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Enfermedades quirúrgicas de esófago
Este documento describe las enfermedades quirúrgicas del esófago. El esófago es un conducto musculomembranoso que conduce los alimentos desde la faringe al estómago. Las enfermedades quirúrgicas más comunes son la acalasia, caracterizada por la falta de peristaltismo y relajación del esfínter esofágico inferior; los divertículos esofágicos, que son dilataciones anormales de la pared; y el cáncer de esófago, cuya incidencia ha aumentado debido al
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- 1. ENFERMEDADES QUIRÚRGICAS DE ESÓFAGO María FernandaIbarbo Estupiñán
- 2. El esófago esun conducto musculo membranoso estrecho y largo que con una longitud entre 23-25 cm constituye la vía de conducción de los líquidos y los alimentos, desde la faringe a nivel de la VI vertebra cervical hasta el estomago, a nivel de la XI vertebra torácica
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- 12. en su recorrido, desciende por elcuello entre la columna vertebral y la tráquea relacionándose en ambos lados con el paquete vasculonervioso del cuello luego penetra al tórax por su apertura superior, deslizándose primero entre la tráquea y la columna vertebral
- 13. mas abajo lohace por detrás del atrio izquierdo del corazón y cruzando por delante de la aorta torácica en dirección oblicua y de derecha a izquierda, atraviesa el diafragma por su hiato esofágico, pasa a la cavidad abdominal y después de un corto trayecto termina en el estómago.
- 14. en relación consu localización a nivel del cuello, tórax y abdomen el esófago se divide para su estudio en tres porciones: cervical, torácica y abdominal.
- 15. la porción cervicalse extiende desde el inicio del esófago, hasta la II vertebra torácica, la cual se extiende por abajo hasta el hiato esofágico del diafragma
- 16. La porción torácicapasa por el extremo posterior del mediastino superior y por la porción del mediastino inferior, inmediatament e por detrás de la tráquea y del atrio izquierdo del corazón respectivamente
- 17. la porción abdominales muy corta, localizada en la cavidad abdominal, se encuentra revestida por delante y a los lados por el peritoneo.
- 18. en el esófagose distinguen además tres estrechamientos, que en sentido cefalocaudal son denominados: faríngeo, aorticobronquial y diafragmático 1. el estrechamiento faríngeo se localiza en el limite entre la faringe y el esófago 2. el estrechamiento aorticobronquial es el que se localiza a nivel de la bifurcación traqueal y el extremo distal del arco aórtico. 3. el estrechamiento diafragmático se localiza a nivel del hiato esofágico del diafragma.
- 19. HISTOLOGIA • El esófagopresenta 4 capas: – – – – Mucosa Muscularis Mucosae Sub mucosa Muscular
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- 24. FISIOLOGIA DE LADEGLUCION Este proceso se inicia de forma voluntaria pero continua de forma completamente refleja y automática. Está controlada por el centro de la deglución que se localiza en la protuberancia anular o metencéfalo. Ocurre en varias fases sucesivas: 1. Fase Bucal 2. Fase Faríngea 3. Fase Esofágica
- 26. Contracción faríngea Transfiere bolo x EESrelajado Esófago Propulsa bolo Contracción circular EES se cierra EEI relajado Se cierra con contracción prolongada
- 28. El tono delEES y EEI sirve como una barrera protectora para el reflujo esofaríngeo y gastroesofágico.
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- 30. ACALASIA Es un trastornode motilidad del esófago caracterizado por: 1. 2. 3. Aperistaltismo Relajación incompleta del EEI, sin deglución Hipertonía del EEI en reposo. Fisiopatología: alteración neuromuscular parietal del esófago con destrucción neuronal del plexo intramural de Auerbach.
- 32. Primaria: cambios degenerativos dela inervación esofágica intrínseca o del vago y el núcleo dorsal motor del vago. Destrucción del núcleo dorsal del vago por poliomielitis o extirpación quirúrgica. Secundaria: por enfermedad de Chagas en el que el Trypanosoma cruzi destruye el plexo mienterico esofágico, duodenal y colónico. Neuropatía diabética. Neoplasias malignas, amiloidosis, sarcoidosis.
- 33. El esófago sedilata por encima del EEI. Su pared puede mostrar un espesor normal, mayor por hipertrofia de la pared muscular, o menor por la distensión. La mucosa puede hallarse intacta, aunque a veces se encuentran úlceras, inflamación o cicatrización por encima del EEI.
- 34. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Disfagia progresiva Regurgitaciónnocturna Aspiración de alimentos no digeridos Dolor torácico
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- 36. TRATAMIENTO a) Farmacológico: bloqueadoresde canales de calcio, nifedipina, nitratos. b) Endoscópico: dilatación forzada (balón inflable), inyección de toxina botulínica. c) Quirúrgico: esófago-cardio-miotomía de Heller + procedimiento antirreflujo.
- 39. DIVERTICULOS ESOFAGICOS Son dilataciones circunscritasde forma sacular permanentes. Se presentan de manera concomitante a alteraciones de la motilidad. Generalmente alivian la disfagia al convertirse en un receptáculo de alimento, y aparecen dolor posprandial y regurgitación de alimento no digerido.
- 40. DIVERTICULO DE ZENKER Esun divertículo faringoesofágico, tienden a distenderse en forma progresiva, y se presenta más frecuentemente en ancianos. Sintomatología: disfagia, y regurgitación espontanea de alimento sin digerir, así como IVRA recurrentes. Tx: miotomía faringo-crico-esofagica
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- 43. Divertículos epifrénicos • Seoriginan en el tercio distal del esófago torácico y por lo general son adyacentes al diafragma. • Se presenta hipertrofia del músculo distal del esófago , anomalías de la motilidad esofágica y aumento de la presión intraluminal. • Es un divertículo por pulsión y se relaciona con acalasia o espasmo difuso. • Tx. Miotomía del divertículo con fijación a la fascia paravertebral.
- 44. ESOFAGITIS POR REFLUJO •Factores que intervienen: 1. Incompetencia del esfínter gastroesofágico 2. Rejurgitaciones frecuentes 3. Desorden en motilidad esofágica 4. Alto volumen de ácido péptico regurgitado 5. Deficiente neutralización por secreción salival
- 45. FACTORES QUE PROPENSANEL REFLUJO • Aumento en el volumen gástrico • Contenido gástrico cerca de la unión gastroesofágica • Presión gástrica aumentada
- 46. Pruebas Auxiliares deDiagnóstico • • • 1. 2. • • Esofagoscopía De motilidad esofágica Para corroborar reflujo: Prueba del pH Prueba de perfusión ácida Ingesta de bario Biospsia de la mucosa
- 48. TRATAMIENTO • 1. 2. 3. Leve: Reducción de peso Elevarla cabeza al dormir Disminuir presión sobre abdomen 4. Dieta 5. Evitar relajantes musculares 6. Antiácidos
- 49. TRATAMIENTO • Moderado: 1. Más riguroso 2.Sucralfato • Severo: 1. Cirugía
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- 51. Tratamiento endoscópico. Cauterización porradiofrecuencia.
- 52. Tratamiento endoscópico. Cauterización porradiofrecuencia.
- 53. Tratamiento endoscópico. Cauterización porradiofrecuencia.
- 54. HERNIAS DEL HIATO • Alteraciónde la unión gastroesofágica que da lugar a que una dilatación sacular del estómago protruya por encima del diafragma. • Variantes: 1. Por deslizamiento (90%) 2. Paraesofágica (10%)
- 57. TRASTORNOS ORGÁNICOS. VARICES ESÓFAGOGÁSTRICAS Son venas submucosas dilatadas por aumento de presión dentro del sistema venoso portal (cirrosis, trombosis de la porta). Por lo general son esófagogástricas y causa importante de H.D.A. Flebografía TPH
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- 60. Anatomía patológica • Disminución dela incidencia de cáncer escamoso de esófago (516%). – Esófago medio (50-60%) e inferior (2535%) • Aumento de la incidencia del adenocarcinoma (42%) sin aumento propio del esófago de Barrett que mantiene su incidencia. – Tercio inferior (60%) conjunto con Barrett (60-80%)
- 61. Adenocarcinoma y esófagode Barrett
- 62. Diseminación y crecimiento •Cervical – Desde el borde inferior del cricoides hasta la escotadura esternal. • Intratoracico – Porción torácica superior • Estrecho torácico hasta bifurcación traqueal – Porción torácica media • Bifurcación traqueal a unión gastroesofagica. – Porción torácica inferior • Carina hasta unión GE • Cervical – Ganglios supraclaviculares y yugulares. • Intratoracico – 1ª y 2ª porción drenaje en ganglios linfáticos mediastinicos, paraesofagic os, pericarineales, periaorti cos y pericardicos. – 3ª porción (inferior) drenaje a ganglios del tronco celiaco y perigastricos.
- 63. Diseminación • Extensión directa –Debido a la falta de serosa a la relación con las otras estructuras torácicas (cayado aórtico, carina, tráquea, diafragma). • Linfática – Rápida diseminación T1 tiene 10% diseminación y T2 38-60% • Sanguínea – Sistema venoso ácigos que se junta con el portal – Hígado metástasis 32% y pulmón 21%
- 64. SINTOMATOLOGÍA • Síntoma principal:Disfagia progresiva • Pérdida de peso • Anemia
- 65. FACTORES PREDISPONENTES • Dieta ricaen especies • Comidas calientes • Ingesta de alcohol y tabaquismo
- 66. LOCALIZACION • Puede ocurriren cualquier porción del esófago siendo más común en los tercios medio e inferior, en las áreas normales de constricciones anatómicas.
- 67. Etiología y factoresde riesgo • Ca. Epidermoide – Tabaquismo (RR 5.1) y alcoholismo (RR 3) • Adenocarcinoma – ERGE, Barrett, esofagitis caustica, bebidas calientes, acalasia, divertículo de Zenker. – Déficit de vitamina E, B-caroteno y selenio. – IMC >40 (RR 3-6) – Sx Plummer-Vinson (anemia ferropenica, glositis, queilitis, esplenomegali a y membranas esofágicas).
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- 69. Etiología Epidermoide • Alcoholismo –Contenido de hidrocarburos policiclicos, nitrosaminas, aceites minerales. • Alimentos contaminados por hongos (china) • DNA del VPH se encuentra en países con alta incidencia.
- 70. Cuadro clínico • Disfagiacon mayor de la mitad de la luz disminuida.-----75% • Perdida de peso > 10% en 6 meses----57% • Odinofagia-----17% • Disnea----12% • Antecedente de ERGE en solo 21% de los pacientes.
- 71. Diagnostico • Laboratorio – BHanemia por el sangrado y el déficit nutricional. • Esofagograma – Localizar la lesión por rayos x • Endoscopia – – – – Evaluar la localización. Tomar biopsia Colocación de endoferulas Clasificación de acuerdo a Siewert y Stein
- 72. Diagnostico • Laringoscopia – Parálisisde las cuerdas vocales por afección del nervio. • US endoscópico – Evaluar la infiltración a la pared esofágica y las adenopatías periesofágicas • TAC abdomen y tórax – Invasión adyacente, adenopatías y metástasis a distancia.
- 73. USG de esófagoy TAC de tórax
- 74. Diagnostico • Broncoscopia – Evaluarla causa de hemoptisis en caso de que exista una probable invasión a tráquea. • Centellografia – Solo en caso de una sospecha de infiltración a hueso.
- 75. Estadificación T Tx Tumor primario noevaluable T0 Sin evidencia de tumor primario Tis Carcinoma in situ T1 Invade la lamina propia o submucosa T2 Invade la muscular T3 Invade la adventicia T4 Estructuras adyacentes
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- 77. Estadificación N Nx No evaluable N0 Sin metástasisganglionar N1 Con metástasis ganglionar regional M Mx Metástasis a distancia no evaluable M0 Metástasis a distancia ausente M1 Metástasis a distancia presente. M Esófago inferior M1a Ganglios celiacos Esófago medio Esófago superior No aplica Ganglios cervicales M1b Metástasis a distancia Ganglios no regionales Otra metástasis a distancia
- 78. Tratamiento • Supervivencia a5 años 14% • Tratamiento endoscópico – Para tumores superficiales limitados a mucosa o displasias en el esófago de Barrett • Tratamiento del Barrett – Vigilancia endoscópica – Esofagectomía – Ablación endoscópica de la mucosa
- 79. Tratamiento • Tratamiento quirúrgico –Elección para el localizado margen de resección 10 cm proximales y 5 distales – Otros procedimientos • Laringoesofagectomia total • Esofagectomía transhiatal • Esofagectomía por laparotomía media y toracotomía derecha • Esofagectomía por laparotomía media y toracotomía derecha y cervicotomia izquierda. • Esofagectomía en bloque.
- 80. Tratamiento • Radioterapia – Paliativapara sujetos con obstrucción esofágica o sangrado que no son candidatos a tratamiento quirúrgico. • Tratamiento multimodal – Radioterapia postoperatoria • Disminuye recaída local – Quimioterapia postoperatoria • Aumento supervivencia postquirúrgica – Quimioterapia preoperatoria • Aumenta respuesta oncológica completa – Quimio-radioterapia • Tumor muy avanzado
- 81. Tratamiento • Paliativo – Resolverla disfagia por medio de una endoprotesis esofágica o traqueal en caso de invasión.
- 82. CARCINOMA ADENOESCAMOSO • Se considerauna neoplasia de igual grado de malignidad que el carcinoma epidermoide clásico • Microscopicamente muestra elementos escamosos y glándulares • Se debe diferenciar del carcinoma mucoepidermoide el cual es de bajo grado de malignidad y que se origina de las glándulas salivales submucosas al igual que el tumor de Collision el cual es raro
- 86. ESOFAGO DE BARRET serefiere a un cambio anormal de las células de la porción terminal del esófago, es decir, una metaplasia, que puede ser el resultado de lesiones debido a exposición al ácido estomacal o por esofagitis de reflujo. El esófago de Barrett está presente en un 10% de pacientes que buscan atención médica por reflujo gastroesofágico. Se considera un trastorno pre-maligno, por estar asociado a un cierto riesgo de CA de esófago, aunque los enfermos bajo control endoscópico y tratamiento adecuado pueden minimizar ese riesgo
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- 88. METÁSTASIS • Principalmente aganglios linfáticos regionales ( región periesofágica, debajo del diafragma y cervicales ). • Hígado • Pulmón • Suprarrenales
- 89. BIBLIOGRAFIA Academia Nacional deMedicina Tratado de Medicina Interna Editorial El Manual Moderno S.A. de C. V. México D.F. 1987. Netter Atlas de Anatomía Humana Ciga-Geigy, 1993 Latarjet-Ruiz Liard Anatomía Humana 2a.Edición Tomo II Editorial Médica Panamericana. Figuras Tomadas de Gambarelli. México, 1991. Moore K.L. Anatomía con Orientación Clínica 3a Ed. Edit. Médica Panamericana,Bs. As, Argentina, 1993. Clouse RE, Diamant NE. Motor phisiology and motor disorders of the esophagus in Sleisenger and Fordtran´s gastrointestinal and liver disease. 1997:467-497 Goyal RK, Paterson WG. Esophageal motility. In Wod JD (ed), Handbook of Physiology, motility and circulation, vol. 4 Washington DC. American Phisiological Society,1989:865-908