Edema agudo pulmonar

Edema agudo pulmonar

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  EdemaAgudo Pulmonar Cacheux Estibuarte KarlaArlette Universidad Anáhuac México RC: Urgencias-HGRL
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  Definición Edema es eltermino que se le da al acumulo excesivo de liquido dentro y fuera de los tejidos Acumulación anormal y de rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar como los espacios alveolares (membrana alveolo capilar) Este paso de líquidos provoca una disminución de la distensibilidad pulmonar, obstrucción aérea y un desequilibrio en el intercambio gaseoso. CARDIOGÉNICO NO CARDIOGÉNICO
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  Epidemiología  Se estimaque en Estados Unidos se presentan aproximadamente 1,000 muertes al año a causa del EAP.  Letalidad: A. Sexo:  Hombres: 63.1%  Mujeres: 35.5% B. Tipo:  Cardiogénico: 61.8%  No cardiogénico: 38.1%
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  Etiología CARDIOGÉNICO NO CARDIOGÉNICO Aumentode la presión capilar del pulmón Alteraciones de la membrana alveolocapilar (Síndrome de dificultad respiratoria del Adulto) Dificultad en el vaciado de la aurícula izquierda Disminución de la presión oncótica plasmática Insuficiencia ventricular izquierda Aumento de la presión oncótica intersticial Insuficiencia linfática
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  Fisiopatología General Trasudación de excesode liquido en los pulmones, por aumento de la presión capilar pulmonar. Ocurre en ausencia de cambios en la permeabilidad o integridad del endotelio de capilares pulmonares. Filtración de liquido bajo en proteínas a través del endotelio pulmonar hacia el espacio alveolar. Disminución de la capacidad de difusión, hipoxia y dificultad respiratoria.
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  El equilibrio entreal alveolo y el lecho vascular pulmonar depende de 1. Permeabilidad/porosidad de la pared capilar 2. Presiones hidrostática y oncótica intravascular e intersticial En condiciones normales Existe un flujo continuo de pequeñas cantidades de liquido bajo en proteínas hacia espacio intersticial, el cual se elimina adecuadamente por el sistema linfático Se produce cuando 1. Aumenta la permeabilidad de la pared 2. Aumenta la presión hidrostática capilar 3. Disminuye la presión hidrostática intersticial 4. Insuficiencia linfática pulmonar 5. Edema pulmonar de mecanismo incierto
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  Pulmón Normal 1 3 2
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  Edema Pulmonar Cardiogénico 1. Disfunción sistólicadel ventrículo izquierdo 2. Alteración de la válvula mitral 3. Hipovolemia asociada a la función cardiaca izquierda 4. Obstrucción pulmonar venosa FSVI se ve deteriorada lo que ocasiona que el ventrículo se dilate y la presión aumente. (PDFVI)  aumento en la presión capilar Aumento de la presión venosa pulmonar  menor distensibilidad en los pulmones  aumenta la resistencia de vías respiratorias  elevación del flujo linfático  taquipnea leve y gases arteriales levemente disminuidos drenaje linfático insuficiente  aumento de la presión intravascular  aumento de liquido extravascular  EDEMA INTERSTICIAL la permeabilidad del endotelio capilar se mantiene normal entonces únicamente se filtra líquido, no proteínas
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  Causas de Edema Pulmonar Cardiogénico COMUNES NOTANCOMUNES Insuficiencia ventricular izquierda Valvulopatía mitral Infarto agudo al miocardio Trombosis de aurícula izquierda Arritmias cardíacas Mixoma auricular izquierdo Choque cardiogénico Hipertensión arterial Tromboembolia pulmonar Miocardiopatía
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  Edema Pulmonar No Cardiogénico 1. Aumentode la permeabilidad capilar. 2. Insuficiencia linfática. 3. Disminución de la presión intrapleural 4. Disminución de la presión oncótica Aumento de la permeabilidad capilar al agua, solutos y macromoléculas y daño epitelial aumento en la concentración de proteínas en el liquido de edema con presencia de neutrófilos. (hemorragia) infección/inflamación  hipoxia alveolar y SIRA  deposito de fibrina y detritos celulares en espacio alveolar  membranas hialinas (3-7 días post-lesión) Neumocitos tipo II proliferan  hiperplasia  deficiencia de factor surfactante  colapso alveolar
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  FASE PROLIFERATIVA SIRA: •Inflamación intersticial • Proliferación de fibroblastos El grado de inundación alveolar depende de: 1. Extensión del edema intersticial. 2. Presencia de lesiones en el epitelio alveolar. 3. Capacidad para eliminar activamente el líquido. FASECRONICA DEL SIRA: • Fibrosis intensa • Expansión excesiva focal • Obliteración vascular pulmonar
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  Causas de Edema Pulmonar No Cardiogénico Dañodirecto al pulmón: Daño hematógeno al pulmón: Posible daño pulmonar + elevación de la presión hidrostática: Trauma de tórax Sepsis Edema de grandes alturas Aspiración Pancreatitis Edema neurogénico Neumonía Múltiples transfusiones Embolia pulmonar Drogas IV Inhalación de humo
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  Cuadro Clínico ETAPA 1 • Disneade ejercicio • Crépitos inspiratorios leves ETAPA 2 (INTERSTICIAL) • Hipoxia • Cianosis • Diaforesis • Taquipnea • Disminución de la ventilación ETAPA 3 (EDEMA ALVEOLAR) • Hipoxemia severa e hipocapnia • Capacidad vital disminuida • Expectoración espumosa y rosada
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  Diagnostico Cardiogénico No cardiogénico SíntomasDisnea, tos productiva con expectoración rosada. Disnea, tos. Signos Taquipnea, taquicardia, pulso débil, hipertensión, piel fría, diaforesis, cianosis central o periférica, sibilancias, estertores, galope en S3. Taquipnea, fiebre, hipotermia, pulso saltón, piel caliente, cianosis central, precordio hiperdinámico. Examen físico Aumento de la presión intracardiaca, pulso venoso yugular elevado y edema periférico. Hallazgos pulmonares pueden ser relativamente normales en las primeras etapas. Radiografía de tórax Cardiomegalia, líneas B de Kerley, redistribución vascular, engrosamiento intersticial, infiltrados alveolares alrededor del hilio pulmonar y pueden haber derrames pleurales. No hay cardiomegalia, infiltrados alveolares distribuidos uniformemente a lo largo de los pulmones y los derrames pleurales no son comunes. Hipoxemia Responde a la administración de oxígeno suplementario. No responde a la administración de oxígeno suplementario. Presión capilar pulmonar >18 mmHg <18 mmHg Presencia de proteínas <0.5 >0.7
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  Diagnostico
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  Tratamiento 1. Disminuir lapresión venocapilar:  Sentar al paciente con las piernas colgando para disminuir el retorno venoso.  Posición semifowler.  Poner torniquetes en 3 extremidades y cambiar a los 15 min a la que este libre y así sucesivamente.  Isosorbide o nitroglicerina.  Furosemide: 20-60 mg.  Nitroprusiato de sodio. 2. Mejorar la ventilación pulmonar:  Oxigeno con puntas nasales a razón de 4 L/min.  Aminofilina. 3. Tratamiento de la enfermedad causal:  Sin tratamiento puede producirse una acidemia progresiva, hipoxia y parada respiratoria.
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  Bibliografía  Grossman S,MattsonC. Porth Fisiopatología,Alteraciones de la salud. Conceptos Básicos. España: LippincottWilliams y Wilkins;2014.  Kasper DL, Haver SL, Jameson JL. Harrison Principios de medicina Interna vol 1. 18aed. NuevaYork: Mc Graw Hil; 2012.  Ware LB, Matthay MA. Acute pulmonary edema. N Engl J Med 2005; 353:2788-96.