DEFECTOS EN LA
PERMEABILIDAD DE LA
MENBRANA
• La membrana plasmática puede resultar dañada por
isquemia, diversas toxinas microbianas, componentes
líticos del complemento y una variedad de agentes físicos
y químicos.
Varios mecanismos bioquímicos pueden
contribuir al daño en la membrana.
• Disminución de
la síntesis de
fosfolípidos.
• Aumento de la
degradación de
fosfolípidos.
• ERO.
• Anomalías
citoesqueléticas.
• Productos de
la degradación
de los lípidos.
Los sitios más importantes de daño de la
membrana durante la lesión celular son la
membrana mitocondrial, la membrana
plasmática y las membranas de los lisosomas.
• Daño en la
membrana
mitocondrial.
• Daño en la
membrana
plasmática.
• La lesión
de las
membranas
lisosómicas.
DAÑO EN EL
ADN Y
PROTEINAS
• Las células tienen mecanismos que reparan el daño en el
ADN pero si este es demasiado intenso para ser
corregido la célula inicia su programa de suicidio y muere
por apoptosis.
LESIÓN ISQUÉMICA E
HIPÓXICA.
La isquemia, o disminución del flujo sanguíneo en un tejido
es la causa mas común de lesión celular en la medicina
clínica.
En contraste con la hipoxia en la que puede continuar la
generacion de energia por glucocalis anaerobia (aunque
menos existente por las vias oxidativas), la isquemia
compromete tambien la liberacion de sustratos para la
glucocalis.
La perdida de ATP lleva al fracaso
muchos sistemas celulares
dependientes de energía.
1) Bombas iónicas
2) Agotamiento de los deposito de
glucógeno
3) Reducción en la síntesis de
proteína.
• En caso de persistir la isquemia se produce una
lesion irresistible y necrosis.
• Necrosis isquémica del pie derecho.

Defectos en la permeabilidad de la menbrana

  • 1.
  • 2.
    • La membranaplasmática puede resultar dañada por isquemia, diversas toxinas microbianas, componentes líticos del complemento y una variedad de agentes físicos y químicos.
  • 3.
    Varios mecanismos bioquímicospueden contribuir al daño en la membrana. • Disminución de la síntesis de fosfolípidos. • Aumento de la degradación de fosfolípidos. • ERO. • Anomalías citoesqueléticas. • Productos de la degradación de los lípidos.
  • 4.
    Los sitios másimportantes de daño de la membrana durante la lesión celular son la membrana mitocondrial, la membrana plasmática y las membranas de los lisosomas. • Daño en la membrana mitocondrial. • Daño en la membrana plasmática. • La lesión de las membranas lisosómicas.
  • 5.
    DAÑO EN EL ADNY PROTEINAS
  • 6.
    • Las célulastienen mecanismos que reparan el daño en el ADN pero si este es demasiado intenso para ser corregido la célula inicia su programa de suicidio y muere por apoptosis.
  • 7.
  • 8.
    La isquemia, odisminución del flujo sanguíneo en un tejido es la causa mas común de lesión celular en la medicina clínica. En contraste con la hipoxia en la que puede continuar la generacion de energia por glucocalis anaerobia (aunque menos existente por las vias oxidativas), la isquemia compromete tambien la liberacion de sustratos para la glucocalis.
  • 9.
    La perdida deATP lleva al fracaso muchos sistemas celulares dependientes de energía. 1) Bombas iónicas 2) Agotamiento de los deposito de glucógeno 3) Reducción en la síntesis de proteína.
  • 10.
    • En casode persistir la isquemia se produce una lesion irresistible y necrosis. • Necrosis isquémica del pie derecho.