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Fiebre reumatica
El documento describe las características de la fiebre reumática aguda. Se presenta como una enfermedad autoinmune causada por infecciones estreptocócicas del grupo A que afecta principalmente a niños y jóvenes. Sus manifestaciones clínicas incluyen artritis, carditis, nódulos subcutáneos y corea. El diagnóstico requiere criterios mayores como carditis o manifestaciones menores con antecedente de infección estreptocócica. El tratamiento es con antibióticos para prevenir recurrencias.
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Fiebre reumatica
- 2. • Concepto : •Características epidemiológicas. • Patogenia – Fx con el microorganismo. – Fx con el hospedador. – La respuesta inmunitaria. • Manifestaciones Clínicas. – Afección Cardiaca. – Afección Articular. – Corea – Manifestaciones Cutáneas. • Eritema Marginal • Nódulos subcutáneos. – Otras Manifestaciones. – Datos de una infección previa por estreptococos del grupo A. • Confirmación de diagnostico • Tratamiento. • Criterios de la OMS Dx FR y CR con base a criterios de Jones 1992 mod. • Pronostico. • Prevención primaria • Prevencion secundaria.
- 4. • CARACTERISTICAS EPIDEMIOLOGICAS: •Es primariamente una enfermedad que afecta a niños de 5-15 años de edad. • Prevalencia de Cardiopatía Reumática: • FR es rara en niños menores de 3 años en los EEUU. Los episodios recidivantes Adolescentes y Adultos jóvenes Maximo 25-40 años MUJERES
- 5. • Cualquier cepadel estreptococo del grupo A es tiene el potencial para ocasionar Fiebre Reumática Aguda. • La infección estreptocócica de la piel (impétigo o pioderma) no está probado que conduzca a FR aguda. • Enfermedad autoinmune. • Auto-limitada, • Daño vascular (secuela.) •FR es rara en niños menores de 3 años en los EEUU. •El ataque inicial de FR es también raro en adulto, pero las recurrencias están bien documentadas. •La infección estreptocócica de la piel (impétigo o pioderma) no está probado que conduzca a FR aguda. Harrison Principios de la medicina interna 17 Edición. FR cap.315
- 6. • Factores predisponentes: •Condiciones socioeconómicas: • Hacinamiento. • Clima, estación del año (primavera-invierno por alojamiento del estreptococo en la faringe).
- 7. • Circulation 2009;119;742-753 •Some of the People, Some of the Time: Susceptibility to Acute Rheumatic Fever
- 8. • Formas Clínicasde Presentación. • Fases. • De inicio: fiebre+ infección respiratoria alta (faringoamigdalina, del oído medio y de los senos paranasales). • Periodo de latencia: 2-3 semanas y otros hasta 4. • Periodo de estado o de enfermedad: con manifestaciones clínicas de acuerdo a las formas clínicas. Cardiovascular. Articular. Neurológica. Mixta.
- 9. • Infecciones estreptocócicas precedentes. •3-6% susceptibilidad. • Hereditaria. • Alelos de HLA/ antigeno leucocytico humano) clase ii. • Linfocito B , aloantigeno D8/17 en Px con Ant de FRA. • Hospedador susceptible • + • Streptococo del grupo A • (Rx Autoinminitaria) Fx con el microorganismo Fx con el hospedador. La respuesta inmunitaria.
- 12. • Provoca lesiónde tejidos. Reactividad cruzada entre determinantes antigénicos de pares celular, membrana celular, proteína M estreptocócica, Similares : Miosina queratina , laminina, N.acetilglucosamina-
- 14. • : Lesiones exudativasy proliferativas en los tejidos conectivos, especialmente corazón, articulaciones y tejido subcutáneo : Edema de la sustancia fundamental, infiltración células, y degeneración fibrinoide. Corazón: degeneraciones difusas, necróticas muscular Las lesiones tempranas Etapa mas avanzadas lesiones inflamatorias perivasculares, focales (Nódulos de Aschoff patognomónicos de F. R.) La lesión característica es una reacción granulomatosa perivascular con vasculitis
- 16. Criterios Diagnósticos • Manifestacionesmayores: (C-A-N-C-ER) • Carditis. • Artritis. • Nódulos subcutáneos. • Corea. • Eritema marginado. • Manifestaciones menores: • Clínicos • Fiebre de más de 7 días (aunque puede ir de aguda a prolongada). Artralgia. • Paraclínicos: • Elevación de reactante de fase aguda: • VSG acelerada >20 y <60. • Proteina C reactiva: >0,4 mg/dl. • Leucocotosis.Cultivo positivo (exudado). • TASO: >800 uds Tood. • Test antigénico. • Prolongación del P-R (>0.2 seg). • • Coadyuvantes: • Antecedente de infección estreptocócica grupo A. • Hacinamiento y familiares con FR. • 2 criterios mayores o 1 criterio mayor con 2 menores permiten el diagnostico. • Carditis y corea por si solos son diagnósticos. • 2 signos mayores. • 1 solo signo mayor: Corea. • No puede faltar el antecedente de infección por estreptococo.
- 18. Manifestaciones Clínicas • Artritis60-75% • Carditis 40-50% • Nódulos subcutáneos y eritema marginado en menos del 10% • PERIODO DE LATENCIA: 5 semanas de la infección a las manifestaciones Clx.
- 19. • Artralgia • Inflamación, •Calor, • Eritema, • Limitación grave de los movimientos • Sensibilidad a la presión: – Rodillas, tobillos, muñecas, codos – En ocasiones: caderas y articulaciones pequeñas de manos y pies – Porcentaje bajo: hombros, articulaciones lumbosacras, cervicales, esternoclaviculares y temporomaxilares – Poliartritis migratoria Asimetrica Autolimitada.( 4 semanas)
- 20. Carditis • 60% • Pancarditis( ENDOCARDIO, PERICARDIO Y MIOCARDIO. • Lesión valvular( mitral y aortica) • Insuficiencia- engrosamiento- cicatrización- estenosis.* • Criterios. • Aparición de un soplo. • Cardiomegalia en RX de tórax. • Insuficiencia cardiaca congestiva. • Pericarditis: manifestaciones clínicas, RX y EKG, ECO • La estenosis mitral funcional demora de 5-10 años en hacerse orgánica Harrison Principios de la medicina interna 17 Edición. FR cap.315
- 21. Carditis • Clasificación. • Ligera:Insuficiencia mitral, con discreto edema de la válvula que se traduce en un soplo holosistólico que se irradia a la axila. • Moderada: • Cardiomegalia. • Soplo Carey-Coombs (diastólico). • ICC: taquicardia en el niño mayor es >120 lpm. • Puede existir insuficiencia mitral funcional. • Severa: • Pan o pericarditis. • IC. • Cardiomegalia. • Soplo orgánico de Carey-Coombs. • .
- 22. • Lesiones subcutáneas, •Duras, • Indoloras, • 0.5ª 2.0 cm. • Sobre superficies o prominencias óseas y sobre tendones • Las localizaciones predilectas: – Superficies extensoras de codos – Rodillas – Muñecas – Apófisis espinosas de vértebras dorsales y lumbares • Aparecen hasta unas 3 semanas después del comienzo de un ataque y duran de 1 a 2 semanas.
- 23. • Erupción omácula eritematosa. • Borde difuso serpiginoso. • Tronco y porciones proximal de las extremidades, no en la cara • En la mayoría de los casos se acompaña de Carditis. • Soplo sistólico apical de insuficiencia mitral • Soplo sistólico apical (carey-coombs), aumento del flujo de la válvula mitral.
- 24. • Ocurre enforma pura • Movimientos involuntarios sin finalidad alguna que se aprecian mejor en las extremidades y cara • Tics faciales, gestos, muecas y contorsiones • Lengua farfullantes y espasmódico • La lengua se retrae involuntariamente • Desaparición durante el sueño • Debilidad muscular generalizada • Labilidad emocional • Cambio de personalidad
- 29. • Laboratorio – Reaccionesde fase agunda – Aumento de la velocidad de eritrosedimentación – Proteína C Reactiva – Leucocitosis – Intervalo PR prolongado – Signos de apoyo de infección estreptocócica previa ASO. – Cultivo positivo de faringe para estreptococus grupo “A” la presencia de 2 criterios mayores o de uno mayor y dos menores indican alta probabilidad de fiebre reumática, si coincide con signos de infección estreptocócica previa.
- 35. • : Siextracción dentaria o cirugía. • Penicilina procaínica: 600 000 uds más penicilina cristalina 600 000 uds una o dos horas antes de la intervención. • Continuar con penicilina procaínica: 600 000 uds diarias por 2 días. • Si alergia: amoxicillina: 50 mg/Kg de 30 minutos a 1 hora antes y la mitad de la dosis hasta 8 horas después.
- 37. ESTENOSIS MITRAL. 50% CRANO TIENE VALVULOPATIA CLINICA. OBSTRUCCION DEL FLUJO SANGUINEO ENTRE LA AI Y EL VI.
- 38. E.M. ORIFICIO. ESTRECHO. TUNEL. NODULOS DEASCHOFF. ALTERACION ANATOMOPATOLOGICA.
- 39. CLINICA: COMPLICACIONES: EMBOLIA SISTEMICA. E.V.C. OCLUSIONDE ARTERIAS DE M.I. HIPERTENSION PULMONAR GRAVE.(INSUF. D.D.) HEPATOMEGALIA. EDEMA . ASCITIS. CONGESTION VENOSA SISTEMICA. EDEMA . NAUSEAS. ANOREXIA. DOLOR EN C.S.D. HIPERTENSION DE LA A.I ---------DISNEA. ORTOPNEA. D.P.N. FATIGA. ASINTOMATICO.
- 40. E.M. ChA. RETUMBO PANDIASTOLICO. SOPLODE GRAHAM STEEL. IMPULSO SOSTENIDO DEL V.D. CONGESTION. CREPITANTES. DERRAME PLEURAL. FREMITO DIASTOLICO. EXAMEN FISICO: TONO S1 INTENSO. SOPLO PRESISTOLICO. RETUMBO DIASTOLICO BREVE.
- 41. E.K.G. ONDA P ENSANCHADA. P:MUESCADII,BIFASICA V1. F.A FRECUENTE. H.V.D.
- 42. RX TORAX: RX LATERAL: ABOMBAMIENTOPOSTERIO DE LA A.I. CALCIFICACION MITRA. ELEVACION DEL BRONQUIO PRINCIPAL IZQUIERDO. ELEVACION DE LA PRESION VENOSA PULMONAR. AUMENTO DE LA VASCULARIDAD PULMONAR. LINEAS AB DE KERLEY. NO CARDIOMEGALIA. SOMBRA AURICULAR DOBLE. P.A. Y LATERAL.
- 47.