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Edema agudo pulmonar
- 1. EDEMA AGUDO PULMONAR MaríaGuadalupe Zenea Félix 6to ‘A’ ISSSTE matutino Dr. Miguel Alberto Ruiz Guerrero
- 2. Definición • Presencia delíquido en los espacios extravasculares (intersticial y alveolar) del pulmón en cantidad superior a la fisiológica. Se encuentra en fase «gel» distribuida en un 90% en el espacio intersticial y el resto corresponde a agua intracelular Cantidad normal: 500 mililitros (para una persona de 70 kg)
- 3. Clasificación Anatómico • Intersticial • Alveolar Funcional •Cardiogénico (trastornos hemodinámicas). • No Cardiogénico (Aumento de la permeabilidad capilar y por lesión microcirculación).
- 4. Etiologías • IAM • Arritmiascardiacas • Insuficiencia ventricular izquierda grave. • Shock cardiogénico Cardiogénico • Inhalación de gases irritantes • Neumonía por aspiración • Shock séptico • Embolia grasa • SDRA • Administración rápida de líquidos intravenosos. No Cardiogénico
- 5. Fisiopatología • En falloen el bombeo hace que la sangre retroceda a la circulación pulmonar. • Cuando la presión hidrostática capilar pulmonar supera la presión osmótica coloidal, el liquido es impulsado fuera de los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial y el alveolo. Cardiogénico • La presión hidrostática es normal. • El liquido se desplaza con la proteína conforme cambia la fuerza oncótica del vaso hacia el tejido. No Cardiogénico
- 6. Edema Agudo delPulmón Cardiogénico • Definido como una falla brusca y severa de la función ventricular izquierda lo que condiciona edema pulmonar de origen cardíaco que interfiere con el intercambio de oxígeno a nivel de los pulmones.
- 7. Fisiopatología 1. Hay unobstáculo para el vaciamiento de la venas pulmonares 2. Desequilibrio de las fuerzas de starling 3. Elevación de la presión venosa pulmonar (hipertensión venocapilar) 4. Eleva la presión hidrostática (Edema intersticial). Hay intervención con la hematosis y hay vaciado por ganglio linfáticos. 5. Una presión mas elevada venosa pulmonar alcanzado presión oncótica, el edema intersticial pasa al alveolo.
- 8. Cuadro clínico • TRIADA Disneasúbita Expectoración asalmonada- espumosa Cs. Ps. Congestivos con estertores húmedos
- 9. E.F. General: • Ansiedad. • Asteniay adinamia. • Con sensación de muerte inminente. • Palidez cutáneo-mucosa. • Sudoración profusa. • Piel fría, húmeda y pegajosa. Cara: • Cianosis distal y peribucal. • Aleteo nasal. Tórax: • Polipnea. • Tos. • Retracción intercostal y supraesternal. • Ruidos cardiacos taquicárdicos.
- 10. • Puede habertercer ruido o ritmo de galope y cuarto ruido. • Sibilancia espiratoria. • Estertores crepitantes. Digestivo: • Náuseas. • Vómitos. • Distensión abdominal.
- 11. Diagnóstico Técnicas de imagen Radiografíade tórax - Aumento de la silueta cardiaca, congestión y edema pulmonar parahiliar bilateral que se denomina “en alas de mariposas”. • Manguitos peribronquiales centrales. • Borramiento de márgenes de vasos pulmonares. • Mala definición de hilios pulmonares. • Líneas de kerley.
- 13.
- 14. Electrocardiograma - Taquicardia sinusal,alteraciones relacionadas con la causa del evento. • Buscarse signos de isquemia miocárdica • Evaluar las desviaciones del segmento ST o la aparición de ondas Q en fases más avanzadas. • La presencia de hipertrofia ventricular o auricular • Ritmo cardiaco Con la identificación de arritmias, tiene importancia para decidir el manejo específico de la causa desencadenante.
- 15. Ecocardiograma • Permite medirtamaño y función ventricular izquierda • Calcular fracción de eyección: >55% N • Función sistólica y diastólica • Identificar la causa estructural y complicaciones relacionadas con la etiología o enfermedad que desencadena el evento. *Se realizará cuando las condiciones del paciente lo permitan.
- 16. Laboratorios • Marcadores delesión miocárdica como CK-MB y troponina. • Orientar hacia un evento coronario agudo y también para determinar el pronóstico, más ominoso si hay elevación de la troponina. • Elevación péptido natriurético tipo B (BNP).
- 17. Medidas generales • Posiciónfowler • Monitoreo signos vitales cada 1 hora (la primera hora cada 15 minutos) hasta yugulado el evento. • Monitorización cardiovascular. • Oximetría de pulso. • Torniquetes rotativos cada 15 minutos en 3 miembros. • Sangría (poco usado): extracción de 100-150 ml de sangre si se torna rebelde al tratamiento y no existe anemia.
- 18. Estrategias terapéuticas • Reducciónde la formación del edema Disminución presión hidrostática Vasodilatadores pulmonares Restricción de fluidos Diuresis agresiva Aumento de la presión oncótica Uso de albúmina • Aumento del aclaramiento del edema Beta agonistas (Salmeterol)
- 19. Oxigenación • El objetivoes mantener una saturación de oxígeno > 95%. Se indicará administración de oxígeno suplementario a través de una cánula nasal o máscara Venturi, según la severidad de la hipoxemia.
- 20. Tratamiento Farmacológico Diuréticos: • Furosemida (ámpulas20 y 50 mg) 50- 100 mg intravenoso de inicio y repetir cada 30-60 minutos según respuesta clínica y diuresis. Xantinas • Aminofilina 250 mg diluidos en 10 ml de dextrosa 5 % intravenosa de inicio. Opiáceos • Morfina 2-5 mg intraveno sa o petidina 25 mg intraveno sa, que pueden repetirse a los 15- 30 minutos.
- 21. Vasodilatación venosa Reduce el retornovenoso (precarga) Reduce postcarga mediante vasodilatación arterial. Efecto sedante Reduce actividad respiratoria y musculo- esquelética. Morfina
- 22. Hidratación • Dextrosa 5% (aún en diabéticos) 500 ml + Cloruro de potasio 2 ámpulas a 7 gotas/ minuto. Vasodilatadores • Nitroglicerina (no si hipotensión) (ámpulas 5 mg en 10 ml) 0,5-2 mg/Kg/minuto, en infusión con 500 ml de dextrosa 5 % (una alternativa es 1 tableta sublingual cada 5 minutos). Puede utilizarse además el nitroprusiato 0,5-8 mcg/ Kg/minuto. IECAS a. Captopril (tabletas 25-50 mg) 6,25 mg de inicio, mantenimiento 25-100 mg cada 6-8 horas. b. Enalapril (tabletas 20 mg) 5-10 mg de inicio mantenimiento 10-40 mg cada 12 horas. c. Enalapril ámpulas 2,50 mg diluido en 50 ml a pasar en 5 minutos, comenzar con 125 mg y ajustar la dosis de acuerdo a la respuesta hemodinámica.
- 23. Catecolaminas • Noradrenalina 0,5-2 mcg/minuto. • Dopamina5-10 mcg/kg/minuto. • Dobutamina 5-20 mcg/kg/minuto. Digitálicos • Digoxina dosis 0,50- 0,75 mg o (si la tomaba) dosis 0,125- 0,25 mg. Otros vasopresores e inotrópicos • Anrinona 5-30 mg/kg/minuto. • Metoxamina (efecto α) 8-15 mcg/kg/minuto. • Fenilefrina (efecto α) 5-20 mcg/kg/minuto • Aramine (metaraminol) (efecto α y β) 8-15 mcg/ kg/minuto.
- 24. Bibliografías Colmenero-Ruíz et al(2006). Conceptos actuales en la fisiopatología, monitorización y resolución del edema pulmonar. Unidad Med Intensiva. vol. 30(7), pp. 322-30. Rodríguez Díaz, P., Navarro López, JJ., González Rodríguez, C. & Ercia Arenal. JM. (2009). Guía de práctica clínica para el edema agudo del pulmón. MediSur, vol. 7(1), pp. 124-127. Arzani Ysnina. (2011). Edema Agudo de Pulmón.
Notas del editor
- #3 Al principio el liquido se acumula en las regiones basales de los lobulos inferiores po que la presion hidrostatica es mayor en estas zonas.
- #7 Aumento de la presion capilar pulmonar secundaria a estenosis mitral o insuficiencia cardiaca izquierda
- #9 1. progesiva, aparicion en la madrugada 2.
- #11 Entrada rápida de sangre al ventrículo al principio de diástole, dando distensión y vibraciones. 3er ruido en problemas agudos y 4to ruido problemas mas graves..
- #12 En las primeras etapas, cuando solamente hay aumento de la presión hidrostática intravascular, los signos pueden ser muy sutiles y el único hallazgo es la ingurgitación de los vasos hacia los lóbulos superiores,que adquieren un diámetro igual o superior a los delos lóbulos inferiores.
- #14 Lineas d asociadas a lineas B, EN LOBULO MEDIO Y EN LA LINGULA
- #20 Disminución de la sensación de falta de aire, caída de la frecuencia respiratoria y cardíaca y reversión de la hipercapnia y acidosis.