Edema agudo de pulmon-AF

Edema agudo de pulmon-AF

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  UNIVERSIDAD DE PANAMÁ CÁTEDRADE CIRUGÍA ESTUDIANTE: ÁNGEL N. FERNÁNDEZ R.
• 2.
   Definición  Etiología Hallazgos clínicos (diagnóstico)  Diagnóstico diferencial  Manejo agudo
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   Consiste enun síndrome generado por la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar y/o alveolos, impidiendo que se dé la normal oxigenación de la sangre ocasionando hipoxia tisular. Puede ser cardiogénico y no cardiogénico.
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   Isquemia miocárdicao infarto agudo de miocardio. • Urgencia hipertensiva. • Insuficiencia mitral o aórtica agudas. • Hipertrofia miocárdica complicada por taquiarritmia o isquemia. • Miocarditis o taponamiento cardiaco. • Procesos infecciosos y sepsis. • Sobrecarga hídrica postoperatoria o por otra causa. • Tromboembolismo pulmonar. • Supresión de fármacos, como diuréticos y/o trasgresión dietética. • Algunos fármacos: diltiazem, antiarrítmicos, AINEs… • Situaciones de alto gasto: hipertiroidismo, anemia
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   ¡NUNCA OLVIDAR…HISTORIACLÍNICA! Siempre buscar por antecedentes, cuadro clínico y exploración física. Ansiedad, intranquilidad y desasosiego Síntomas asociados a la causa desencadenante
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  Disnea súbita o empeoramientode la disnea previa Crepitantes húmedos bilaterales A veces signos de falla derecha : edema, ingurgitación yugular… Expectoración rosada o blanco espumosa Taquipnea y aumento de trabajo respiratorio
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  Taquicardia y pulsodébil Diaforesis importante, palidez cutánea y frialdad distal Disminución del ritmo de diuresis
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  Gasometría: Hipoxemia (alprincipio puede estar ausente). Primero alcalosis respiratoria y posteriormente acidosis respiratoria.  Electrocardiograma: para orientar la etiología y para investigar factores desencadenantes.  Radiografía de tórax: valorar cardiomegalia y signos de congestión pulmonar.  Ecocardiograma: cuando haya dudas sobre la causa del EAP o en antecedente de cardiopatía isquémica.  Analítica general y marcadores de daño miocárdico (suele haber elevación de Troponina T independientemente de la causa). El pro-BNP es poco útil en la situación aguda.
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  Oxigenoterapia:  Mantener SatO2>95%o SatO2>90% si es EPOC. Gafas nasales, gafas de alto flujo, mascarilla Venturi® o mascarilla reservorio según necesidades.  Ventilación mecánica no invasiva con BiPAP o CPAP. MEDIDAS GENERALES o Colocar al paciente sentado/incorporado. o Identificar la causa desencadenante. o Monitorización de TA, FC, FR, SatO2, ECG y diuresis (sondaje vesical). Intubación orotraqueal si no hay mejoría: • SatO2<90% a pesar de lo anterior. • Disnea+acidosis importante (pH<7,2)con retención de CO2.
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  A. Diuréticos endovenosos: Inicio: 2 amp de Furosemida (1 amp=20 mg/2 mL) en bolus (máx 4 amp o hasta 6 amp si tratamiento crónico con diuréticos).  Posteriormente perfusión continua (1 amp=250 mg/25mL): diluir 2 amp en 250 ml de SSF o SG, ha de calcularse para que reciba como mínimo en 24 horas 2 veces la dosis que toma el paciente en su domicilio en 24 horas.( por ejemplo si toma 80 mg de furosemida oral debe recibir al menos 160 mg en 24 horas. Por cada ml se le infunde 2 mg de furosemida así que le tocaria 3,5 ml/h, empezaríamos con 5 ml/h).
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  B. Venodilatadores:  Nitroglicerinaiv (1 amp=50 mg/10 mL): diluir 1 ampolla en 250 ml de SG. Empezar a 5 ml/h e ir titulando según cifras de PA (reduciendo o incluso suspender si PAS<90 o PAM<70mmHg, se puede concentrar a 2 ampollas en 250 ml de SG).  Dinitrato de isosorbide: se pueden aplicar 1-2 pulsos sublinguales cada 2-3 min en caso de no poder usar NTG iv.  Cloruro mórfico (1 amp 1%=10 mg/1mL). 2-6 mg iv durante 3 min en intervalos de 15 min (máx 15 mg). También sirve de tratamiento sintomático. Conviene asociar con Metoclopramida.
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  Con vasodilatadores arterialescomo Nitroprusiato sódico (1 amp=50 mg/5 mL): diluir 1 amp en 250 ml de SG. Empezar a 0,5 μg/kg/min (aumento cada 5 min. Máximo 10 μg/kg/min). Usar especialmente si hay insuficiencia mitral o aórtica aguda grave y con vigilancia estrecha.
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  Soporte inotrópico: Cuando haydisfunción ventricular izquierda. Hay que monitorizar estrechamente y tener precaución si hay cifras bajas de PA. Dobutamina (1 amp=250 mg/20mL): diluir 2 amp en 250 ml de SG. Empezar a 5 μg/ kg/min e ir aumentando si es necesario y tolera hasta un máximo de 20 μg/kg/min. Alternativa: Levosimendán. Dopamina (1 amp=200 mg/5mL): diluir 1 amp en 250 ml de SG. Elegir el efecto deseado y aumentar progresivamente si es necesario:  Dosis beta (5-10 μg/kg/min): inotrópico.  Dosis pre-beta (2-5 μg/kg/min): vasodilatador y diurético
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   Manual CTOde Urgencias Médicas. Editorial CTO. 10ma Edición. 192pp.  E. Rocío; A. Mata. Edema Agudo de Pulmón-Guía de Actuación en Urgencias. Clínica Universidad de Navarra.