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Alteraciones de las vias respiratorias
 Infecciones
1- Resfriado común
 Enfermedad humana más frecuente
 Es una infección viral de la via aérea superior (nariz,
bucofaringe y laringe)
 Entre los agentes etiológicos el más común son los
rinovirus
 Mas grave en menores de 3 años (ninos son los principales
reservorios)
 Los dedos son los medios principales de propagación
 Las puertas de entrada principales son mucosa nasal y
conjuntiva ocular
 La duración de la enfermedad es aprox 1 semana
 Manifestaciones clínicas: inicio con sensación de sequedad en nasofaringe y sigue con
producción de secreciones y lagrimeo.
 Puede haber amigdalitis, ronquera, cefalea y malestar general.
 En casos graves hay escalofríos, fiebre y cansancio
 Las secreciones generalmente son transparentes y acuosas
 Es una enfermedad aguda y autolimitada en personas saludables
 Se trata los síntomas con reposo y antipiréticos (no se tratan con antibióticos).
2- Rinosinusitis
 Es la inflamación de la mucosa nasal y de los senos paranasales
 Las causas generalmente son por padecimientos que obstruyen y causan tumefacción de la
mucosa que dañan el mecanismo de limpieza nasal (por una infección o rinitis alérgica por
ejemplo)
Clasificación
Rinosinusitis aguda
- Puede ser de origen viral bacteriana o combinación de ambas
- Rinosinusitis aguda viral: dura hasta 1 semana, agente principal: rinovirus
- Rinosinusitis aguda bacteriana: dura hasta 4 semanas, agentes principales: streptococcus
pneumoniae y haemophilus influenzae.
Rinosinusitis subaguda: duración de 4 a 12 semanas.
Rinosinusitis crónica
- Duración mayor de 12 semanas
- Se asocia a infección bacteriana o micótica.
- Predomina microorganismos anaerobios (fusobacterium, peptostreptococcus y prevotella) solos o
en combinación con microorganismo aeróbicos (staphylococcus aureus y pseudomonas
aeruginosa
Rinosinusitis aguda recurrente: 4 o más episodios al año, cada uno con duración de al menos 7 días.

 Características: congestión y secreción nasal purulenta, dolor o presión facial al inclinarse
adelante, reducción o pérdida del olfato, puede acompañar fiebre y malestar general.
 Se trata con analgésicos, antipiréticos, descongestionantes, lavaje nasal con solución salina,
corticoide, antibióticos o intervención quirúrgica.
 Algunas complicaciones orbitarias son edema palpebral, movimientos extraoculares anómalos,
protrusión del globo ocular, etc.
3- Influenza (gripe)
 Es una infección viral aguda del sistema respiratorio causada por los virus de la influenza.
 Causados por el virus de la influenza tipo A, B y C y subtipos como H1N1 y H3N2.
 Se transmite por gotas respiratorias, contacto directo e indirecto.
 Son más incidentes en brotes estacionales principalmente en otoño e invierno.
 Son grupos de riesgo: niños pequeños, ancianos personas con condiciones médicas subyacentes,
mujeres embarazadas
 Fisiopatología: el virus se adhiere en las células epiteliales del tracto respiratorio y activa el
sistema inmune liberando citocinas y quimiocinas.
 Los síntomas incluyen el inicio súbito de fiebre alta, escalofríos y sudoración, dolor de cabeza,
mialgia, fatiga y debilidad, tos seca, dolor de garganta y congestión nasal.
 En niños puede haber síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos y diarrea
 Se puede complicar con una neumonía viral y bacteriana, exacerbación de enfermedades crónicas
como asma y EPOC
 El diagnóstico es clínico basado en síntomas y época del año y pruebas de laboratorio como el
test rápido de influenza, PCR y cultivo viral.
 Se trata con antivirales y medidas de soporte como el reposo, hidratación adecuada, analgésicos y
antipiréticos
 se recomienda la vacunación anual (para todos los mayores de 6 meses), medidas higiénicas
(lavado frecuente de manos, uso de mascarillas, evitar el contacto cercano con personas
infectadas) y medidas de control (aislamiento de personas infectadas, desinfección de superficies
y objetos)
 La mayoría de los casos se resuelven en 1-2 semanas
4- Neumonía
 Es una infección que inflama los alvéolos en uno o ambos pulmones y se llena de líquido o pus.
Clasificación según el lugar de adquisición:
- Neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
- Nosocomial (neumonía hospitalaria / asociada al ventilador).
Clasificación según el tipo de patógeno:
- Neumonia bacteriana (principalmente streptococcus pneumoniae)
- Neumonia viral (influenza o virus sincitial respiratorio)
- Neumonia fúngica (histoplasma)
 Fisiopatología: consiste en la inhalación de patógenos que alcanzan los alvéolos, provocando una
respuesta inflamatoria local. Los alvéolos se llenan de exudado inflamatorio, lo que reduce el

intercambio gaseoso y causa hipoxemia. La infección ocurre cuando estos microorganismos
superan las defensas del sistema inmunológico y proliferan en los pulmones.
 Los síntomas incluyen fiebre, escalofríos, tos productiva purulenta o sanguinolenta, dificultad
para respirar, dolor torácico que empeora al respirar o toser, etc.
 Puede presentar confusión mental en ancianos.
 La gravedad de los síntomas puede variar desde leve hasta severa, dependiendo de la salud del
paciente y del patógeno causante.
 Los grupos de riesgo incluyen personas mayores de 65 años, niños menores de 5 años, personas
con enfermedades crónicas (como EPOC, diabetes, o enfermedades cardíacas), individuos
inmunocomprometidos (como pacientes con VIH/SIDA), fumadores y personas expuestas a
agentes infecciosos en lugares cerrados.
 Las complicaciones incluyen derrame pleural (acumulación de líquido en el espacio pleural),
absceso pulmonar (acumulación de pus en el pulmón), bacteriemia (infección diseminada en la
sangre), síndrome de dificultad respiratoria aguda o insuficiencia respiratoria.
 El diagnóstico se realiza mediante historia clínica, examen físico, estudios como radiografía de
tórax, análisis de esputo, hemocultivos, oximetría, etc.
 El tratamiento puede incluir antibióticos, antivirales o antifúngicos y medidas de soporte como
oxigenoterapia, líquidos intravenosos, y antipiréticos.
5- Tuberculosis
 Es una infección bacteriana crónica y contagiosa que afecta los pulmones
 Causada por Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Kosh)
 Caracterizada por la formación de granulomas en los tejidos pulmonares
 Fisiopatología: el mecanismo fisiopatológico implica la inhalación de M. tuberculosis, que se
multiplica en los pulmones y provoca una respuesta inflamatoria. El sistema inmune forma
granulomas alrededor de la bacteria para contener la infección. La bacteria puede sobrevivir
dentro de los granulomas y, en algunos casos, reactivarse, causando necrosis caseosa y cavitación
en los pulmones.
 Se clasifica en primaria y secundaria: la tuberculosis primaria ocurre poco después de la
exposición inicial, puede ser asintomática o causar una clínica aguda.
 La tuberculosis secundaria ocurre cuando una infección latente se reactiva, generalmente debido
a un debilitamiento del sistema inmunológico.
 Es más frecuente en el hombre
 Los síntomas típicos son la tos persistente (a menudo sanguinolento), fiebre, sudores nocturnos,
pérdida de peso, fatiga y dolor torácico.
 En casos avanzados, pueden aparecer síntomas de insuficiencia respiratoria
 Son grupos de riesgo personas con sistemas inmunológicos comprometidos (como pacientes con
VIH), personas en condiciones de hacinamiento, trabajadores de la salud, edad avanzada, etc.
 El diagnostico se puede hacer con prueba de la tuberculina y radiografia de tórax. .El diagnostico
definitivo se hace por cultivo
 El tratamiento consiste en un coquetel de antibióticos.
6- Infecciones micóticas de la via aérea
 Pueden variar desde infecciones superficiales hasta infecciones invasivas
 Las infecciones más comunes son por aspergilosis (principal), candidiasis, criptococosis y
mucormicosis.

 Son causadas por la inhalación de esporas fúngicas presentes en el medio ambiente, que se
adhieren a las mucosas respiratorias. En individuos inmunocomprometidos los hongos pueden
invadir los tejidos subyacentes, causando inflamación y necrosis.
 Los síntomas generales son tos, esputo, fiebre, dificultad para respirar, dolor torácico y a veces
fiebre alta.
 Son grupos de riesgo personas con sistemas inmunológicos debilitados (pacientes con
VIH/SIDA), quimioterapia y enfermedades crónicas como diabetes.
 También están en riesgo los pacientes que reciben corticosteroides a largo plazo
 Puede complicarse con abscesos, fibrosis y diseminación a otros órganos (fungemia)
 El diagnostico definitivo se logra mediante cultivos y se trata con antifúngicos sistémicos y en
casos graves un desbridamiento quirúrgico.
 Efectos fisiológicos de la ventilación y trastornos de difusión
1- Hipoxemia
 Es la disminución de oxígeno en sangre arterial (< 95 mm Hg)
 Su etiología implica una baja cantidad de O2 en el aire, trastorno del sistema respiratorio y
circulatorio, hipoventilación, difusión de gases alterada, circulación inadecuada en capilares
pulmonares, desequilibrio entre ventilación y perfusión, etc.
 Manifestaciones clínicas: acidosis metabólica debido a metabolismo anaeróbico y incremento de
ácido láctico, activación del sistema simpático, confusión y alteraciones mentales, cianosis
(coloración azulada).
2- Hipercapnia
 Es el aumento de CO2 (dióxido de carbono) en sangre arterial
 Etiología: producción elevada de CO2 por metabolismo alto o dieta rica en carbohidratos.
 Manifestaciones clínicas: acidosis respiratoria (disminución del pH) y compensación renal
(retención de bicarbonato)
 Trastornos de la insuflación pulmonar
1- Trastornos pleurales
- Derrame pleural
 Es la acumulación anormal de liquido en el espacio pleural
 Excede la cantidad fisiológica de 10-20ml
 Se clasifican en derrame transudativo (secundario a alteración de presión) y exudativo
(secundario a alteración del flujo)
 Se manifiesta con dolor torácico, disnea y tos
 Diagnostico: por radiografía de tórax y toracocentesis (punción pleural que analiza el liquido)
 La insuficiencia cardiaca es la causa más frecuente
- Neumotórax
 Es la acumulación de aire en el espacio pleural
Se clasifican en
- Neumotórax espontáneo: ocurre sin causa evidente. Puede ser primario o secundario.
- Neumotórax traumático: causado por lesiones como fracturas o trauma penetrante.
 Se manifiesta con dolor súbito, disnea y taquipnea

 La radiografía de tórax es la prueba diagnostica más comun para evaluar la presencia y tamaño de
neumotórax. Se puede tratar con la colocación de un tubo torácico.
- Mediastinis
 Es la inflamación del espacio mediastínico, es una causa comun de una complicación post
operatoria.
 También puede deberse a perforación esofágica, infecciones respiratorias y trauma penetrante.
 Se manifiesta con dolor torácico intenso, fiebre, disfagia y disnea. En casos graves shock séptico.
 Para el diagnostico se hace una tomografía computarizada
 Es necesario un rápido drenaje quirúrgico del mediastino
 El tratamiento incluye principalmente terapia antibiótica intravenosa de amplio espectro.
2- Atelectasia
 Es una incompleta expansión del pulmón, o sea, la disminución de volumen
 Causada por una obstrucción de los bronquios o por presión externa
 Provoca el colapso de una parte del pulmón
 Más frecuente en niños menores de 3 años o adultos mayores de 60 años
 Algunos factores de riesgo son enfermedades pulmonares, reposo prolongado, tabaquismo, etc.
 Es la primera causa de fiebre post operatoria en las primeras 24 horas
 La mayoría de los pctes que reciben intervención quirúrgica con anestesia general desarrollan
atelectasia.
 Atelectasia pequeñas son asintomáticas y las grandes cursan con tos seca, hemoptisis, disnea,
cianosis y dolor torácico.
 El diagnostico se basa en la historia, examen físico y radiografía de torax. El objetivo principal
del tratamiento es lograr la expansión del pulmón afectado.
Tipos de atelectasia
Atelectasia por reabsorción o obstrucción
 Es la causa más frecuente
 Ocurre cuando hay una obstrucción que impide el paso del aire hacia los alvéolos pulmonares.
 La obstrucción puede ser causada por mucosidad espesa, un cuerpo extraño o un tumor.
 Sin la ventilación adecuada, el aire contenido en los alvéolos se reabsorbe gradualmente, lo que
lleva al colapso parcial o total del área afectada del pulmón.
Atelectasia pasiva
 Llamada atelectasia por relajación
 Acompaña procesos que ocupan el espacio pleural
 Ocurre debido a una pérdida de volumen pulmonar causada por un derrame pleural o neumotórax
 En esta situación no hay un bloqueo físico pero la compresión del pulmón impide su expansión
total durante la respiración normal.
Atelectasia adhesiva
 Se produce cuando las superficies pleurales se adhieren entre sí, generalmente después de una
cirugía torácica (atelectasia post-operatoria).

 Las capas pleurales se pegan y no pueden deslizarse suavemente durante la respiración, lo que
provoca el colapso del pulmón afectado debido a la incapacidad para expandirse.
 Hay deficiencia de surfactante en la membrana hialina.
Atelectasia por compresión
 El colapso pulmonar ocurre cuando hay una presión externa sobre el pulmón que impide su
expansión completa. Puede ser causada por líquido en el espacio pleural (derrame pleural) o por
aire (neumotórax)
Atelectasia de contracción o cicatrización
 Este tipo ocurre cuando hay tejido cicatricial en el pulmón lo que impide la expansión completa.
 Puede ser el resultado de cicatrices después de una cirugía, fibrosis, tuberculosis pulmonar, etc.
 Frecuentemente acompaña a bronquiectasias.
 Trastornos obstructivos de las vias respiratorias
Asma
 Es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias caracterizada por episodios
recurrentes
 Estos episodios son el resultado de la obstrucción reversible del flujo de aire y la hiperreactividad
bronquial.
 Es causado por una combinación de factores genéticos y ambientales
 Los desencadenantes comunes incluyen alérgenos (polen, ácaros, etc), infecciones respiratorias,
ejercicio, aire frío, tabaco, etc.
 La clasificación según la causa, puede ser alérgico (extrínseco) o no alérgico (intrínseco).
 Según la gravedad, puede clasificarse en intermitente, persistente leve, persistente moderada y
persistente severa.
 También se clasifica según el control en bien controlado, parcialmente controlado y mal
controlado.
 Fisiopatología: La exposición a desencadenantes provoca la liberación de mediadores
inflamatorios que causan broncoconstricción, edema de la mucosa y producción excesiva de
moco, resultando en una obstrucción del flujo de aire.
 Los síntomas principales son sibilancias, disnea, opresión torácica y tos (a menudo empeora por
la noche o temprano en la mañana).
 Generalmente se manifiesta en la infancia
 Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares, exposición a sustancias irritantes,
infecciones respiratorias frecuentes, tabaquismo, obesidad, etc.
 Las complicaciones pueden incluir exacerbaciones graves que requieren hospitalización,
neumonía, colapso pulmonar (neumotórax), y en casos graves insuficiencia respiratoria.
 El diagnóstico se basa en la historia clínica, los síntomas y la confirmación mediante pruebas de
función pulmonar, como la espirometría (mide el flujo de aire y la capacidad pulmonar).
 Se trata con el uso de medicamentos de control a largo plazo, como corticosteroides inhalados
(reducen la inflamación) y broncodilatadores (mantienen las vías respiratorias abiertas).
Enfermedad obstructiva crónica
 La enfermedad se caracteriza por una limitación progresiva del flujo de aire por anomalías de
vias alveolares causadas por una exposicion a particulas o gases nocivos.

 Es producida por una mezcla de enfisema y bronquiolitis
 El consumo de cigarrillos es el principal factor de riesgo, siendo la exposición prolongada al
tabaco siendo la principal causa.
 El déficit de alfa-1 antitripsina es una alteración genética que predispone as desarrollo
 Se clasifican desde leve hasta muy grave
 Fisiopatología: el mecanismo fisiopatológico de la EPOC incluye inflamación crónica de las vías
respiratorias, destrucción de los alvéolos y pérdida de la elasticidad pulmonar, lo que lleva a la
obstrucción del flujo de aire y la hiperinflación pulmonar. Esto resulta en una disminución de la
capacidad para exhalar el aire, atrapamiento de aire en los pulmones.
 Los síntomas principales son tos crónica, expectoración, disnea, sibilancia.
 Es característico que empeore con el ejercicio
 Es más común mayores de 40 años.
 El diagnóstico se basa principalmente la espirometría y radiografías de tórax
 Se debe hacer diagnostico diferencial de asma, insuficiencia cardiaca, bronquiectasia y
tuberculosis.
 El tratamiento incluye la cesación del tabaquismo, broncodilatadores anticolinérgicos,
corticosteroides inhalados y oxigenoterapia. Ejercicio y apoyo nutricional es crucial para mejorar
la calidad de vida. En casos avanzados, se pueden considerar intervenciones quirúrgicas
(reducción del volumen pulmonar o el trasplante de pulmón).
 Enfermedades pulmonares intersticiales crónicas
 Son un grupo heterogéneo de trastornos pulmonares que afectan el intersticio del pulmón donde
se produce el intercambio gaseoso.
 Se caracteriza por la inflamación y fibrosis progresiva
 Resulta en un pulmón rígido que no puede expandirse
 Las causas incluyen factores ambientales (como la exposición a polvo, carbón, productos
químicos o radiación) y enfermedades autoinmunes (como la esclerodermia, artritis reumatoide y
sarcoidosis)
 Se manifiesta con disnea, tos seca persistente, fatiga, en casos graves hipoxemia y cianosis.
 Incluyen enfermedades como la neumonitis por hipersensibilidad (pulmón de granjero o pulmón
de criador de palomas) y neumoconiosis (silicosis y asbestosis).
 Trastornos de la circulación pulmonar
Hipertensión pulmonar
 Es un trastorno caracterizado por un aumento anormal de la presión arterial pulmonar
 Presenta una presión media en la arteria pulmonar mayor de 25mmHg en reposo o de más de
30mmHg en el ejercicio.
 En la mayoría de los casos son idiopática (de causa desconocida), pero pueden ser secundaria a
otras enfermedades pulmonares y cardiacas
 Fisiopatología: El mecanismo fisiopatológico incluye la proliferación de células vasculares
debido a agentes agresores que dañan al endotelio, desencadenan una respuesta inflamatoria y
vasoconstricción, que resultan en el estrechamiento y rigidez de las arterias pulmonares. Esto
aumenta la resistencia al flujo sanguíneo, incrementando la presión en la arteria pulmonar y
sobrecargando el ventrículo derecho del corazón.
 Presenta niveles elevados de endotelina y serotonina, aumento de tromboxano a2, hiperexpresion
de factor de crecimiento y disminución de prostaciclina.

 Los síntomas incluyen disnea progresiva (especialmente con la actividad física), fatiga, dolor
torácico, palpitaciones, mareos y edema en las piernas.
 Para el diagnostico se puede hacer una ecocardiografía, cateterismo cardíaco derecho además de
historia clínica y examen físico.
 El tratamiento incluye anticoagulantes, diuréticos, y oxigenoterapia.
 Trastornos respiratorios agudos
Síndrome de dificultad respiratoria aguda
 Es un tipo de insuficiencia respiratoria grave caracterizada por una rápida aparición de
inflamación pulmonar y acumulación de líquido en los alveolos
 Impide el intercambio gaseoso y resulta en hipoxemia severa
 Las causas incluyen infecciones como sepsis, traumas, aspiración, inhalación de sustancias
toxicas, etc.
 Se clasifica según la gravedad de hipoxemia utilizando la relación PaO2/FiO2 (presión parcial de
oxígeno en sangre arterial/fracción inspirada de oxígeno)
- Leve: PaO2/FiO2 entre 200 y 300 mmHg.
- Moderado: PaO2/FiO2 entre 100 y 200 mmHg.
- Grave: PaO2/FiO2 menor de 100 mmHg.
 Fisiopatologia: empieza con el daño de la membrana alveolar, aumenta la permeabilidad capilar
acumulando liquidos y proteínas en los alveolos, resulta en un colapso alveolar y intercambio
gaseoso ineficiente.
 Los síntomas incluyen disnea severa, taquipnea, cianosis y fatiga respiratoria.
 Los grupos de riesgo incluyen personas con sepsis, neumonía grave, politraumatizados,
pancreatitis, etc.
 Se puede complicar a fibrosis pulmonar y neumotórax.
 El diagnostico se hace con examen físico, gasometría arterial y criterios de Berlín. Se puede tratar
con ventilación mecánica y oxigenoterapia.
Insuficiencia respiratoria aguda
 Es una condición en la cual el sistema respiratorio falla en funciones principales: oxigenar la
sangre resultando en hipoxemia (bajos niveles de oxígeno en sangre) y/o eliminar el dióxido de
carbono resultando en una hipercapnia (elevados niveles de dióxido de carbono en sangre).
Se clasifica en dos tipos:
Tipo I (Hipoxémica): ejemplos: SDRA, neumonía, edema pulmonar, atelectasia, etc
Tipo II (Hipercápnica): ejemplos: EPOC, asma, alta dosis de medicamentos, enfermedades
neuromusculares, etc.
 Los síntomas incluyen disnea, taquipnea, cianosis, confunsión o somnolencia, sudoración, etc.
Cáncer de pulmón
 Representan 12% de todas las neoplasias
 Está fuertemente asociado con el consumo de tabaco
 También puede deberse a contaminación de otras sustancia en el aire (leña, madera, carbón, etc)
 El cáncer epidermoide / anaplásico de células pequeña son centrales
 El cáncer adenocarcinoma / anaplásico de células grandes con periféricos
 Las principales manifestaciones son tos, hemoptisis, disnea, dolor torácico y aumento de
expectoración

 Presenta síndrome de Pancoast cuando afecta estructuras nerviosas
Trastornos de la función gastrointestinal
 Manifestaciones comunes
Anorexia, náuseas, arqueo o vómito
 Anorexia: es la pérdida del apetito o falta de deseo de comer. tiene causa múltiples, incluye
desequilibrios hormonales, alteración neurológicas y factores psicológicos.
 Nauseas: sensación de malestar en el estomago que precede al vomito. Son desencadenadas por la
activación del centro de vomito en el tronco encefálico, resultando en respuestas autónomas
como sudoración, palidez y salivación.
 Arcadas o vómitos: las arcadas son contracciones rítmicas y involuntaria de la musculatura
abdominal, mientras el vomito es la expulsión activa del contenido gástrico. Las causas incluyen
irritación gastrointestinal y factores emocionales y psicológicos.
 Transtornos del esófago
Disfagia y acalasia
Disfagia
 La disfagia es la dificultad para tragar alimentos líquidos o sólidos
 Las causas comunes incluyen el estrechamiento del esófago debido a tumores o estenosis
(defectos estructurales) disfunción del esfínter esofágico inferior o de la musculatura esofágica
(defectos funcionales) y el reflujo gastroesofágico puede provocar esofagitis y disfagia por
inflamación.
 Se clasifica en:
 Disfagia orofaríngea: problemas al iniciar la deglución, relacionados con problemas
neuromusculares en la boca o la faringe.
 Disfagia esofágica: dificultad para tragar mientras el alimento se desplaza por el esófago, causada
por problemas estructurales o funcionales.
 Los síntomas incluyen sensación de obstrucción al tragar, molestia al tragar, regurgitación y
pérdida de peso.
 El diagnostico se puede hacer por endoscopia y en tratamiento con fármacos y dilatación
endoscópica.
Acalasia
 Es un trastorno del esófago que impide que se relaje adecuadamente y dificulta el paso de
alimentos hacia el estómago.
 se cree que la causa involucra un defecto de los nervios del esófago, lo que lleva a una falta de
relajación del esfínter esofágico inferior y aperistalsis esofágica.
 Los síntomas incluyen disfagia progresiva para líquidos y sólidos, regurgitación de alimentos,
dolor en el pecho y perdida de peso.
 El diagnostico se puede hacer por esofagografía con bario y endoscopia. El tratamiento incluye
dilatación esofafica y aplicación de toxina botulínica para relajar el esfínter.
Divertículo esofágico
 Es una bolsa o saco que se forma en la pared del esófago debido a una debilidad muscular

 La fisiopatología esta relacionadas con la presión aumentada dentro del esófago, disfunción del
músculo esofágico, y factores genéticos, que resultan en la protrusión de la mucosa en áreas
debilitadas.
Se clasifican según su ubicación:
- Divertículo de Zenker: Es el tipo más común, se localiza en la parte superior del esófago.
- Divertículo epifrénico: Se encuentra cerca del esfínter esofágico inferior, en la parte inferior del
esófago.
 Los síntomas incluyen disfagia, regurgitación, halitosis y dolor torácico.
 El riesgo aumenta con la edad
 Se asocia con condiciones que pueden aumentar la presión intratorácica como EPOC, asma, tos
crónica, esfuerzo físico intenso, etc.
 Las complicaciones pueden incluir la formación de bolos alimentarios que pueden causar
obstrucción, aspiración pulmonar, infecciones respiratoria, etc.
 El diagnostico se realiza mediante esofagografía con bario para visualizar el divertículo,
endoscopia y manometría esofágica para evaluar la función muscular esofágica, y pruebas de
deglución para evaluar la capacidad de tragar.
 El tratamiento incluye dilatación endoscópica, modificación de la dieta o cirugía.
Desgarros (síndrome de Mallory-Weiss)
 Son lesiones longitudinales en unión gastroesofágica. También se puede encontrar en la mucosa
esofágica.
 Son causados por vómitos severos o tos prolongada que necesitan esfuerzos intensos
 Fisiopatología: los desgarros se producen debido al aumento brusco de la presión intragástrica,
que ejerce tensión sobre la unión gastroesofágica y la mucosa esofágica, resultando en desgarros
lineales.
 Puede presentar hematemesis (vomito con sangre)
Hernia hiatal
 Es la protuberancia anormal de una porción del estómago hacia una abertura en el diafragma.
 Las causas pueden incluir la debilidad del diafragma, aumento de la presión intraabdominal y
traumatismos.
Se clasifican en tres tipos principales:
Tipo I – por deslizamiento: la más común (90% de los casos) , la unión gastroesofágica y una parte
del estómago se deslizan hacia el tórax.
Tipo II - Paraesofágica: La unión gastroesofágica permanece en su lugar, pero una parte del
estómago se hernia al lado del esófago.
Tipo III – Mixto: Combina características de las hernias tipo I y II.
 Fisiopatología: la protrusión del estómago a través del hiato esofágico puede interferir con el
funcionamiento del esfínter esofágico inferior (EEI), lo que puede provocar reflujo
gastroesofágico (ERGE) y esofagitis. Además, la hernia puede causar compresión de estructuras
adyacentes y alteración del tránsito de alimentos.
 Los síntomas incluyen pirosis, regurgitación, dolor toracico, disfagia, etc.
 Los factores de riesgo incluyen edad avanzada, obesidad, embarazado y tabaquismo
 Se puede complicar a isquemia del estomago herniado, ulceras, hemorragia, y reflujo
gastroesofágico crónico.
Reflujo gastroesofágico

 Es una condición en que el contenido del estómago (incluso el ácido gástrico) regresa al esófago,
causando síntomas como pirosis (ardor en el pecho) y regurgitación.
 Las causas del RGE incluyen:
- Disfunción del esfínter esofágico inferior (EEI): no se cierra adecuadamente, permitiendo que
el contenido gástrico refluya hacia el esófago.
- Hernia hiatal: una parte del estómago protruye hacia el tórax, afectando el funcionamiento del
esfínter.
- Aumento de la presión intraabdominal: causado por obesidad, embarazo, esfuerzos físicos
intensos, etc.
- Factores dietéticos: alimentos y bebidas como el café, el alcohol, el chocolate, y comidas grasas
pueden relajar el EEI.
 Se clasifica en erosiva (cuando afecta la mucosa esofágica) o no erosiva
 Fisiopatologia: la falla del EEI para mantener una barrera funcional permite el reflujo del
contenido gástrico hacia el esófago y la acide gástricas irritan la mucosa esofágica, provocando
inflamación, con el tiempo la exposición repetida lleva a erosiones y ulceraciones.
 Puede complicarse a un esofago de Barret, estenosis esofágica y adenocarcinoma.
 Se puede tratar con inhibidores de la bomba de protones, antiácidos y procinéticos
Cáncer de esófago
 Representa 1% de las neoplasias
 Pueden ser lesiones premalignas: acalasia, esófago de Barret y ingestión de cáusticos que causan
esofagitis
 También son factores de riesgo el consumo de tabaco y alcohol, reflujo gastroesofágico y
obesidad
 70% son epidermoides (se localizan en el tercio medio) y 30% adenocarcinoma (se localizan en
el tercio inferior)
 Transtornos del estómago
Gastritis
 Es la inflamación del revestimiento del estómago.
 Se clasifica en aguda o crónica
 Las manifestaciones clínicas incluyen dolor epigástrico, ardor o sensación de quemazón en el
estomago, nauseas, perdida de apetito, sensacion de saciedad, etc.
 Las principales causas son la infección crónica por H. pylori no tratada, consumidores crónicos
de AINEs y alcoholismo.
 La infección por H.pylori afecta generalmente al antro y en personas mayores de 60 anos
 El reflujo biliar y factores autoinmune también pueden causar
 La gastritis autoinmune se caracteriza por afectar el corpo y fondo, común en mujeres,
producción de acido disminuida y atrofia de la mucosa.
 Las complicaciones incluyen úlceras pépticas y su perforación, sangrado, anemia y en casos
crónicos aumenta el riesgo de cáncer gástrico.
 Diagnóstico: Se realiza mediante historia clínica, examen físico y pruebas diagnósticas como
análisis de sangre para detectar H. pylori, endoscopia con biopsia, y pruebas de imagen como la
gastroscopia.
Cáncer de estómago
 Representa 7% de la incidencia total de cáncer

Principales factores de riesgo:
- Infección por H.pylori (causa gastritis, atrofia y metaplasia en el estómago)
- Mayores de 60 años
- Consumo regular de alimentos procesados (poseen nitratos y nitritos), como enlatados y embutidos
- Consumo regular de salados y ahumados (poseen benzopirenos) como ciertos pescados y carnes
- Baja ingesta de fruta y verduras (son ricas con antioxidantes y sustancias protectoras)
- Alimentos fritos con aceite que se reutiliza con frecuencia
- Tabaquismo y alcoholismo
 Existen varios tipos pero el adenocarcinomas es el más común
 La mayoría se desarrollan en el píloro y antro
 Algunas manifestaciones son molestias estomacales, pérdida de peso inexplicable, nauseas, heces
oscuras o con sangre, estreñimiento o diarrea, etc.
 Se diagnostica con radiografía con bario y se trata con una gastrectomía subtotal o quimioterapia.
 Transtornos de intestino
Enfermedad intestinal inflamatória
 Son enfermedades de etiologia desconocida, inducidas por desordenes inmunes
 Fisiopatología: la combinación de la susceptilidade genética, flora intestinal alterada y factores
ambientales (como el tabaco) hacen que desencadene el sistema inmune intestinal llevando a la
cascada inflamatoria.
 Se recomienda tratamiento quirúrgico en casos de perforación, hemorragia, obstrucción, etc.
1- Enfermedad de Chron
 Edad de prevalencia 50 a 70 años
 Puede afectar todo el tracto intestinal, pero generalmente es limitado al intestino delgado,
especialmente íleon terminal.
 Es una inflamación transmural y segmentaria (descontinua)
 Presenta ulceraciones lineales y serpiginosas, y son profundas (afecta todas las capas)
 Afección emparchada o “lesión en empedrado”
 Puede formar polipo o pseudopolidos, fistulas y granulomas
 Síntomas: diarrea moderada sin sangre, dolor abdominal tipo cólico que empeora después de la
ingesta y mejora con las deposicione y fiebre leve.
 Complicaciones más frecuentes: fisura anal, megacolon toxico (perdida de las haustras) y
perforación.
 Formas evolutivas: penetrante, estenosante, no penetrante
2- Colitis ulcerosa
 Edad de prevalencia 15 a 30 anos
 Afecta generalmente el colon sigmoide y recto
 Afecta de forma continua y difusa. Se limita a la mucosa
 Síntomas: diarrea con sangre, moco o pus, dolor abdominal leve, tenesmo (sensación de
evacuación incompleta) y nauseas.
 No presentan pólipos o granulomas
 Las ulceraciones son leves y superficiales
 Formas evolutivas: crónica intermitente, crônica continua y aguda fulminante.

Enfermedad diverticular
 Se refiere a la presencia de divertículos, pequeñas bolsas o sacos que se forman en la pared del
colon. Cuando estas bolsas se inflaman o infectan, se desarrolla la enfermedad diverticular.
 La formación de divertículos está asociada principalmente a la debilidad de la capa muscular y de
tejido conectivo en la pared del colon. Esto permite que pequeñas bolsas se protruyan a través de
puntos débiles, típicamente en áreas donde los vasos sanguíneos irrigan la pared intestinal.
 La dieta baja en fibra es un factor de riesgo clave, lleva q un aumento en la presión dentro del
colon debido a heces duras y difíciles de pasar
 También esta relacionada con el envejecimiento y factores genéticos.
Se clasifica en:
 Diverticulosis: Presencia de divertículos en el colon, generalmente son asintomáticos pero
algunos pacientes pueden experimentar síntomas como dolor abdominal leve, estreñimiento o
diarrea ocasional.
 Diverticulitis: Inflamación o infección de los divertículos, que puede ser aguda o crónica. Puede
presentarse con dolor abdominal intenso, especialmente en el lado izquierdo inferior, fiebre,
cambios en los hábitos intestinales (estreñimiento o diarrea), náuseas y vómitos.
 Fisiopatología: en la diverticulosis, los divertículos se forman por la protrusión de la mucosa y la
submucosa a través de la capa muscular del colon. En la diverticulitis, los divertículos pueden
inflamarse debido a la retención de heces, bacterias y posiblemente a la obstrucción de los cuellos
diverticulares.
 Los factores de riesgo incluyen la edad avanzada, una dieta baja en fibra, obesidad, falta de
actividad física y hábitos de vida poco saludables como fumar y consumo excesivo de alcohol.
 Las complicaciones incluyen abscesos, perforación del colon, formación de fístulas (conexiones
anormales entre órganos), peritonitis (infección del revestimiento abdominal) y estenosis
(estrechamiento) del colon.
 El diagnóstico se realiza mediante historia clínica, examen físico y pruebas de imagen como la
tomografía computarizada abdominal.
 El tratamiento de la diverticulosis se maneja con una dieta rica en fibra para prevenir la
progresión a diverticulitis. La diverticulitis leve puede tratarse con reposo, dieta líquida y
antibióticos. La diverticulitis grave o complicada puede requerir hospitalización, antibióticos
intravenosos y en algunos casos, cirugía para drenar abscesos o extirpar segmentos del colon
afectados.
Apendicitis
 Es la inflamación del apéndice, un pequeño órgano que se encuentra unido al intestino grueso en
el lado inferior derecho del abdomen.
 Es una emergencia médica común que requiere atención rápida para evitar complicaciones
graves, como la ruptura del apéndice.
 Ocurre cuando el apéndice se obstruye o bloquea por materia fecal, cuerpos extraños, tumores,
etc. Esta obstrucción puede llevar a la inflamación e infección del apéndice.
 Fisiopatología: cuando el apéndice se bloquea, las bacterias interior pueden multiplicarse
rápidamente, causando inflamación, dolor y formación de pus. Si no se trata, el apéndice puede
romperse llevando a la peritonitis.
 Los síntomas típicos de la apendicitis incluyen dolor abdominal repentino y severo que comienza
alrededor del ombligo y migra hacia el lado inferior derecho del abdomen, sensibilidad al tacto en
esta área, pérdida de apetito, náuseas, vómitos y fiebre.
 La apendicectomía (extirpación quirúrgica del apéndice inflamado) es el mejor tratamiento.

 Trastornos de la función hepática
Hepatitis
 Es la inflamación del hígado que puede ser aguda (menos de 6 meses) o crónica (más de 6 meses)
 La causa más común son los virus de la hepatitis que son distintos entre si
 Otras causas no virales son el consumo excesivo de alcohol (causa hepatitis alcohólica),
enfermedades autoinmunes, medicamentos y toxinas.
 VHA y VHE: se transmite por alimentos o agua contaminados
 VHB y VHC: se transmite por contacto directo con fluidos infectados principalmente el sangre
 VHD: solo ocorre em personas infectadas com el VHB
 El sintoma más comun es la ictericia, puede complicarse a un fallo hepático y cirrosis
 Tienen mayor riesgo personas que hacen uso de drogas intravenosas y múltiples parejas sexuales
 El diagnostico se hace con hemograma para detectar antígenos virales y anticuerpos, ecografía y
si necesario una biopsia.
Alteraciones de la función musculoesquelética
 Infecciones óseas
1- Osteomielitis
 Es un proceso infeccioso del tejido óseo alterando su morfología y fisiología provocado por
microorganismos sea bacterias, virus, hongos o parásitos.
 Puede afectar toda la extensión del hueso como la cavidad medular, cortical, trabecular y
periostio.
 La localización afectada más frecuente es la metáfisis (parte entre la diáfisis y epífisis) de huesos
largos de miembros inferiores.
 24% afecta la tibia y 23% el fémur
 Más frecuente en la infancia (pico de incidencia a los 3 años) y en varones
 Pacientes diabéticos tienen mayor riesgo y predisponen al desarrollo de osteomielitis si presentan
infecciones.
 El agente etiológico más común es Staphylococcus aureus
 Factores de riesgo: edad avanzada, fractura abierta, antecedentes de procesos infecciosos y de
cirurgia ortopédica, neuropatías, etc.
 Fisiopatología: la osteomielitis ocurre cuando bacterias infectan el hueso, donde el flujo
sanguíneo lento crea un ambiente ideal para el foco bacteriano. La respuesta inflamatoria, con
enzimas proteolíticas, disminuye la presión de oxígeno y el pH, causando osteólisis y necrosis
ósea. La acumulación de pus aumenta la presión intramedular, comprometiendo el flujo
sanguíneo y exacerbando la necrosis. En casos crónicos, se forma nuevo hueso alrededor del
hueso muerto.
Clasificación
Osteomielitis aguda: síntomas presentes por menos de 15 dias. Desarrollarse rápidamente y está
asociada con un inicio repentino de dolor, fiebre, y otros signos inflamatorios.
Osteomielitis subaguda: síntomas presentes entre 15 a 20 dias
Osteomielitis crónica: síntomas presentes más de 21 dias. Infecciones persistentes o recurrentes con
formación de secuestros óseos.

Osteomielitis hematógena: Infección que se disemina a través del torrente sanguíneo desde un foco
distante. Común en niños y jóvenes.
Osteomielitis por contiguidad: Infección que se propaga al hueso desde tejidos blandos o estructuras
adyacentes, como resultado de heridas, cirugía o úlceras crónicas. Frecuente en adultos.
Osteomielitis por inoculación directa: cuando el microorganismo ingresan directamente al hueso.
 Manifestaciones clínicas en casos agudos: malestar general, fiebre, escalofríos, diaforesis, nauseas,
dolor localiado, edema y eritema, cefalea, etc.
 Manifestaciones general casos crónicos: secuestro óseo, fistulas, deformidad, supuración, atrofia,
retardo de creciiento, ulceras, etc. Algunas manifestaciones de las formas crónicas con cambios
característicos son:
 Absceso de Brodie: se presenta como un absceso intraóseo en la metáfisis, con pus y fibrosis.
 Osteomielitis Esclerosante de Garré: implica un engrosamiento del periostio óseo o formación de
una capa alrededor de la zona afectada.
 Osteoperiostitis Albuminosa de Ollier: acumulación de albumina en el tejido óseo afectado.
 Diagnostico: anamnesis, exploración física, pruebas de laboratorio como hemograma, PCR y VSG
elevados. Imágenes como tomografía, resonancia y gammagrama son útiles, el diagnostico definitivo
se hace con la biopsia.
 Tratamiento: antibióticos, cirugía, limpieza de la herida, drenaje, etc.
2- Tuberculosis osteoarticular
 Es uma enfermedad inflamatória crônica del hueso (extrapulmonar)
 Producido por Mycobacterium tuberculosis
 Aprox 7% de las tuberculosis
 La edad más afectada son niños y adultos jóvenes (5 a 25 años)
 Puede afectar cualquier articulación, pero 80% se localizan en la columna vertebral, caderas y
rodillas.
 La bacteria ingresa al hueso por vía hematógena desde el pulmón (foco primario activo) o por lo
ganglios linfáticos
 20 a 45% de los pacientes con tuberculosis ósea presentan simultáneamente complicaciones
adicionales en sistema genitourinario.
 Forma granulosa: cuando bacilo llega al hueso desencadena una respuesta inflamatoria donde los
macrófagos fagocitan la bacteria pero no pueden destruirlo, lo que lleva a la formación de
granulomas.
 Forma caseosa: en el centro del granuloma se produce necrosis caseosa, con formación de
exudados y microabscesos rodeado por fungosidades.
 La enfermedad se manifiesta con dolor, impotencia funcional, contractura o atrofia muscular,
parálisis, etc.
 La tuberculosis de la columna vertebral se denomina Mal de Pott, se manifiesta como una giba
dorsal (curvatura anormal hacia delante).
 En la rodilla se denomina tumor blanco y en los dedos es dactilitis.

 Osteonecrosis
 Es la muerte de un segmento óseo causada por la interrupción del flujo sanguíneo en ausencia de
infección (necrosis aséptica).
 Esta interrupción puede ser causada por diversas razones, como traumatismos, uso prolongado de
esteroides, consumo excesivo de alcohol, enfermedades del colágeno, coagulopatías o
compresión vascular.
 No esta claro la causa del deterioro (idiopático)
 Es un proceso progresivo que puede llevar a la fragmentación y colapso del hueso en 5 años.
 Localización más frecuente: epífisis, específicamente en la cabeza femoral (sitio con pobre
circulación colateral).
 A menudo se produce en personas con ciertas condiciones medicas o factores de riesgo
 Una de las causas más frecuentes es la altas dosis de uso de corticoesteroides (hacen que se
acumule lípidos en el espacio vascular).
 Fisiopatología: la falta de flujo sanguíneo causa isquemia en el hueso, dañando los osteocitos.
Esto desencadena una respuesta inflamatoria que degrada el tejido óseo y atrae células
inflamatorias. Con el tiempo, la destrucción ósea forma cavidades o quistes, debilitando la
estructura y colapsando las articulaciones como la cadera o la rodilla. A veces, se intenta la
reparación con nuevo tejido óseo, pero puede resultar en un hueso frágil o deformado.
 En la presentación clínica comienza con dolor al soportar peso y limitación del movimiento
articular, si no tratado se torna más progresivo hasta que experimentan dolor en reposo.
 La artroplastia total es el tratamiento utilizado para la osteonecrosis avanzada.
 Enfermedades metabólicas óseas
1- Osteopenia
 Caracterizada la cantidad de minerales más baja de lo normal en el hueso (especialmente calcio)
 No tan baja como ocurre en la osteoporosis
 Algunas causas son alteraciones endocrinas, tumores, osteomalacia, etc
 Fisiopatología: ocurre un leve desbalance entre los osteoclastos y osteoblastos, o sea, un
desbalance entre la formación y degradación ósea. Los osteoclastos vuelven más activos
resultando en una pérdida de densidad ósea.
 Es más común en personas mayores. El envejecimiento es un factor de riesgo debido que la
remodelación ósea son menos eficiente con el tiempo.
 La deficiencia nutricional de calcio y vitamina D contribuye al desarrollo de osteopenia
 También incluye factores hormonales como la menopausia en las mujeres (disminuye los niveles
de estrógeno) y disminución de testosterona en los hombres.
 Medicamentos (como corticoesteroides y anticonvulsionantes) y condiciones medicas como
enfermdad de Cushing y enfermedad celiaca pueden aumentar el riesgo de desarrollo.
2- Osteoporosis
 Es una enfermedad ósea crónica, disminuye gravemente la densidad de minerales y la calidad del
hueso.
 Aumenta la fragilidad ósea con alto riesgo de fracturas
 Factores de riesgo incluyen la edad avanzada, el sexo femenino, antecedentes familiares, baja
ingesta de calcio y vitamina D, tabaquismo, alcohol, etc.
 Se conoce como “enfermedad silenciosa” debido que no presenta síntomas en sus etapas
iniciales.
 Mayor riesgo de fracturas, especialmente en la cadera, columna vertebral y muñeca.

 La fisiopatología es lo mismo que la osteopenia, a diferencia que en la osteoporosis el
desequilibrio entre los osteoclastos y osteoblastos es mucho más severo.
 Los osteoclastos degradan al hueso a mayor ritmo de lo que los osteoblastos puede reconstruirlo
 La disminución de la densidad ósea y la estructura fragilizada aumenta significamente el riesgo
de fracturas.
3- Osteomalacia y raquitismo
Raquitismo
 Afecta a los niños en crecimiento, en que hay anomalía en el crecimiento óseo
 Común en las placas de crecimiento en la extramidad (epífisis) de los huesos largos
 Algunos factores de riesgo incluyen la piel oscura, exclusión de alimentos lácteos, problemas de
resorción, etc.
 Resulta en dolor óseo, deformidades esqueléticas, crecimiento retardado, debilidad muscular y
fracturas.
 La fisiopatología se centra en la deficiencia de vitamina D, calcio o fosforo, lo que lleva a una
disminución de la mineralización ósea, resulta en huesos blandos y flexibles en lugar de huesos
duros y fuertes.
 La deformidad ósea común es la pierna arqueada, debido a la incapacidad del hueso para soportar
el peso corporal.
Osteomalacia
 Afecta a los adultos, en que hay anomalia en el remodelamiento óseo por falta de mineralización
 En los adultos los huesos ya están formados y en constante remodelación
 También es causado por deficiencia de vitamina D, calcio o fosforo.
 Afecta el esqueleto en su totalidad
4- Enfermedad de Paget
 Conocido como osteítis deformante
 Es una enfermedad crónica que afecta el proceso de remodelación del hueso
 El hueso se forma de manera anormal, lo que resulta en huesos más grandes y más frágiles, y son
más susceptibles a deformaciones y fracturas.
 La causa no se comprende completamente. Se cree que involucra factores genéticos y
ambientales.
 Más común a los 40 años
 La fisiopatología involucra la resorción ósea más activa que lo normal, el cuerpo intenta
compensar esta perdida aumentando la formación ósea. El nuevo hueso es más grande, más denso
y más frágil que el hueso normal.
 Además, el aumento de la vascularización causa aumento de la temperatura normal y
enrojecimiento en la piel sobre la zona afectada.
 Enfermedades reumatológicas autoinmunes sistémica
1- Artritis reumatoide
 Es una enfermedad inflamatoria crónica de origen autoinmunitario
 Su origen no se comprende completamente, se cree que factores predisponentes son factores
genéticos (HLA-DR1y 4) y ambientales (tabaquismo y infecciones)
 Presentan antígeno a los linfocitos T

 Afecta más a mujeres
 Afecta principalmente las articulaciones (sinovitis), causando inflamación persistente y daño
articular progresivo.
 El tabaquismo es el factor más fuerte para el desarrollo
 La interacción entre factores genéticos y ambientales contribuye a la activación del sistema
inmunológico y al desarrollo de la enfermedad.
 Fisiopatología: la presencia de los alelos HLA- DR1 y DR4 aumenta la susceptibilidad genética a
la enfermedad. Estos alelos induce las enzimas PAD-2 y PAD4 que hacen un proceso llamado
citrulinación, que convierte una proteína arginina en citrulina. Este proceso hace que el sistema
inmunológico produce anticuerpos anti-citrulina que se unen a las proteínas citrulinadas, y estos
anticuerpos son vistas como extraños por el sistema inmune, lo que induce una respuesta
inflamatoria, activan los linfocitos T y B y la producción de citoquinas como TNF-alfa y
interleucinas.
 Produce destrucción del cartílago, erosiones óseas y deformidades articulares
 Las localizaciones más habituales son las manos
 El dolor articular es uno de los principales síntomas, se ve con hinchazón, calor y enrojecimiento
de la zona inflamada y rigidez articular después de periodos de inactividad.
 A veces se ve nódulos reumatoides, que son resultado de deposito de tejido inflamatorio.
 Manifestaciones en las manos: dedos “en ojal”, dedos en “cuello de cisne”, pulgar en Z, dedos en
martillo, etc.
 Manifestaciones en los pies: dedos en “garra”, hallux valgus, etc.
 Los marcadores serológicos útiles para el diagnostico son el Factor reumatoide y Anticuerpos
anti-citrulina.
2- Lupus eritematoso sistemico
 Es una enfermedad autoinmune crónica que puede afectar múltiples órganos y sistemas
 Es propia de mujeres en edad fértil (90%)
 Es más agresivo en afroamericanos pero existe predisposición en todas las razas
 No se conoce el agente etiológico exacto pero hay varios factores que influyen
 Factores genéticos: se asocian a genes como HLA DR2 y DR3
 Factores externos: radiación ultravioleta, medicamentos y agentes infecciosos
 Las manifestaciones musculoesqueléticas son las mas habituales (artralgias y mialgias)
 La deformidad más característica es la artropatía de Jaccoud
 También se manifiesta con anemia, leucopenia y fotosensibilidad
 Manifestaciones especificas: lesiones agudas: eritema en alas de mariposa, lesiones subagudas:
lupus anular policiclico , lesiones crónicas: lupus discoide o paniculitis lúpica.
 Fisiopatología: perdida de supresión de linfocitos CD8 y producción exagerada de anticuerpos
 La enfermedad cursa con periodos de actividad y de remisión
3- Escleroderma
 Trastorno del tejido conjuntivo caracterizado por engrosamiento y endurecimiento de la piel.
 Es el resultado de una interacción vasculopatía + fibrosis progresiva + autoinmunidad.
 Se divide en esclerodermia localizada y sistémica
 Esclerodermia localizada: afecta solo la piel y tiene mejor pronostico, se clasifica en morfea y
lineal

 Esclerosis sistémica: afecta la piel y otros órganos internos, se clasifica en limitada y difusa
 Factores ambientales que pueden contribuir: sílice, solventes y radiación
 Fisiopatología: interacción de tres procesos principales, la autoinmunidad provoca la activación
anormal del sistema inmunitario y la producción de autoanticuerpos, que causan inflamación y
daño en los tejidos. La vasculopatía se manifiesta como una lesion endotelial, vasoconstricción y
trombosis, contribuyendo al fenómeno de Raynaud. Finalmente, la fibrosis resulta de la
activación de fibroblastos y la producción excesiva de colágeno, llevando al engrosamiento y
endurecimiento de la piel y de otros órganos como pulmones y riñones.
4- Polimiositis y dermatomiositis
 Polimiositis: es una enfermedad inflamatoria crónica del músculo que causa debilidad muscular
proximal (cercanos al tronco) como los de los hombros, caderas y muslos.
 Hay infiltración de linfocitos T en el tejido muscular
 Dermatomiositis: es similar a la polimiositis, pero presenta manifestaciones cutáneas
características.
 Hay infiltración de linfocitos B y T en el tejido muscular y en la piel
- Eritema en heliotropo: Erupción violácea en párpados.
- Pápulas de Gottron: Lesiones violáceas en nudillos.
- Signo del chal: Eritema en hombros y parte superior de la espalda.
- Eritema en "V": Erupción en el pecho.
 Fisiopatología: presencia de células inflamatorias en los músculos o en la piel, infiltración de
linfocitos T y B, y liberación de citoquinas proinflamatorias y autoanticuerpos que contribuyen a
la inflamación y daño muscular.
 Atropatia inducidas por cristales
Gota
 Es una forma de artritis adquirida que se caracteriza por ataques agudos de dolor repentido y
intenso en las articulaciones, especialmente en el dedo gordo del pie.
 La articulación se vuelve roja, hinchada y muy sensible al tacto.
 Es causada por niveles elevados de ácido úrico en la sangre (hiperuricemia) y la acumulación de
cristales de ácido úrico en las articulaciones, desencadenando una reacción inflamatoria aguda.
 Este exceso puede deberse a la sobreproducción de ácido úrico por el cuerpo o a una eliminación
inadecuada del mismo a través de los riñones.
 Los factores de riesgo incluyen una dieta rica en purinas (presentes en alimentos como carnes
rojas, mariscos y bebidas alcohólicas), obesidad, historial familiar de gota, hipertensión, diabetes
y insuficiencia renal.
 Fisiopatología: el ácido úrico es un producto de desecho del metabolismo de las purinas en el
cuerpo. Cuando los niveles de ácido úrico son altos, pueden formarse cristales de urato en las
articulaciones, desencadenando una respuesta inflamatoria. Estos cristales son responsables del
dolor y la inflamación característicos de la gota.
 Sin tratamiento, los ataques de gota pueden volverse más frecuentes y afectar otras articulaciones
 La gota se clasifica en aguda y crónica
 El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos, historia médica y la confirmación de cristales en
el líquido sinovial de la articulación afectada.
 El tratamiento inicial implica medicamentos antiinflamatorios no esteroides para aliviar el dolor y
la inflamación durante los ataques agudos.

 La prevención y el manejo a largo plazo incluyen cambios en la dieta para reducir la ingesta de
purinas y medicamentos para reducir los niveles de ácido úrico.
Trastornos de la función endocrina
 Trastornos tiroideos
Hipotiroidismo
 La glándula tiroides no produce suficientes hormonas t3 y t4
 La causa más común es la tiroiditis de Hashimoto (enfermedad autoinmune que produce
destrucción de las células tiroidea y resulta en la glándula poco activa)
 Otras causas son la deficiencia de yodo y extirpación de la tiroides
Se clasifica en:
- Hipotiroidismo primario: defecto en la tiroides
- Hipotiroidismo secundario: defecto en la hipófisis
- Hipotiroidismo terciario: defecto en el hipotálamo
 Las manifestaciones clínicas incluyen fatiga, estreñimiento, piel seca, aumento de peso, bocio
(hinchazón de la glándula), cabello y unas frágiles, bradicardia, intolerancia al frio, etc
 Tienen mayor riesgo mujeres mayores de 60 anos
 El diagnostico se hace con niveles de TSH (hormona estimulante de la tiroides) elevados y bajo
niveles de T4 libre y presencia de anticuerpos antitiroideos
 Se puede complicar con un mixedema (engrosamiento de la piel)
Hipertiroidismo
 La glandula tiroide produce y libera demasiada hormona t3 y t4
 La causa más común es la enfermedad de graves (enfermedad autoinmune donde los anticuerpos
estimulan la glándula)
 Otras causas son la presencia de nódulos y la tiroiditis subaguda
 Las manifestaciones incluyen perdida de peso, sudoración, temblor de manos, intolerancia al
calor, diarrea, bocio, etc
 Diabetes mellitus
Diabetes tipo 1
 Es consecuencia de la combinación de factores genéticos, ambientales y inmunológicos
 Resulta en la destrucción autoinmunitaria de células beta del páncreas y deficiencia de insulina
 Puede desarrollarse en cualquier edad pero con más frecuencia antes de los 20 anos
 La sintomatología se hace evidente cuando se destruye por lo menos 70 a 80% de las células beta
 Presentación inicial es la fase de “luna de miel” , durante la cual se puede controlar la glicemia
con dosis bajas de insulina.
 Gen de predisposición: HLA del cromosoma 6
 Síntomas de hiperglucemia: poliuria, polidipsia, perdida de peso, fatiga, vision borrosa,
infecciones superficiales, cicatrizacion lenta, etc.

Diabetes tipo 2
 Se caracteriza por la resistencia a la insulina y su secreción anormal
 La obesidad es muy frecuente en la DM2 (80%)
 Consecuencia de una combinacion de susceptilidad genética y obesidad
 Común en adultos mayores de 30 años
 Las células beta producen insulina pero en la DM2 no pueden secretar suficiente insulina para
compensar la resistencia. Conforme avanza la resistencia y la hiperinsulinemia compensatoria,
los islotes se agotan y no pueden mantener la elevada producción de insulina, llevando a una
hiperglucemia crónica
 La sobrecarga crónica de glucosa y lípidos puede dañar las células beta.
 Aumenta la producción hepática de glucosa. La glucosa adicional liberada por el hígado
contribuye a los niveles elevados de glucosa en sangre en ayunas
Criterios diagnósticos
Hemoglobina A1c ≥ 6.5%
Glucosa en ayunas ≥ 126 mg/100ml
Prueba de tolerancia a la glucosa oral (2 horas): ≥ 200 mg/100ml
Glucosa al azar: ≥ 200 mg/100ml
Trastornos de la función neuronal
 Cefalea
Tipos de cefalea
1- Cefalea tensional
 Es el tipo más común
 Se describe como una presión o sensación de tensión alrededor de la cabeza y cuello
 Suelen ser leve a moderada y no acompaña otros síntomas
 Esta relacionada con estrés, ansiedad, tensión muscular, mala postura y falta de sueño.
 Implica la contracción muscular y sensibiliacion de los nervios
 Se trata con analgésicos de venta libre
2- Cefalea migraña
 Se caracteriza por un dolor pulsátil intenso uni o bilateral
 Acompaña síntomas como nauseas, vomitos, sensibilidad a la luz (fotofobia) y al sonido
(fonofobia)
 Agentes desencadenantes incluyen cambios hormonales, alimentos, estrés, luces brillantes y
ruidos fuertes.
 Se asocia con la vasodilatación de las arterias cerebrales y liberación de sustancias inflamatorias.
3- Cefalea en racimo
 Es la menos común pero extremamente dolorosa
 Se caracteriza por ataques de dolor intenso y punzante alrededor de uno o dos ojos, causa párpado
caido y lagrimeo.

 Los ataques son de corta duración, se repiten varias veces al dia seguidos de periodos de
remisión
 Se cree que involucra la vasodilatación y la activación del sistema trigémino vascular en el
cerebro que transmiten señales de dolor.
 Trastorno de la motoneurona superior
Esclerosis múltiple
 Es una enfermedad crónica del sistema nervioso central en la que el sistema inmunológico ataca
la mielina (una cubierta protectora de las fibras nerviosas) que causa daño y inflamación.
 Este daño interfiere en la transmisión de los impulsos nerviosos entre el cerebro y el resto del
cuerpo.
 La causa exacta es desconocida, pero se cree que es una enfermedad autoinmune desencadenada
por una combinación de factores genéticos y ambientales.
 Factores como infecciones virales, deficiencia de vitamina D y antecedentes familiares pueden
aumentar el riesgo de desarrollar EM.
 Fisiopatología: el sistema inmunológico ataca la mielina, causando lesiones en el cerebro y la
médula espinal. La desmielinización interrumpe la capacidad de los nervios para transmitir
señales eléctricas de manera eficiente. Con el tiempo, esto puede llevar a la degeneración de los
nervios y a la pérdida permanente de la función neurológica.
 Los síntomas varían ampliamente y pueden incluir fatiga, debilidad muscular, espasticidad,
problemas de visión (como visión borrosa o doble), problemas de coordinación y equilibrio,
entumecimiento y hormigueo, dolor, problemas cognitivos y disfunción vesical e intestinal.
 Los síntomas pueden aparecer y desaparecer en episodios o empeorar progresivamente.
 La EM se clasifica en varios tipos, incluyendo:
- Remitente-recurrente (EMRR): Periodos de síntomas seguidos de remisiones completas o
parciales.
- Progresiva secundaria (EMPS): Inicialmente remitente-recurrente, pero con progresión continua
de la enfermedad.
- Progresiva primaria (EMPP): Progresión continua de la enfermedad desde el inicio, sin
remisiones claras.
- Progresiva recurrente (EMPR): Progresión continua con episodios agudos.
 Es más común en mujeres entre los 20 y 40 años.
 Los factores de riesgo incluyen antecedentes familiares de EM, infecciones virales, bajos niveles
de vitamina D y tabaquismo.
 Las complicaciones incluyen movilidad reducida, espasmos musculares, dolor crónico,
problemas de memoria y cognición, incontinencia urinaria y fecal, etc
 El diagnóstico de la EM se basa en la historia clínica, el examen neurológico, y pruebas como la
resonancia magnética para detectar lesiones en el cerebro y la médula espinal.
 También se pueden utilizar análisis de líquido cefalorraquídeo para detectar proteínas asociadas
con la enfermedad.
 No hay cura para la EM, pero existen tratamientos para los síntomas y para desacelerar la
progresión de la enfermedad.
 Los corticosteroides se utilizan para tratar los episodios agudos. También fisioterapia, la terapia
ocupacional y el tratamiento de los síntomas específicos .

 Enfermedad cerebrovascular
Accidente cerebrovascular (ACV)
 Es una interrupción repentina del flujo sanguíneo a una parte del cerebro, lo que provoca daño en
el tejido cerebral.
 Los ACV son emergencias médicas que requieren atención inmediata para minimizar el daño
cerebral y las complicaciones a largo plazo.
 Esto puede deberse a un bloqueo o a una ruptura de un vaso sanguíneo (hemorrágico).
Se clasifican en dos tipos: isquémicos y hemorrágicos.
ACV isquémicos
- Se subdividen en trombóticos (causados por coágulos formados en las arterias del cerebro) y
embólicos (causados por coágulos formados en otra parte del cuerpo y que viajan al cerebro).
- Representan casi 9o% de todos los ACV
ACV hemorrágicos
- Se subdividen en intracerebrales (dentro del cerebro) y subaracnoideos (en el espacio entre el
cerebro y las membranas que lo cubren).
- Representan aprox 10%
- Son causados por la ruptura de un vaso sanguíneo en el cerebro, lo que provoca sangrado dentro
del cerebro o en los espacios que lo rodean.
 Factores de riesgo comunes incluyen hipertensión, diabetes, colesterol alto, tabaquismo,
enfermedades cardíacas, y antecedentes familiares de ACV.
 Fisiopatología: en el ACV isquémico, la falta de flujo sanguíneo impide que el cerebro reciba
oxígeno y nutrientes esenciales, causando la muerte de las células cerebrales en la región
afectada. En el ACV hemorrágico, el sangrado causa daño directo a las células cerebrales y
aumenta la presión intracraneal, lo que puede comprometer la función cerebral.
 Los síntomas incluyen parálisis en un lado del cuerpo, dificultad para hablar y tragar, pérdida de
visión, mareos, pérdida de equilibrio, y dolor de cabeza severo.
 Las complicaciones pueden ser graves como una pérdida de memoria y otros problemas
cognitivos que requieren rehabilitación.
 Reconocer estos síntomas rápidamente es crucial para buscar atención médica inmediata.
 Los factores de riesgo incluyen edad avanzada, hipertensión, diabetes, colesterol alto,
tabaquismo, obesidad, sedentarismo, consumo excesivo de alcohol, antecedentes familiares, y
enfermedades cardíacas como la fibrilación auricular.
 Las mujeres tienen un mayor riesgo de ACV que los hombres, especialmente en ciertas etapas de
la vida como el embarazo y la menopausia.
 El diagnóstico se basa en una evaluación clínica rápida y el uso de pruebas de imagen, como la
tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) del cerebro, para determinar el
tipo y la ubicación del ACV. Otras pruebas pueden incluir análisis de sangre, electrocardiograma
(ECG) para detectar problemas cardíacos, y ecocardiograma para evaluar el corazón y los vasos
sanguíneos.
 El tratamiento de emergencia en los ACV isquémicos incluyen medicamentos trombolíticos para
disolver el coágulo, y procedimientos endovasculares para eliminar el coágulo. En los ACV

hemorrágicos, el tratamiento se centra en controlar el sangrado y reducir la presión intracraneal
mediante cirugía o medicamentos.
 Enfermedad neuromuscular
Miastenia gravis
 Es una enfermedad autoinmune crónica que causa fatiga muscular debido a la interrupción de la
comunicación entre los nervios y los músculos.
 Causada por anticuerpos que atacan y reducen los receptores de acetilcolina en la unión
neuromuscular, impidiendo la transmisión efectiva de señales nerviosas a los músculos.
 Puede estar relacionada con anomalías en el timo.
 Fisiopatología: los anticuerpos bloquean o destruyen los receptores de acetilcolina, reduciendo la
capacidad de los músculos para contraerse adecuadamente. Esto resulta en debilidad muscular
que empeora con la actividad y mejora con el descanso.
 Los síntomas incluyen ptosis (caída de los párpados) diplopía (visión doble), dificultad para
hablar y tragar, debilidad en el cuello y extremidades, y fatiga generalizada.
 La severidad de los síntomas varía y suelen empeorar con el esfuerzo.
 La enfermedad se clasifica en ocular (afecta los músculos oculares) y generalizada (afecta otros
músculos del cuerpo).
 Afecta principalmente a mujeres menores de 40 años y hombres mayores de 60 años.
 Personas con otras enfermedades autoinmunes también están en mayor riesgo.
 La complicación más grave es la crisis miasténica, que puede afectar la respiración y requiere
atención médica urgente.
 También puede haber infecciones respiratorias y neumonía debido a la debilidad muscular.
 El diagnóstico se realiza mediante pruebas de anticuerpos contra nos receptores de acetilcolina,
electromiografía, y la prueba de edrofonio (se utilizan un medicamento que inhibe la enzima
acetilcolinesterasa)
 También se pueden usar estudios de imagen para detectar anomalías en el timo.
 El tratamiento incluye medicamentos anticolinesterásicos, inmunosupresores, y en algunos casos,
timectomía.

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