Clínica:
- Fotofobia
- Pérdida variable de agudeza visual
- Inyección ciliar
- Tinción positiva con Fluoresceína (tiñe las
zonas donde falta epitelio)
Etiología: infecciosa (bacterias, virus,
hongos), quemadura (química, soldadura...),
cuerpo extraño, sequedad ocular (parálisis
facial: lagoftalmos) ...
* QUERATITIS Y ULCERA CORNEAL
La queratitis herpética puede ser poco dolorosa
por hipoestesia corneal secundaria. Suele a
compañarse de adenopatia preauricular.
Queratitis por Acanthamoeba: portadores de lentes
de contacto que las han lavado con agua. Muy graves.
Queratitis hepética: úlcera dendrítica ramificada
que tiñe con fluresceina. Si se aplican corticoides
por error, la úlcera progresa.
*Si el cuadro diagnóstico está claro, sobre todo por la
presencia de brotes previos, se podrá iniciar el tratamiento
con:
* Pomada ocular de aciclovir/4 h. Si es Zoster aciclovir vo. 800
mg 5 veces al día.
*Colirio antibiótico clásico, 1 gota/8 h, para evitar
sobreinfección bacteriana.
*Si hubiera dolor, colirio ciclopléjico al 1%, 1 gota/8 h. Se
puede añadir analgesia oral.
*Derivación. Toda queratitis por herpes simple tiene que
evaluarla un oftalmólogo para realizar un examen exhaustivo
del ojo. Hay que descartar principalmente la uveítis anterior
aguda, la hipertensión ocular y la afectación retiniana, de
manera concomitante.
*Tratamiento. Consiste en calmar el dolor mediante el uso
del colirio ciclopléjico al 1%, 1 gota/8 h mientras persista el
dolor. Si es muy intenso, puede añadirse un analgésico vía
oral. Además, como hay lesión corneal (queratitis punteada
superficial), hay que añadir un antibiótico clásico vía tópica
durante 5 días para evitar la queratitis infecciosa.
*La oclusión ocular es voluntaria, ya que no aumenta la
rapidez de reepitelización corneal. A veces, esta maniobra
aporta bienestar al paciente.
*Derivación. El médico de familia diagnosticará y tratará las
queratitis actínicas. Únicamente, se derivará ante la
sospecha de la presencia de un cuerpo extraño en la
superficie ocular
 Epiesclera : membrana
que cubre esclerótica
del ojo.
 Unilateral.
 No dolor. Sensación de
cuerpo extraño.
 Autolimitada en 1-2
semanas.
 Es localizada y
generalmente en zona
temporal.
 Desaparece con la
aplicación de fenilefrina
( a diferencia con la
escleritis)
*Inflamación de la “parte blanca” del
ojo
*Más rara y sintomática que la
episcleritis
*Dolor intenso, lagrimeo, fotofobia,
visión borrosa .
*Ojo rojo vascular generalizado,
inyección mixta.
*Afectación de la cámara anterior:
efecto Tyndall - Riesgo de ceguera
*Descartar enf. sistémicas autoinmunes
(artritis reumatoide, lupus..), DERIVAR
AL OFTALMÓLOGO
*MIOSIS
* Inyección ciliar y
conjuntival
* Tyndall + (detritus celu-
lares en humor acuoso,
cámara anterior)
* Precipitados queráticos
corneales
* Pupila deformada si
sinequias anteriores (entre
iris y córnea)
- Unilateral
- DOLOR ocular
- Fotofobia
- Disminución AV
- Miodesopsias( mos-
cas volantes), con
niebla (uveítis
posterior).
DILATACIÓN PUPILAR: CICLOPLÉJICO /12h (reduce dolor) -
Corticoide local /2-3h (rara vez, sistémico)
VALORACIÓN URGENTE POR OFTALMÓLOGO
ESTUDIO SISTÉMICO
-No necesario en 1er episodio de uveítis anterior
unilateral.
- Uveítis anterior BILATERAL
- Uveitis unilateral recidivante
- Uveitis granulomatosa (uni o bilateral)
- Uveítis posterior.
*Conjunto de procesos que
tienen en común una
neuropatía óptica
adquirida, crónica y
progresiva,caracterizada
por una excavación de
lapapila óptica y un
adelgazamiento del borde
retiniano.
* Conduce a una disminución
del campo visual.
*Una de las principales
causas de ceguera
irreversible en el mundo
La PIO elevada es un factor de
riesgo, pero no es necesaria
para que exista enfermedad
(glaucoma normotenso o de
baja tensión).
- PIO normal (adulto): hasta 21
mm Hg.
HIPERTENSIÓN OCULAR: PIO
elevada sin anormalidades del
nervio óptico detectables ni
alteraciones del campo visual.
No todos desarrollarán glaucoma
.
Desencadenante:
1. Dilatación pupilar
(farmacológica por
anticolinérgico, o como
respuesta a la oscuridad o
estrés)
2. Contactan el cristalino con
la superficie posterior del
iris
3. Bloqueo circulación humor
acuoso de cámara
posterior a anterior
4. Abombamiento del iris
hacia cámara anterior
bloqueo del trabeculado
5. Aumento BRUSCO de la PIO
El ángulo camerular es
estrecho o está cerrado.
Bloqueo súbito del
ángulo iridoescleral, con
aumento brusco de la
PIO.
URGENCIA
OFTALMOLÓGICA
DOLOR OCULAR BRUSCO, intenso, a
veces hemicraneal .
Disminución marcada y brusca de la
agudeza visual.
Halos, arco iris alrededor de las
luces (edema corneal).
Cortejo vegetativo +/-
Ojo rojo de tipo mixto (ciliar y
conjuntival)
PIO muy elevada
Brillo corneal apagado (edema)
MIDRIASIS MEDIA ARREACTIVA,
cámara anterior plana.
* ¡NO DAR MIDRIÁTICOS!: pérdida irreversible de visión.
DERIVACIÓN URGENTE !!!!!!
*Disminuir la PIO lo antes posible:
- Inhibidor de la anhidrasa carbónica oral: Acetazolamida
(EDEMOX® 2cp de 250 mg) o tópico.
*- PILOCARPINA al 1-2%, 1 gota cada 15 min 2-3 veces, y luego
1gota/6h.(constricción pupilar). Profilaxis en ojo contralateral
con 1g/12h.
*- Betabloqueante: TIMOLOL 1gota/15 min
*- Corticoides: PRED-FORTE® 1gota/15min, AINES orales.
*- Agentes hiperosmóticos: Glicerol vo (GLICEROTENS®) (1ml/kg,
monodosis) o Manitol al 20% iv.
Conjun-
tivitis
Queratitis Epiescleri-
tis
Uveitis
anterior
Glaucoma
Visión Normal Disminuida/
normal
Normal Disminuida Muy dismi-
nuida
Inyección
vascular
Conjuntival Ciliar. Mixta. Ciliar. Mixta.
Secrección Si. Posible No. No. No.
Dolor
ocular
No. Sensa-
ción c. ext.
Si. Si. Si. Si, cefalea y
vómitos.
Fotofobia No. Posible. No. Si. Si.
Córnea Normal. Fluresceina
+
Normal. Puede opa-
cidad.
Puede
opacidad.
Pupila Normal. Normal. Normal. Miótica. Midriática.
Tono
ocular
Normal. Normal. Normal. Normal. Aumentado.
SI NO
SECRECCIÓN
DOLOR
Súbita
Aguda
Subaguda
Lesión corneal:
-Cuerpo ext.
-Traumatismo.
-Irritante químico
-Radiación
Tratamiento
En AP.
Derivación en
función de evo-
lución y grave-
dad.
Tinción+
Anestesia+ Tinción –
Anestesia-
Tinción+
Anestesia+
Glaucoma
agudo.
Iritis. Ulcera herpética
Ulcera sobrein-
fección bacteriana.
Derivació
n
urgente
Tratamiento en AP
Derivación si no
Mejoría en 48-72h
SI NO
Purulenta
Acuosa
Conjuntivitis
Bacteriana
Picor
Empedrado
Adenopatia
preauricular
C. alérgica
C. virica
Tratamiento
En AP
PICOR
SI NO
C. Alérgica
Blefaritis
Ojo seco
Descartar:
Hipofagma.
Epiescleritis.
Ojo seco.
Blefaritis.
Toxicidad por
Fármacos.
Tratamiento
en AP
Tratamiento
En AP.
Si duda diag-
nóstica deriva-
cción a oftal-
mologia
Muchas gracias!!!!!!!

Dr. Míreme (2)

  • 1.
    Clínica: - Fotofobia - Pérdidavariable de agudeza visual - Inyección ciliar - Tinción positiva con Fluoresceína (tiñe las zonas donde falta epitelio) Etiología: infecciosa (bacterias, virus, hongos), quemadura (química, soldadura...), cuerpo extraño, sequedad ocular (parálisis facial: lagoftalmos) ... * QUERATITIS Y ULCERA CORNEAL
  • 2.
    La queratitis herpéticapuede ser poco dolorosa por hipoestesia corneal secundaria. Suele a compañarse de adenopatia preauricular. Queratitis por Acanthamoeba: portadores de lentes de contacto que las han lavado con agua. Muy graves. Queratitis hepética: úlcera dendrítica ramificada que tiñe con fluresceina. Si se aplican corticoides por error, la úlcera progresa.
  • 5.
    *Si el cuadrodiagnóstico está claro, sobre todo por la presencia de brotes previos, se podrá iniciar el tratamiento con: * Pomada ocular de aciclovir/4 h. Si es Zoster aciclovir vo. 800 mg 5 veces al día. *Colirio antibiótico clásico, 1 gota/8 h, para evitar sobreinfección bacteriana. *Si hubiera dolor, colirio ciclopléjico al 1%, 1 gota/8 h. Se puede añadir analgesia oral. *Derivación. Toda queratitis por herpes simple tiene que evaluarla un oftalmólogo para realizar un examen exhaustivo del ojo. Hay que descartar principalmente la uveítis anterior aguda, la hipertensión ocular y la afectación retiniana, de manera concomitante.
  • 6.
    *Tratamiento. Consiste encalmar el dolor mediante el uso del colirio ciclopléjico al 1%, 1 gota/8 h mientras persista el dolor. Si es muy intenso, puede añadirse un analgésico vía oral. Además, como hay lesión corneal (queratitis punteada superficial), hay que añadir un antibiótico clásico vía tópica durante 5 días para evitar la queratitis infecciosa. *La oclusión ocular es voluntaria, ya que no aumenta la rapidez de reepitelización corneal. A veces, esta maniobra aporta bienestar al paciente. *Derivación. El médico de familia diagnosticará y tratará las queratitis actínicas. Únicamente, se derivará ante la sospecha de la presencia de un cuerpo extraño en la superficie ocular
  • 7.
     Epiesclera :membrana que cubre esclerótica del ojo.  Unilateral.  No dolor. Sensación de cuerpo extraño.  Autolimitada en 1-2 semanas.  Es localizada y generalmente en zona temporal.  Desaparece con la aplicación de fenilefrina ( a diferencia con la escleritis)
  • 8.
    *Inflamación de la“parte blanca” del ojo *Más rara y sintomática que la episcleritis *Dolor intenso, lagrimeo, fotofobia, visión borrosa . *Ojo rojo vascular generalizado, inyección mixta. *Afectación de la cámara anterior: efecto Tyndall - Riesgo de ceguera *Descartar enf. sistémicas autoinmunes (artritis reumatoide, lupus..), DERIVAR AL OFTALMÓLOGO
  • 10.
    *MIOSIS * Inyección ciliary conjuntival * Tyndall + (detritus celu- lares en humor acuoso, cámara anterior) * Precipitados queráticos corneales * Pupila deformada si sinequias anteriores (entre iris y córnea) - Unilateral - DOLOR ocular - Fotofobia - Disminución AV - Miodesopsias( mos- cas volantes), con niebla (uveítis posterior).
  • 11.
    DILATACIÓN PUPILAR: CICLOPLÉJICO/12h (reduce dolor) - Corticoide local /2-3h (rara vez, sistémico) VALORACIÓN URGENTE POR OFTALMÓLOGO ESTUDIO SISTÉMICO -No necesario en 1er episodio de uveítis anterior unilateral. - Uveítis anterior BILATERAL - Uveitis unilateral recidivante - Uveitis granulomatosa (uni o bilateral) - Uveítis posterior.
  • 16.
    *Conjunto de procesosque tienen en común una neuropatía óptica adquirida, crónica y progresiva,caracterizada por una excavación de lapapila óptica y un adelgazamiento del borde retiniano. * Conduce a una disminución del campo visual. *Una de las principales causas de ceguera irreversible en el mundo La PIO elevada es un factor de riesgo, pero no es necesaria para que exista enfermedad (glaucoma normotenso o de baja tensión). - PIO normal (adulto): hasta 21 mm Hg. HIPERTENSIÓN OCULAR: PIO elevada sin anormalidades del nervio óptico detectables ni alteraciones del campo visual. No todos desarrollarán glaucoma .
  • 17.
    Desencadenante: 1. Dilatación pupilar (farmacológicapor anticolinérgico, o como respuesta a la oscuridad o estrés) 2. Contactan el cristalino con la superficie posterior del iris 3. Bloqueo circulación humor acuoso de cámara posterior a anterior 4. Abombamiento del iris hacia cámara anterior bloqueo del trabeculado 5. Aumento BRUSCO de la PIO El ángulo camerular es estrecho o está cerrado. Bloqueo súbito del ángulo iridoescleral, con aumento brusco de la PIO. URGENCIA OFTALMOLÓGICA
  • 20.
    DOLOR OCULAR BRUSCO,intenso, a veces hemicraneal . Disminución marcada y brusca de la agudeza visual. Halos, arco iris alrededor de las luces (edema corneal). Cortejo vegetativo +/- Ojo rojo de tipo mixto (ciliar y conjuntival) PIO muy elevada Brillo corneal apagado (edema) MIDRIASIS MEDIA ARREACTIVA, cámara anterior plana.
  • 23.
    * ¡NO DARMIDRIÁTICOS!: pérdida irreversible de visión. DERIVACIÓN URGENTE !!!!!! *Disminuir la PIO lo antes posible: - Inhibidor de la anhidrasa carbónica oral: Acetazolamida (EDEMOX® 2cp de 250 mg) o tópico. *- PILOCARPINA al 1-2%, 1 gota cada 15 min 2-3 veces, y luego 1gota/6h.(constricción pupilar). Profilaxis en ojo contralateral con 1g/12h. *- Betabloqueante: TIMOLOL 1gota/15 min *- Corticoides: PRED-FORTE® 1gota/15min, AINES orales. *- Agentes hiperosmóticos: Glicerol vo (GLICEROTENS®) (1ml/kg, monodosis) o Manitol al 20% iv.
  • 24.
    Conjun- tivitis Queratitis Epiescleri- tis Uveitis anterior Glaucoma Visión NormalDisminuida/ normal Normal Disminuida Muy dismi- nuida Inyección vascular Conjuntival Ciliar. Mixta. Ciliar. Mixta. Secrección Si. Posible No. No. No. Dolor ocular No. Sensa- ción c. ext. Si. Si. Si. Si, cefalea y vómitos. Fotofobia No. Posible. No. Si. Si. Córnea Normal. Fluresceina + Normal. Puede opa- cidad. Puede opacidad. Pupila Normal. Normal. Normal. Miótica. Midriática. Tono ocular Normal. Normal. Normal. Normal. Aumentado.
  • 25.
    SI NO SECRECCIÓN DOLOR Súbita Aguda Subaguda Lesión corneal: -Cuerpoext. -Traumatismo. -Irritante químico -Radiación Tratamiento En AP. Derivación en función de evo- lución y grave- dad. Tinción+ Anestesia+ Tinción – Anestesia- Tinción+ Anestesia+ Glaucoma agudo. Iritis. Ulcera herpética Ulcera sobrein- fección bacteriana. Derivació n urgente Tratamiento en AP Derivación si no Mejoría en 48-72h SI NO Purulenta Acuosa Conjuntivitis Bacteriana Picor Empedrado Adenopatia preauricular C. alérgica C. virica Tratamiento En AP PICOR SI NO C. Alérgica Blefaritis Ojo seco Descartar: Hipofagma. Epiescleritis. Ojo seco. Blefaritis. Toxicidad por Fármacos. Tratamiento en AP Tratamiento En AP. Si duda diag- nóstica deriva- cción a oftal- mologia
  • 26.

Notas del editor

  • #8  Unilateral, recidivante, benigno - Autolimitado (1-2 semanas) - SCE, dolor ligero a la presión - Ojo rojo localizado en el área temporal - Tto: lágrimas artificiales a demanda, AINE tópico u oral - Típico: desaparece con Fenilefrina (vasoconstrictor), a diferencia de la escleritis
  • #11 - Anterior: iritis/ ciclitis/ iridociclitis. La mayoría, idiopáticas. Puede asociarse a infecciones (VHS o VHZ), reacciones autoinmunes aisladas o en procesos sistémicos (artritis reumatoide, espondilitis anquilosante, sarcoidosis, enf. de Behçet, sd de Reiter, sd de Vogt-Koyanagi-Harada), traumatismos penetrantes (oftalmía simpática, asociada a coroiditis)
  • #18 Clasificación: - Congénito - Primario de ángulo abierto (o glaucoma crónico simple) Agudo o de ángulo cerrado – Secundario GLAUCOMA CONGÉNITO: Primario: alteraciones en desarrollo del ángulo - Secundario: enfermedades sistémicas (Sturge- Weber, Von Hippel-Lindau...) Bilateral, hereditario tratº qco- GLAUCOMA • GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO (GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE) Clínica: - Asintomático (estadíos iniciales) - Pérdida progresiva e irreversible del campo visual, inicio periférico (se choca con objetos situados en campos temporales) - Cefaleas leves - Visión de halos alrededor de objetos luminosos - Dificultad para adaptarse a la oscuridad - Períodos avanzados: visión tubular (escotoma concéntrico o en cañón de escopeta) ceguera ¡ DIAGNÓSTICO y TTO PRECOZ ! Screening >40 años Tratamiento (PRECOZ): Fármacos antiglaucoma: ­ Prostaglandinas (tópicas): 1a elección. Aumentan la salida del humor acuoso. Travoprost (TRAVATAN®), Bimatoprost (LUMIGAN®), Latanoprost (XALATAN®). 1 gota/noche. ­ Betabloqueantes (tópicos): CI en EPOC, IC, arritmias. Disminuyen la PIO al reducir la producción y el flujo del humor acuoso. Maleato de Timolol (TIMOFTOL®, no cardioselectivo), Betaxolol (cardioselectivo: útil en asmáticos y diabéticos). 1 gota/12h. ­ Inhibidores de la anhidrasa carbónica: humor acuoso a nivel del cuerpo ciliar. Oral: Acetazolamida (EDEMOX® 250mg), Tópico: Brinzolamida (AZOPT®) 1 gota/12h, Dorzolamida (TRUSOPT®) 1 gota/8h.