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Estenosis e insuficiencia mitral
Este documento resume la estenosis mitral, una valvulopatía caracterizada por el estrechamiento anormal del orificio de la válvula mitral. Describe su anatomía, epidemiología, etiología, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento médico, quirúrgico y su seguimiento. También cubre brevemente la insuficiencia mitral, otra valvulopatía mitral.
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Estenosis e insuficiencia mitral
- 1. Estenosis mitral Numen Jesús AlejandroParra Sánchez
- 2. Puntos a tratar DEFINICION ANATOMIA EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGIA PATOGENIA CUADRO CLINICO DIAGNOSTICO ESCALAS DE GRAVEDAD TRATAMIENTO
- 3. Valvulopatía caracterizada porel estrechamiento anormal del orificio de la válvula mitral del corazón.
- 4. • Resultado dela fibrosis postinflamatoria debida principalmente a Fiebre reumática que provoca rigidez del tejido valvular, fusión de comisuras y retracción de las cuerdas tendinosas
- 5. Anatomía Área mitral midede 4 a 6 cm2
- 6. Histología La válvula estápoblada por células intersticiales encargadas de producir y reparar la matriz extracelular, hay pocos vasos sanguíneos debido a que las valvas son lo suficientemente finas como para recibir nutrición únicamente mediante difusión. Centro denso de colágeno (fibrosa) una capa rica en elastina (ventricular) El colágeno es responsable de la integridad mecánica de la válvula, mientras la capa esponjosa sirve como amortiguador de choques y durante la sístole contrae las cúspides que se habían estirado durante la diástole. Una porción central de tejido conectivo laxo (esponjosa) Células endoteliales
- 7. EPIDEMIOLOGIA • MÁS COMÚNEN EL SEXO FEMENINO • APROXIMADAMENTE 10 AÑOS EN APARECER • SINTOMAS COMIENZAN EN LA 3ERA O 4TA DECADA DE LA VIDA • EN CLIMAS TROPICALES PROGRESA MÁS RÁPIDO.
- 8. Etiología Fiebre reumatica Estenosis valvularmitral congenita Calcificación del anillo mitral con extensión a las valvas LES, AR Mixoma de la aurícula izquierdo Endocarditis infecciosa con vegetaciónes grandes Fiebre reumatica Valvas engrosadas de forma difusa por tejido fibroso Comisuras mitrales se fusionan Cuerdas tendinosas se fusionan y acortanValvas rígidas Estrechamiento del vértice valvular
- 9. Fisiopatología Estenosis mitral obstruyelibre flujo Aumenta la presión en la aurícula (Sobrecarga sistólica) Vaciar su contenido a cavidad ventricular Persistencia Dilatación auricular Hipertrofia auricular Transmite elevación de presión a Venas pulmonares (Barrera mitral) 25 mmHg
- 10. Elevación de presiónhidrostática dentro de capilar pulmonar Disminuye progresivamente el intercambio de O2 alveolocapilar Presión hidrostática sobrepasa ciertos limites Se empieza a trasudar liquido al intersticio (Edema intersticial) Linfáticos Yuxtaalveolares Edema alveolar Edema agudo pulmonar Hipertensión pulmonar -> Sobrecarga sistólica ventrículo derecho -> Hipertrofia Tiempo prolongado -> Dilatación del ventrículo -> elevación de presión venosa sistémica -> insuficiencia tricuspidea
- 11. Clasificación de laestenosis Leve 2 cm2 Moderada 1.5 cm2 Severa < 1 cm2
- 12. Cuadro clínico • Disneade esfuerzos • Disnea en decúbito • Disnea paroxística nocturna • Cianosis distal, chapetas malares – Edema agudo pulmonar • Tos • Hemoptisis
- 13. Cuadro clínico • Tardíamente…. –Edema, plétora yugular, hepatomegalia congestiva, oliguria.
- 14. Exploración física Ápex Ritmode Duroziez Intenso 1er ruido Segundo ruido duplicado por un chasquido de apertura mitral que es seguido de un retumbo, que termina en refuerzo presistólico FA – Se pierde el refuerzo presistólico Comportamiento I 1er ruido se esfuerza después de diástoles cortas y se apaga después de diástoles largas Comportamiento II Lo contrario Comportamiento III 1er ruido apagado y sin variaciones en los diferentes latidos
- 15.
- 16. Radiografía de tórax •Posición oblicua, crecimiento de la aurícula izquierda
- 17. Ecocardiograma • Valva anteriorpierde cierre diastólico debido a que la presión intraauricular izquierda es mayor durante toda la diástole y la mantiene abierta todo este tiempo.
- 18. Ecocardiograma • Movimiento anormalhacia delante de valva posterior durante diástole* • Útil cuando el diagnostico es dudoso – Sospecha de estenosis mitral muda – Diagnostico diferencial con mixoma de la aurícula izquierda – Paciente con hipertiroidismo y fibrilación auricular
- 19. Ecocardiograma bidimensional • Calcularárea valvular mitral • Este estudio puede descubrir trombosis intraauricular izquierda
- 20. Ecocardiografía doppler • Elestudio del flujo de la vía entrada del ventrículo izquierdo: – Flujo diastólico de caracteres normales, en caso de ausencia de estenosis mitral – Flujo turbulento diastólico positivo de alta velocidad (área valvular mitral de 1 cm2)
- 21. Score de wilkins Movilidadde los velos 1 a 4 Engrosamiento de los velos 1 a 4 Presencia de calcio 1 a 4 Estado del aparato subvalvular 1 a 4 Puntuación menor a 8= Óptima para valvuloplastía
- 22. Complicaciones • Edema agudopulmonar • Fibrilación auricular • Embolias sistémicas • Hipertensión pulmonar
- 23. Historia natural • Paralos pacientes asintomáticos, la supervivencia es normalmente buena hasta los 10 años . • La progresión es muy variable y presentan deterioro súbito, precipitado generalmente por embarazo o complicaciones como la FA o las embolias
- 25. Tratamiento médico • Ligeras:Seguir solo profilaxis para brotes reumáticos Los diuréticos o los nitratos de acción prolongada Mejoran transitoriamente la disnea Los bloqueadores beta o los bloqueadores de los canales de calcio Pueden mejorar la tolerancia al ejercicio El tratamiento anticoagulante con un INR en la mitad superior del intervalo 2-3 pacientes con FA persitente o paroxística Ritmo sinusal está indicado anticoagular si ya ha tenido embolias o hay un trombo en la AI
- 26. Indicación quirúrgica devalvulopatía • La sola presencia de valvulopatía no es indicativa de cirugía • Debe de haber importante repercusión hemodinámica (área valvular ≤ 1,5 cm2). • Riesgo quirúrgico y beneficio
- 27. Valvuloplastía mitral Complicaciones: - Hemopericardio( 0.5 al 12%) - Tromboembolia (0.5% al 5%) - Insuficiencia mitral por ruptura valvular (2 al 10%) - Comunicación intraauricular (40 al 80%)
- 28. Valvuloplastia mitral • Despuésde una CMP con éxito, los resultados a largo plazo son buenos • Supervivencia libre de eventos de un 30-70% trascurridos 10-20 años, dependiendo de las características del paciente. • Reduce el riesgo embolico
- 30. Comisurotomía mitral abierta Indicadaen pacientes mayores de 35 años, trombosis intraauricular, calcificación valvular o fibrilación auricular
- 31. Sustitución mitral Prótesis biológicasPrótesis mecánicas Ventajas Desventajas Ventaja Desventaja No requiere anticoagulación crónica Se calcifican con rapidez en niños, jóvenes y pacientes con insuficiencia renal Duración Anticoagulación crónica Ideal en personas de 60 años o más en espacial si tienen HTA, ulcera péptica, aneurisma de arterias intracraneanas, etc. Se degeneran, se rompen, infectan Fenómenos embolicos sistémicos La mayoría de las prótesis disfuncionan a los 10 años Endocarditis Presencia de trombos en la aurícula, intensa fibrocalcificación, insuficiencia mitral asociada
- 33. Seguimiento Pacientes asintomáticos conEM clínicamente significativa que no han sido intervenidos quirúrgicamente Cada año mediante exámenes clínicos y ecocardiográficos Después de una CMP exitosa Cada año mediante exámenes clínicos y ecocardiográficos Cuando la CMP no se ha realizado con éxito y los síntomas persisten Cirugía inmediata, a menos que haya claras contraindicaciones.
- 34. Insuficiencia mitral • Cuandopor cualquier causa las valvas mitrales no coaptan al cerrarse, dejan un orificio a través del cual la sangre se regresa durante la sístole del ventrículo hacia la aurícula izquierda
- 35.
- 36. Etiología • Reumática • Degenerativa •Prolapso de válvula mitral • Disfunción del músculo papilar • Por ruptura del músculo papilar o cuerdas tendinosas • Calcificaciones del anillo mitral • Insuficiencia mitral funcional
- 37. Clasificación Aguda IM orgánica Crónica IM funcional Endocarditisinfecciosa, rotura espontanea de cuerdas tendinosas, isquemia miocárdica, IAM, FR, iatrogénica Primaria, reumática y mixomatosa Enfermedad coronaria con trastornos de la motilidad y desplazamiento de músculos papilares, miocardiopatía dilatada
- 38. IAM Secundaria a: Disfunción isquémicade la pared sobre la cual se asienta el músculo papilar Alteración en la geometría del ventrículo izquierdo Falla de la coaptación valvar Rotura de las cuerdas tendinosas o del músculo papilar. Incremento súbito en ventrículo y aurícula sin capacidad de adaptarse Edema agudo de pulmón Insuficiencia cardiaca Hipotensión, shock cardiogenico IM aguda
- 41. Permite una rápidaaproximación diagnóstica al cuadro de insuficiencia cardiaca Detecta el grado de reflujo El mecanismo de producción de la regurgitación Presencia de sobrecarga izquierda y derecha Grado Porcentaje Leve < 20% Moderada 20- 40% Moderada a severa 40-60% Severa >60%
- 42. Mecanismo y laetiología tienen que ser aclarados Paciente va a ser sometido a cirugía de urgencia para evaluar la posibilidad de reparación
- 43. Todo paciente consospecha de etiología isquémica Prescinde en los menores de 40 años, sin factores de riesgo coronarios y con otra etiología responsable del cuadro
- 44. Tratamiento • Disminuir elmonto del reflujo mitral, incrementando el volumen anterógrado y disminuyendo la congestión pulmonar. El nitroprusiato de sodio reduce la poscarga y la fracción regurgitante Reducción de las presiones de llenado con vasodilatadores y diuréticos Uso de agentes inotrópicos. Shock
- 45. Tratamiento • IMA secundariaa la rotura del músculo papilar = resolución quirúrgica inmediata Datos de mal pronóstico El grado de regurgitación mitral El infarto de miocardio preoperatorio ocurrido dentro del mes previo a la cirugía. La insuficiencia cardiaca izquierda y el shock cardiogénico preoperatorio. La necesidad de cirugía de urgencia o emergencia.
- 48. INSUFICIENCIA MITRAL ORGÁNICAO PRIMARIA CRÓNICA • Prolapso de válvula mitral • Calcificación idiopática degenerativa de anillo mitral • Fiebre reumática • Endocarditis infecciosa • Síndrome de Marfan • Síndrome de Ehlers-Danlos • Defectos congénitos ( Válvula en paracaídas) • Traumatismos • LES, AR
- 49. INSUFICIENCIA MITRAL ORGÁNICAO PRIMARIA CRÓNICA • Particularidad fisiopatológica es la sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo con hipertrofia excéntrica compensadora. Sostenida con el tiempo genera cambios en la geometría ventricular Deterioro progresivo de la contractilidad miocárdica Dilatación Hipertrofia inadecuada Incremento del estrés parietal sistólico
- 50. Clínica • Disnea deesfuerzo • Disnea paroxística nocturna o de reposo en etapas más avanzadas • Fatigabilidad muscular al esfuerzo
- 51. Exploración física - Disminuciónde la intensidad del primer ruido - Soplo sistólico irradiado a la axila - Tercer ruido indica que el volumen de regurgitación es alto
- 52. Evolución natural • Incrementode la mortalidad en pacientes con IM orgánica en relación con la sobrevida esperada (6,3%/año) • La incidencia a los 10 años de fibrilación auricular es del 30% y la de insuficiencia cardíaca es del 63%
- 53. Evolución natural • Pacientesen clase funcional avanzada (NYHA III- IV) presentan una mortalidad considerable (34%/año) si no se realiza cirugía valvular • CF I-II presentan una tasa de morbilidad y mortalidad también considerable (4-7%/año) Marcadores de mal pronóstico IM orgánica Edad Fibrilación auricular Baja fracción de eyección Dilatación de aurícula izquierda Incremento progresivo del área del orificio regurgitante efectivo Dilatación de cavidades derechas Hipertensión pulmonar Elevación progresiva de los péptidos natriureticos valores de BNP elevados (> 105 pg /ml) Prueba cardiopulmonar con ejercicio que refleje una reducción de la capacidad funcional
- 56. Principal elemento diagnósticode detección de la gravedad de la valvulopatía, sus mecanismos, consecuencias y posibilidad de reparación. La determinación del AORE es de alto valor diagnóstico, ya que permite establecer el grado de lesión valvular
- 57. Mecanismo y laetiología tienen que ser aclarados ETE intraoperatorio es obligatorio para evaluar los resultados de la reparación y disponer de una corrección quirúrgica inmediata si es necesario
- 59. Determinación de lacapacidad funcional Determinación de la capacidad funcional por la prueba ergometría o cardiopulmonar con ejercicio puede ser de utilidad El ecocardiograma con ejercicio Seguimiento en pacientes asintomáticos o aquellos con síntomas equívocos
- 60. Permite evaluar la gravedadde la IM mediante la cuantificación de la fracción regurgitante hacia la aurícula izquierda
- 61. Tratamiento médico Vasodilatadores Reducción dela poscarga con disminución de la IM y del volumen ventricular izquierdo Favorece la competencia valvular Enfermedad produce deterioro de la función ventricular y síntomas clínicos de insuficiencia cardiaca Tratamiento quirúrgico Si no es posible Implementar el tratamiento con diuréticos y vasodilatadores IECA vasodilatadores de primera elección
- 62. Tratamiento médico Arritmias supraventricularesde alta frecuencia Fármacos efectivos para la prevención de la recurrencia y el control de la conducción auriculoventricular Digital, amiodarona y betabloqueantes
- 63. Tratamiento quirúrgico • LaIM grave requerirá́ en algún momento de su evolución el tratamiento quirúrgico como parte de su terapéutica definitiva Intervención tardía Intervención precoz Riesgo quirúrgico mayor sin modificación del deterioro progresivo de la función ventricular Expone al paciente a una morbimortalidad operatoria superior a la de la evolución natural de la enfermedad Fracción de eyección < 60% y/o un diámetro de fin de sístole ≥ 40 mm (≥ 22 mm/m2) determinan un pronóstico más adverso en comparación con pacientes con tratamiento médico
- 64. Tratamiento quirúrgico Reemplazo valvularcon o sin preservación del aparato subvalvular Reparación plástica
- 65. INSUFICIENCIA MITRAL FUNCIONAL •La insuficiencia depende del grado de distorsión geométrica ventricular subyacente, ya sea con trastornos regionales (isquémica) o difusos (miocardiopatía idiopática)
- 66. INSUFICIENCIA MITRAL FUNCIONAL Elresultado del reflujo valvular es tracción de las valvas hacia la porción apical ventricular (tethering ) Con desplazamiento apical y lateral de los músculos papilares y dilatación anular, en contraposición a las fuerzas de cierre interventriculares.
- 67. Estudio de elecciónpara distinguir entre la forma primaria y secundaria de reflujo La determinación del AORE > 20 mm2 y volumen regurgitante > 30 ml/lat son datos de mal pronóstico
- 68. Eco estrés deejercicio Pacientes con IM isquémica es de utilidad Un incremento del reflujo durante el ejercicio con elevación de las presiones pulmonares predice hospitalización y/o muerte en el seguimiento
- 69. Todo paciente conIM isquémica debe ser cateterizado para determinar la gravedad de la enfermedad coronaria y la estrategia de revascularización a elegir. En aquellos con IM funcional no isquémica, el cateterismo cardíaco es útil para excluir la existencia de enfermedad coronaria como causa de la disfunción sistólica.
- 70. Tratamiento médico • Primeramedida para el manejo de todos los pacientes con IM secundaria IECA y bloqueadores beta, con la adición de antagonistas de la aldosterona en presencia de IC En caso de sobrecarga de fluidos será necesario un diurético, Los nitratos son útiles para tratar la disnea aguda secundaria a un componente dinámico importante
- 71. Tratamiento quirúrgico • Lamortalidad operatoria es más alta que en IM primaria, y el pronóstico a largo plazo es peor
- 72. Bibliografía • Revista Argentinade Cardiología – CONSENSO DE VALVULOPATÍAS – JUNIO 2015 / VOL 83 SUPLEMENTO 2 – PAG.13-37
Notas del editor
- #11 Hidrostatica 8 mmHg
- #15 Apex, suele estar en su sitio normal, dificilmente es palpable, si la estrechez es importante hay fremito diastolico, borde para esternal izquierdo hay levantamiento sitolico por crecimiento ventricular derecho Segundo espacio intercostal izquierdo, cierre pulmonar ( hipertensión pulmonar)