Determinantes de ic powepoint

Determinantes de IC

Juan Pablo Vázquez Ramos
MIR 1 MFyC HUNSC

Concepto

• Situación en la que el corazón es incapaz
de mantener un gasto adecuado a las
necesidades metabólicas del organismo
o, en caso de conseguirlo, es a expensas
de un aumento en las presiones de
llenado ventricular

Epidemiología
• En España al menos un 2% de los individuos con edad
superior a 40 años padece IC; esta frecuencia aumenta
progresivamente con la edad, y llega al 6-10% en los
sujetos mayores de 60-70 años
• Es la primera causa de hospitalización en la población
mayor de 65 años, sobre todo en las mujeres. La IC es
la causa del 5% del total de hospitalizaciones que se
producen en nuestro país
• Supervivencia global del 50% a los 5 años del
diagnóstico
• Problema de salud pública: es una de las enfermedades
más frecuentes, costosas, incapacitantes y letales

Etiopatogenia
• Causas determinantes

• Causas desencadenantes

Causas determinantes
• IC por disfunción ventricular sistólica

PRIMARIO: miocardiopatía dilatada, cardiopatía isquémica
SECUNDARIO
 Sobrecarga crónica de volumen (↑precarga): Insuf. valvulares
Sobrecarga crónica de presión (↑postcarga): Estenosis valvulares,
HTA

• IC con función ventricular conservada
 IC por disfunción diastólica: Taponamiento, pericarditis constrictiva,
miocardiopatía restrictiva e hipertrófica
Otras: alteraciones valvulares, malformaciones congénitas, tumores
cardiacos o arritmias
Causas extracardiacas: Afección pericárdica, anemia, alteraciones
tiroideas o ciertas hipovitaminosis

HTA 53,71%

Isquémica 35,61%

Valvular 32,64%

Otras causas 22,26%

Miocardiopatía 19,29%

0% 20% 40% 60% 80%

Causas desencadenantes
• Por necesidad de un mayor GC
 Infecciones
 Estados circulatorios hipercinéticos: anemia, embarazo, tirotoxicosis
 Sobrecarga de fluidos: aumento de ingesta de sal, AINEs, suspensión de
diuréticos
• Por aumento de la postcarga
 HTA y TEP
• Por disminución de la contractilidad
 Isquemia miocárdica
 F inotrópico - : BB, Verapamil, Diltiazem, Antiarritmicos grupo I
• Por alteración de la FC
• Por reducción o suspensión del tto

Fisiopatología
• La mayor parte de Ias IC son por
disfunción sistólica
• Mecs. compensatorios
 Frank-Starling
 Hipertrofia ventricular
 Mecanismos neurohormonales

Formas de IC
• En función del tiempo: AGUDA VS
CRÓNICA
• En función del GC: “CLÁSICA” VS ALTO
GASTO
• En función del ventrículo que falle:
DERECHA VS IZQUIERDA
• SISTÓLICA VS DIASTÓLICA
• Según la capacidad funcional: N.Y.H.A.
• Clasificación de la AHA/ACC

Sistólica Diastólica
Frecuencia 75% 25%
Cardiomegalia + +/-
HVI +/- +
Dilatación + +/-
FEVI Descendido Igual
PTDVI Igual Aumentado

FEVI: Fracción Eyección del VI PTDVI: Presión Telediastólica del VI

N.Y.H.A.
(IC en función de la act. física del paciente)

 Importante valor pronóstico
 Criterio decisivo en elección de tto
 La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la
evolución y respuesta al tto
 Problema: débil correlación entre síntomas y gravedad de disfunción
ventricular

AHA/ACC
(American Heart association, 2001)

• Estadio A: Ausencia de síntomas. Ausencia de
alteraciones funcionales y estructurales. Alto
riesgo de IC por presencia de otras
enfermedades: HTA, DM, CI, alcohol
• Estadio B: Aparición de daños estructurales
cardiacos ligados al desarrollo de IC (HVI,
disfunción VI) pero sin síntomas
• Estadio C: Aparición de síntomas propios de IC
más daño estructural
• Estadio D: Síntomas de IC, incluso en el
reposo, más daño estructural

Diagnóstico
• Anamnesis
 Global del paciente no síntomas patognomónicos de IC
 Antecedentes familiares de ECV, antecedentes personales de FRCV y
enfermedad actual (síntomas orientativos de IC)
 CRITERIOS DE FRAMINGHAM
 DD: EPOC, enfermedades productoras de fatigabilidad y disnea (anemia
grave, obesidad grave, enf. tiroideas, depresión, etc), enf. productoras de
edemas (Insuf. Venosa crónica, trastornos renales o hepáticos)
• E. F
 Peso, talla, IMC, coloración de piel y mucosas, TA, FC y FR
 Ingurgitación yugular, presión venosa y pulso carotídeo
 AC: soplos, tercer y cuarto ruido, arritmia completa por FA
 AP: crepitantes, sibilancias roncus
 Abdomen: hepatomegalia congestiva, reflujo hepatoyugular, ascitis (IC
avanzada)
 Extremidades: edemas, pulsos periféricos, coloración

¿QUÉ HACER?
• ¿Tiene criterios de hospitalización?
• Pruebas iniciales
 ECG
 Si normal plantearnos otro dco
 Alto VPN (98%)
 Radiografía de tórax
 datos de congestión pulmonar
 cardiomegalia
 Analítica de sangre (hemograma  descartar anemia o poliglobulia
y bioquímica) y orina
 Péptido natriurético ventricular tipo B

BNP
• Medidor del “estrés” miocárdico
• Marcador con utilidad diagnóstica y pronóstica en IC
• “podría ser útil en Urgencias para el DD de disnea aguda de origen
cardiaco o pulmonar en situaciones de dco incierto” (ACCF/AHA,
2009)
• Por sí solo no es diagnóstico (ACCF/AHA, 2009)
• No sólo se eleva en IC  >70 años, sexo femenino, hipoxemia,
isquemia miocárdica, cirrosis hepática, sepsis o infecciones
• Nuevo: NTproBNP
 > vida media que BNP
 Molécula inerte no mecanismos de eliminación activos

• Pruebas posteriores
Ecocardiografia
IMPRESCINDIBLE
Información sobre tipo de disfunción ventricular
(sistólica o diastólica), posible etiología, valoración
de la FE (pronóstico)
Espirometría: DD con EPOC
Pruebas especiales

Tratamiento
• Objetivos
 Eliminar causa/s desencadenantes
 Corregir causa determinante
 Control de la situación
Disminución del trabajo cardiaco:↓postcarga: VD
Aumentar contractilidad miocárdica: Inotropo +
Reducir retención de líquidos: diuréticos+dieta hiposódica
 Prevención de efectos deletéreos de los mecanismos
de compensación cardiacos: BB, Espironolactona,
IECA y ARA II

IC por disfunción sistólica
• Las recomendaciones de tratamiento
farmacológico están claramente establecidas en
la guías: IECA, ARA II, BB y antirreceptor de
aldosterona (espironolactona) ↓ 35% de
mortalidad

• Fármacos que mejoran los síntomas pero NO hay evidencias de que ↑
la supervivencia
 Diuréticos
 Digoxina
• Fármacos que actúan contra la evolución natural de la enfermedad y
hay evidencias de que ↑ la supervivencia
 IECA (ARA II)
 BB
 Antialdosterónicos (espironolactona)
• Fármacos con probable utilidad en pacientes seleccionados
 Péptido natriurético tipo B: Nesirtida
 Levosimendam (inotropo +)
 Antagonistas de receptores de endotelinas 1
• Otros procedimientos terapéuticos
 DAI y resincronización
• Otros fármacos útiles en comorbilidad CV
 Antiagregantes, anticoagulantes, estatinas

IECAs
• Tto inicial estándar en IC por disfunción sistólica
(FE<40%) en cualquier clase funcional, incluida la
asintomática, salvo contraindicación
• 1ª ELECCIÓN EN IC
• ↓ Progresión de la IC.
• E. secundarios: Hipotensión, IR e HiperK (controlar
niveles a los 7-10 días de inicio de tto), tos seca
• Contraindicaciones: Hipotensión, hiperpotasemia, I renal
establecida, estenosis bilateral de arteria renal (o
unilateral) y embarazo
• IC por disfunción diastólica: Idóneos pero no han
demostrado evidencia científica

IECA Dosis inicio Dosis objetivo
Captopril 6.25 mgr/8h 50-100 mg/h
Enalapril 2.5 mgr/12h 10-20 mg/24h
Lisinopril 2.5 mgr/24h 30-35 mgr/24h
Ramipril 2.5 mg/24h 5-10 mgr/24h
Trandolapril 1 mg/24h 4 mgr/24h

ARA II
• Alternativa a IECA, en tto inicial de IC por disfunción
sistólica (FE<40%) en cualquier clase funcional
(incluida asintomática) si tos o angioedema
• No de 1ª elección por falta de evidencia científica
• Losartán, Valsartan y Candesartán: mismo efecto
beneficioso que IECA sobre morbimortalidad (Pitt B,
2000; ValHeFT, 2001)
• No superiores a IECA ni al revés (Pfeffer MA, 2003;
Dickstein K, 2002)
• Mismas recomendaciones de uso, mismos efectos 2os
(salvo tos y angioedema), mismas contraindicaciones

ARA II
• Estudio CHARM: (candesartán)
 Los ARA-II son eficaces para disminuir la mortalidad por IC en
pacientes con disfx V sistólica (FEVI<40%) que presentan intolerancia a
IECAS.
 La adición de Candesartán al tratamiento con IECAs en FEVI<40% ↓
riesgo de muerte y hospitalizaciones.

• Estudio VALIANT: (valsartán)
 Es el ARA-II de elección en los pacientes con IAM y disfx sistólica.
 No combinación con IECAS ya que = efecto de ↓ de la mortalidad, pero
sí ↑ de RAM.

• Si no se alcanza la dosis óptima de ARA-II no se alcanza la eficacia
de los IECA (Estudios ELITE 2 Y OPTIMAAL)

• HIDRALAZINA-DINITRATO DE
ISOSORBIDE
Útil en pacientes en los que no pueda
utilizarse IECA o ARA II
Reduce morbimortalidad

DIURÉTICOS
• En pacientes con signos/síntomas
congestivos y/o retención hidrosalina (NYHA
II,III,IV)
• Tipos:
 Del asa (furosemida, Torasemida)
 Tiazidas (hidroclorotiazida, clortalidona)
 Ahorradores de K+ (espironolactona)

• ASA:
 De elección en descompensación, a dosis
altas (120-160 mg/día) hasta estabilizar smas
 Útiles en insf. renal
 Control peso diario: pérdida neta de
agua+↓síntomas
 Paciente estable  mínima dosis de
mantenimiento (20-40 mg/dia) o cambio por
tiazida
 Asociar cuanto antes: D. del asa+ IECA

• TIAZIDAS
 Útiles en fase estable o en asoc. a los del asa
 No son activos en IR (creatinina>2.5 mg/dl) o en cardiopatía
isquémica
• ANTIALDOSTERÓNICOS
 A todos los pacientes con IC sistólica avanzada (III,IV NYHA),
junto a IECA, BB y diuréticos
 Dosis: 25 mg/día a dosis fija
 Contraindicados en creatinina>2.5 mg/dl y K+ >5.5 mEq/L
 NUNCA en monoterapia prolongada
 E. secundario: Ginecomastia dolorosa (10%)

D. del asa
Dosis máxima recomendada

Mínima dosis posible

IECA

Smas congestivos Estabilización Mejoría clínica

Digoxina
• F inotrópico + único que no ↑ mortalidad con
el uso crónico
• Fármaco de segunda línea
• Indicaciones:
 IC por disfunción sistólica asociada a fibrilación
auricular (si con BB no se controla)
 Si persisten síntomas en IC por disfunción sistólica
en clase II-IV NYHA, tras IECA, diuréticos y BB
(reduce el nº de ingresos)

BETABLOQUEANTES
• En todos los pacientes en CF I (post IAM) y CF II-IV (de
cualquier etiología), siempre que sean pacientes
estables (no cambios en dosis de diurético ni IECA en
el último mes)
• Contraindicados en pacientes INESTABLES
• Progresión más lenta de enfermedad, mejoría
sintomática, ↑ de FE, ↓ nº reingresos y ↓ mortalidad
entre 32 a 65% (NICE, 2010)
• Recomendaciones de uso: comienzo a dosis más baja
posible y ↑ hacia dosis máx. El efecto beneficioso se
observa a partir de la cuarta semana
• Contraindicados en asma bronquial, hipotensión arterial,
bradicardia sinusal, bloqueo AV de II y III grado, enf. del
seno, DM de difícil control

BETABLOQUEANTES
• Manejo de los e. secundarios
 Empeoramiento de la IC (2ª-3ª s de tto)
Aumentar transitoriamente dosis de diurético
Disminuir dosis de BB o ralentizar el aumento de dosis
 Hipotensión
Suele aparecer en la primera dosis de BB
Suele ceder a la 2-3 dosis
Tto: ↓ dosis diurético y evitar que coincidan dosis de BB con
la de otros hipotensores

BETABLOQUEANTES
• Dosis
 Carvedilol: 3,125 mg cada 12 h. A las 2 semanas
duplicaremos la dosis, hasta llegar a a dosis de 25
mg/12 h
 Metoprolol: 12,5 mg cada 24 h. A las 2 semanas
duplicaremos dosis, hasta llegar a dosis de 200
mg/24 h.
 Bisoprolol/Nevibolol: 1,25 mg cada 24 h. A las 2
semanas duplicaremos dosis, hasta llegar a dosis de
10 mg/24 h.

IC por disfunción diastólica
• La prevalencia ha ↑ en los últimos años. Debido a:
 al envejecimiento de la población.
 cada vez se conoce mejor y se diagnostica más.
• Ausencia de evidencias científicas terapéuticas  Tto
empírico especulativo.
• Ningún grupo farmacológico o fármaco ha mostrado un
beneficio inequívoco.
• Candesartan, lisinopril, nevibolol y digoxina han
mostrado algún beneficio, básicamente mejoría de los
síntomas.
• En estudios a 1 y 5 años de seguimiento se vio que la
mortalidad era similar entre IC por disfx diastólica, y
pacientes con disfunción sistólica.

Manejo terapéutico
• Descartar otras causas de esa sintomatología
• Control óptimo de la enfermedad subyacente (HTA,
CI)
• Control de FC: BB o BCC (Verapamil, Diltiazem. Evitar
si existe disfunción ventricular)
• ↓ HVI: IECA o ARA II
• ↓ precarga si congestión: Diuréticos y Nitratos
• Mantener ritmo sinusal: cardioversión si FA

Pronóstico
• Desfavorable: 50% fallecen a los 5 años del dco
• Factores de mal pronóstico
 FE disminuida (fc más importante)
 Tiempo de esfuerzo reducido (<3min)
 ↑ niveles de péptido auricular natriurético tipo B
• Alta tasa de reingresos. Favorecen:
 Altas precoces (<5 dias de ingreso)
 Edad avanzada
 Comorbilidad asociada
 Mal cumplimiento terapéutico
 Recomendaciones: Seguimiento precoz
ambulatorio+monitorización durante las primeras semanas:
control de TA, CI, valvulopatías

Consejos prácticos
• Instruir al enfermo en el reconocimiento de precoz de
signos/síntomas de descompensación
• Énfasis en cumplimentación del tratamiento
• Controlar periodicamente la TA (objetivo <130/85 mmHg),
creatinina, sodio y potasio
• Considerar que un paciente puede padecer una IC y EPOC
asociadas
• Considerar la posibilidad de una IC con función sistólica conservada
(hasta un 40% de casos)
• El manejo clínico de la IC, en ausencia de ECO u otra prueba de
valoración de la función ventricular, debe ser como si se tratara de
IC con disfunción sistólica, al menos hasta disponer de la prueba

Errores más frecuentes
• No utilizar IECA (o ARA II) en la mayoría de los pacientes que
presenten IC por disfunción sistólica o hacerlo a dosis insuficientes
• No utilizar BB en la mayoría de los pacientes que presenten IC por
disfunción sistólica, por prejuicios infundados respecto a su uso,
excesivo temor a la intolerancia o contraindicaciones relativas
• No realizar ecocardiografía en la primera evaluación del paciente
con sospecha infundada de IC
• No realizar un DD adecuado de la disnea respecto a su origen
(cardiaco o pulmonar)
• No reconocer la IC por disfunción diastólica
• Utilizar fármacos inapropiados de uso común (AINE, comprimidos
efervescentes con excesivo contenido en sodio)

Más errores frecuentes
• No utilizar con flexibilidad los diuréticos , ajustando las dosis según
la situación clinica
• No asociar Espironolactona cuando está indicada , o utilizarla a
dosis inapropiadas

• No valorar adecuadamente la función renal mediante estimación
del filtrado glomerular (la creatinina séríca sobreestima la función
renal sobre todo en mayores y en mujeres) y no hacer un
seguimiento del potasio séríco en pacientes con riesgo de toxicidad
( la mayoría)

• Infrautilizar la actividad y el ejercicio físico regular como parte
esencial del tratamiento.

• No hacer uso del peso corporal , ni fomentarlo en el paciente, para
el seguimiento y diagnostico precoz de las descompensaciones

"Dondequiera que se ama el arte de la
medicina se ama también a la humanidad."
(Platón)

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