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FIBRILACION AURICULAR
La fibrilación auricular es un trastorno del ritmo cardiaco caracterizado por ondas irregulares en el electrocardiograma. Puede ser sintomática o asintomática y su prevalencia aumenta con la edad. El riesgo de accidente cerebrovascular es alto, por lo que el manejo incluye anticoagulación a largo plazo. Estudios recientes comparan nuevos anticoagulantes orales como el rivaroxabán frente a la warfarina, mostrando ventajas en la prevención de embolias y hemorragias cerebrales sin
En este documento
Desarrollado con IA
Introducción a la fibrilación auricular y definición ECG con características clave.
Epidemiología de la FA en EE. UU. y factores de riesgo asociados, como hipertensión y diabetes. Mecanismos que desencadenan FA, incluyendo factores genéticos y condiciones médicas.
Clasificación de FA según duración y respuesta ventricular, detallando tipos específicos.
Síntomas de la FA, efectos hemodinámicos y riesgo de eventos graves como accidente cerebrovascular.
Consecuencias de la FA y métodos de evaluación clínica, destacando la importancia del diagnóstico.
Métodos de detección de FA mediante ECG y ecocardiograma, resaltando hallazgos clínicos.
Protocolo de manejo inicial, incluyendo evaluación de síntomas y clasificación de FA.
Manejo antitrombótico y criterios para elegir anticoagulantes, incluyendo el estudio ROCKET.
Resultados del estudio ROCKET sobre anticoagulación en FA y su impacto en la prevención de embolias.
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- 3. Definición Presencia enel trazado electrocardiográfico de ondas rápidas, irregulares y fibrilatorias que varían en tamaño, forma y distribución Asociada a respuesta ventricular irregular (excepto en BAV) Sintomática vs asintomática
- 4. Definición ECG 1. IntervaloR-R variable 2. Ausencia de ondas P 3. Frecuencia auricular variable (> 300 lpm)
- 5.
- 6. Epidemiología Afecta 2.2millones de personas en USA Fuertemente relacionada con la edad (25% de adultos mayores de 40 años desarrollarán FA) Hombres > mujeres; blancos > negros
- 7. Epidemiología Riesgo deACV en ptes con FA no valvular es de 5% anual ◦ Prevalencia en menores de 60 años es del 0.5% ◦ Aumenta al doble en mayores de 70 con cada década de vida
- 8. Factores de riesgo 10 – 15% pueden presentarse sin otras comorbilidades predisponentes Hipertensión arterial Diabetes Falla cardíaca ERC + albuminuria Cardiomiopatías congénitas Enfermedad Reumática Cirugía cardíaca EPOC
- 10. Mecanismos de FA Factores precipitantes / Factores promotores 1. Degeneración sistema de conducción atrial 2. Cardiomiopatía – enf.valvular 3. Isquemia miocárdica (hipoxia local – aterosclerosis – enf sistémicas) 4. Pericarditis / miocarditis 5. Genes 6. Drogas - alcohol
- 11. Factores de Riesgo HTA EstenosisMitral 29% Insuficiencia Mitral 16% Insuficiencia Tricuspidea 70% Estenosis Mitral+Insuficiencia Mitral 52%
- 12. Factores Desencadenantes Aumentode tamaño de fibras musculares atriales Elevación de presión atrial Inflamación del atrio Framingham Heart Study : predictores ecográficos que preceden una FA en paciente sin patología reumática son Alargamiento de atrio izquierdo Aumento del grosor de la pared del VI
- 13. Factores Desencadenantes Focosectópicos ◦ Venas Pulmonares 89-94% ◦ Atrio derecho-izq. Contracciones prematuras atriales en AF paroxistica en paciente sanos Aumento del tono vagal Miocarditis subclinica
- 14. Mecanismos de FA Fx Desencadenante Complejos prematuros atriales– taquicardia focal Venas pulmonares Génesis de ondas reentrantes
- 15. Mecanismos de FA El inicio y el mantenimiento del impulso de FA dependerá de aumento de capacidad de automatismo asociado a pequeños circuitos de reentrada en el atrio izquierdo Desencadenantes eléctricos: estimulación SNA, complejos atriales prematuros, bradicardia, flutter atrial (potencialmente curables)
- 16.
- 18. Clasificación Tipo Descripción Paroxística: Finalizaespontáneamente o con intervención dentro de los 7d de inicio. Puede recurrir con frecuencia variable Persistente: >7 d de duración; cede con cardioversión Persistente crónica >12 m Permanente Más de un año de duración y/o refractaria a cardioversión eléctrica No Valvular FA en ausencia de estenosis mitral reumática o mecánica /bioportesica
- 19. Clasificación Tipo Descripción FA solaPte con fa paroxística, persistente o permanente que no tenga cambios cardiacos de base CHA2DS2 VASc=0 FA Recurrente 90% son recurren pero son asx FA subclínica dx de novo en pte asx
- 20. Otra Clasificación… Tipo Fibrilación Auricularcon Respuesta Ventricular Lenta (FARVL) < 60 latidos por minuto Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Adecuada (FARVA) 60 a 100 latidos por minuto Fibrilación Auricular con Respuesta Ventricular Rapida (FARVR >100 latidos por minuto
- 21. Manifestaciones clínicas Sintomáticavs asintomática 90% de paroxismos en pueden ser asintomáticos Manifestaciones que dependerán de la respuesta ventricular, estado funcional de base, duración del evento, enfermedad cardíaca estructural, percepción subjetiva
- 22. Manifestaciones clínicas Síntomas: ◦Angina ◦ Palpitaciones ◦ Disnea ◦ Desorientación
- 23. Manifestaciones clínicas Consecuenciashemodinámicas se harán evidentes conforme avance el daño mecánico y funcional, dependientes de la respuesta ventricular ◦ Amplificadas por presencia de falla diastólica Taquicardiomiopatía
- 24. Manifestaciones clínicas Síncope ◦Raro ◦ Contexto de enfermedad estructural de base Accidente cerebrovascular o exacerbación de falla cardíaca en paciente previamente asintomático
- 25. Consecuencias Enfermedad cerebrovascular Sd Demencial Disminución capacidad funcional FEVI deprimida
- 26. Historia natural Progresiónde paroxismos cortos e infrecuentes a arritmia permanente ◦ Algunos sin condiciones pre existentes pueden durar años presentando paroxismos Paroxismos pueden ser asintomáticos incluso en pacientes que han presentado síntomas
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- 29. Detección Hallazgos clínicos ◦Pulso irregular en ritmo y amplitud Electrocardiograma ◦ “Toda arritmia similar a FA que alcance a durar la toma de las 12 derivadas del ECG será una FA”
- 30. Detección Ecocardiograma TT vsTE Evaluar tamaño de aurículas Valvulopatías Trombos intracavitarios ** Prueba de Esfuerzo Descartar cardiopatía isquémica contraindica ciertos anti arrítmicos Holter Seguimiento
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- 35. Manejo inicial Evaluaciónde síntomas
- 36.
- 37. Enfoque ¿Confirmada? <48h Cardioversión Escala para anticoagulación >48h Estable Antigcoagular EcoTE Inestable Cardiovertir
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- 39.
- 42. Frecuencia vs Ritmo = cantidad de morbimortalidad por riesgo embolico Se prefiere FRECUENCIA disminuye sx ◦ Disminución de la vel de conducción a través del nodo AV: Beta-bloqueadores Digoxina No-Dihidropiridinas bloqueadores de canales de calcio
- 43. Estudios… AFFIRM “rhythmversus rate control in AF” ◦ Cuando el paciente regresaba a ritmo sinusal estaba asociado a disminucion de mortalidad
- 45. Selección de Anticoagulantes 1.Creatinina 2. BUN 3. Proteinuria 4. HbA1 5. Hemograma
- 46. Selección de Anticoagulantes 1.De novo o ya Dx? Si es de novo Sintomático sin Embolización ◦ Respuesta rápida ventricular
- 47. Paraclinicos de Seguimiento… INR warfarina Cr Dabigatran
- 48. Estudio Rocket RivaroxabanOnce Daily Oral Direct Factor Xa Inhibition Compared with Vitamin K Antagonism for Prevention of Stroke and Embolism Trial in Atrial Fibrillation (ROCKET AF) 1.178 hospitales en 45 países 14.264 pacientes con FA Ensayo clínico multicéntrico ◦ Doble ciego y con distribución aleatoria en dos grupos: Warfarina ajustada a un INR objetivo entre 2 y 3 Rivaroxabán en una única dosis diaria de 20mg
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- 50. La emboliasistémica y el accidente cerebrovascular están entre las complicaciones más importantes de la fibrilación auricular. La estrategia principal para prevenirlos es la anticoagulación a largo plazo, y durante los últimos 50 años los únicos anticoagulantes orales disponibles han sido los derivados de la warfarina. En el estudio ROCKET, la anticoagulación con el antagonista del factor Xa rivaroxabán demostró claras ventajas clínicas en la prevención de la embolia sistémica y las hemorragias intracraneales en comparación con la anticoagulación con warfarina, sin necesidad de realizar controles periódicos de anticoagulación. Los resultados de este estudio, junto con los de los estudios con apixabán y dabigatrán, tendrán en el futuro un impacto terapéutico y desplazarán a los dicumarínicos en la prevención de embolias en pacientes con fibrilación auricular
Notas del editor
- #17 Diversas cardiopatías que comprometen de manera directa o indirecta al miocardio auricular y la propia FA producen anormalidades estructurales, como fibrosis intersticial parcelar y yuxtaposición de fibras auriculares normales y dañadas, que explican la heterogeneidad de la refractariedad auricular, una de las alteraciones electrofisiológicas subyacentes fundamentales. También se observa infiltración grasa y fibrosis a nivel del nódulo sinusal, como una reacción a procesos inflamatorios o degenerativos de detección difícil. La edad, por sí sola, determina cambios estructurales de las fibras auriculares que conforman el sustrato de la FA. (