a daño agudo o progresivo de los órganos diana o LOD
(Corazón, cerebro, riñón, grandes vasos y retina).
Baja prevalencia, habitualmente en el contexto de una patología grave:
◦ Insuficiencia cardiaca.
◦ Accidente cerebrovascular.
◦ Encefalopatía hipertensiva.
◦ Síndrome coronario agudo
◦ HTA postoperatoria
o Edema agudo de pulmón
o Aneurisma disecante de aorta.
o Eclampsia
o Epistaxis grave.
o TCE
o Grandes quemados

SIGNOS Y SÍNTOMAS
DE ALARMA
(INICIAR TTO HIPOTENSOR VO SI TOLERANCIA Y
DERIVACIÓN A CENTRO HOSPITALARIO)

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
ECG de 12 derivaciones.
Rx de tórax PA y LAT.
Hemograma
Bioquímica (+ MDM)
Coagulación
Gasometría arterial (si sospecha de EAP)
TC craneal (sospecha de ACV, TCE)
ETT o TC toracoabdominal (sospecha de disección aórtica)

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO:
Reducir PAS a 160mmHg, PAD a 100mmHg o disminuir PAM 25-30% en 1-2 horas.
Mismas consideraciones generales que U-HTA.
CONSIDERACIONES GENERALES (U-HTA y E-HTA):
- Reducir la PA de manera progresiva hasta cifras rezonables.
- NUNCA objetivo de PA < a la basal.
- Iniciar tto a dosis mínimas siempre.
- Descartar procesos que contraindiquen un determinado fco.
- SIEMPRE SE TRATA AL PACIENTE, NO LA PRESIÓN ARTERIAL.

TRATAMIENTO. MEDIDAS GENERALES:
Monitorización continua de constantes (PA, FC, ritmo, SatO2 y FR).
Canalización de 1 o 2 vías venosas periféricas.
Sondaje vesical y medición horaria de diuresis.
Otras (en función de etiología).

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (IV):
Nitroprusiato sódico (ampollas de 50mg):
1 ampolla (50mg) en 250ml de SG 5% a 7 gotas/min (21ml/h)
Ojo en IR (desprende radicales ciánicos)
CI en eclampsia.

Labetalol (ampollas 20ml con 100mg):
Bolo iv lento 20mg (4ml) c/5min. Hasta objetivo o 100mg (1 ampolla).
Perfusión 0,5-2 mg/min
CI en ICA, EPOC, asma, BAV alto grado, isquemia arterial periférica.

Urapidil (ampollas 10ml con 50mg):
25mg iv (1/2 ampolla), repetir c/5min. Si tras 4 dosis no hay respuesta se administra
otra dosis de 50mg (1 ampolla).
Perfusión 5 ampollas en 500ml SG 5% a 7 gotas/min (21 ml/h).
Ojo en insuficiencia hepática grave.
CI en IAM, Eao severa, embarazo.

Nitroglicerina (ampollas 5ml con 5mg y 10ml con 50mg):
20yg/min. Perfusión 15mg en 250ml SG 5% a 7gotas/min, ir aumentando de 3 en 3
gotas la velocidad hasta control tensional o mejoría clínica.
Evitar en anemia grave, TCE, hemorragia cerebral y glaucoma de ángulo cerrado.
CI en embarazo.

Hidralazina (ampolla 20mg):
1 ampolla im y repetir en 60 min si precisa.
Perfusión 0,5-1mg/min en eclampsia.
CI en disección Ao, EAP, SCA.
Fentolamina (cartuchos 1,7 con 400yg):
5mg (12,5 cartuchos) en 100ml de SG 5% en 20 min.

SITUACIONES ESPECIALES
HTA MALIGNA
CLÍNICA Elevación brusca de PA + LOD isquémica.
Sd hiperadrenérgicos (abstinencia, drogas,
efecto rebote de otros fcos.)
OBJETIVO DE PA 160/100mg o reducción PAM 25-30%
TRATAMIENTO
DE ELECCIÓN
1. Nitroprusiato sódico.
2. Urapidil, Labetalol

ENCEFALOPATÍA
HIPERTENSIVA
CLÍNICA Afectación cerebral difusa (confusión,
cefalea, alt. Visuales, bajo nivel consciencia,
episodios convulsivos…)
TRATAMIENTO
DE ELECCIÓN 1. Nitroprusiato sódico.

SCA
CLÍNICA SCACEST, SCASEST, angina inestable.
OBJETIVO DE PA PAS <190mmHg o mejoría clínica
TRATAMIENTO
DE ELECCIÓN
1. Nitroglicerina iv 10yg/min (3 gotas/min)

EAP
CLÍNICA Disnea, ortopnea, DPN, crepitantes hasta
ápices pulmonares, oligoanuria…
OBJETIVO DE PA PAS <160mmHg y PAD <110mmHg
TRATAMIENTO
DE ELECCIÓN
1. Nitroglicerina 20yg/min + Furosemida
40mg iv

DISECCIÓN
AÓRTICA
CLÍNICA Dolor brusco, desgarrador, HTA si afecta a
arterias renales.Disociación de pulsos, st
neurológicos, ICA…
OBJETIVO DE PA PAS <120mmHg y PAD <80mmHg
FC en torno a 60lpm
TRATAMIENTO
DE ELECCIÓN
1. Labetalol en bolo 20mg c/5min

ACV
CLÍNICA Bajo nivel consciencia, focalidad
neurológica…
OBJETIVO DE PA NO TRATAR SI:
PA <220/110mmHg (isquémico)
PA < 185/110mmHg (hemorrágico)
TRATAMIENTO
DE ELECCIÓN
1. Labetalol 20mg iv // Urapidilo ½ ampolla

ECLAMPSIA /
PREECLAMPSIA
GRAVE
CLÍNICA HTA embarazada < 20s (salvo excepciones),
clínica neurológica.
TRATAMIENTO
DE ELECCIÓN
1. Labetalol 20mg iv en bolo c/5min
2. Hidralazina

SD. POR AUMENTO DE CATECOLAMINAS
CLÍNICA Paciente joven, síndromes complejos
asociados. Síntomas atípicos.
Espisodios paroxísticos de HTA.
TRATAMIENTO
DE ELECCIÓN
1. Fentolamina 5mg iv
2. NTG o nitroprusiato sódico.

E-HTA: RESUMEN
Elevación de PA CON evidencia de daño orgánico agudo (LOD).
¡¡¡SIGNOS DE ALARMA!!! TRATAMIENTO HOSPITALARIO EMERGENTE
Concomitante con otra patología grave de base.
Tratamiento:
◦ Disminución de PA en 1-2 horas
◦ Tratamiento farmacológico IV.

PUNTOS CLAVE:
1. Las elevaciones agudas de PA son una situación frecuente tanto en la
consulta de AP como en urgencias hospitalarias.
2. Las urgencias hipertensivas (U-HTA) son elevaciones aisladas de la PA
sin daño orgánico agudo y requieren una reducción progresiva y
prudente (24-48h) de los valores tensionales.
3. Las emergencias hipertensivas (E-HTA) son elevaciones agudas de la
PA con daño orgánico agudo y compromiso vital del paciente.
Precisan derivación a un centro hospitalario.
4. El tratamiento farmacológico viene determinado por el tipo de crisis
hipertensiva y las manifestaciones clínicas que presente el paciente.

CASO CLÍNICO 1:
 CARMEN MARÍA, 34 AÑOS.
 CAÍDA CASUAL Y DOLOR EN MSI.
 TRIAJE MANCHESTER III (AMARILLO).

CASO CLÍNICO 2:
 JOSEFINA, 88 AÑOS.
 ANSIEDAD.
 TRIAJE MANCHESTER IV (VERDE).

CASO CLÍNICO 3:
 JUAN IGNACIO, 49 AÑOS.
 DOLOR ABDOMINAL.
 TRIAJE MANCHESTER III (AMARILLO).

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