Flujo Sanguíneo
Cerebral.
BR. KENYA MARTINEZ.
República Bolivariana de Venezuela
(Extensión Portuguesa)
Hospital Universitario Dr. Miguel Oraá
Medicina Interna
cráneo
Cerebro inextendible
10%
1.< y se Desplaza a la
cisterna lumbar
10%
2.<FSC
80%
3. Se deforma perdiendo:
H2O Extracelular, neuronal o
glía.
(volumen const)
independiente
de su cont.
3 componentes teoría de Monro Kellie >De volumen de estos
 >PIC
 < APORTE
SANGUINE
 < PPC
dependient
e de la PAM
y PIC2
Condiciones Normal crónicaaguda
2% de PCT
12 a 15% GC
20% O2 totalSuministro de sangre al
cerebro.
Adulto FSC 750mmLxmin
nutrientes
desechos
temperatura
Función:
Gradiente de presión que
causa el flujo de sangre al
cerebro.VN 80 hasta 100mmH
dependiente PAM
• <50 mmHg deterioro cerebral.
• <25mmHg daño irreversible
PPC <
PPC >
Controlado
respuestas
vasculares
Nivel constante de FSC
Modificando RVC
PA<
ML se
relaja
>FSC
PA > FSC
Controlado
por el
HIPOTALAMO
Teoría miogénica
 < hematocrito <O2 en tejidos.
 > Hematocrito > viscosidad de la sangre > FSC
Teoría de Control Químico
Teoría de temperatura
Teoría de Viscosidad Sanguínea
 <metabolismo basal cerebral < FSC
 Pirexia > MBC > FSC
 FSC controlado por inervación
colinérgica y adrenérgica del ML
vascular.
 PPC 60mmhg el < FSC y O2----------
Hipoxia e isquemia cerebral.
 PPC 150mmHg >FSC ---------- Congestión
vascular-------- rotura de BHE -----Edema
Cerebral
Teoría Neurogenica
Strandgaard y Paulson, si la presión
arterial caía, las arteriolas se
dilataban; si la presión se elevaba
se constreñían.
Las curvas describen el flujo
cerebral en función de la presión
arterial observándose
autorregulación con una
constancia de flujo con presiones
en normótensos alrededor de 60
mmHg a 120 mmHg y en
hipertensos de 110 mmHg a 180
mmHg.
Strandgaard S, Paulson OB: Cerebral autoregulation. Stroke. 1984; 15 : 413 – 6.
 FSC es constante a pesar de las fluctuaciones
PAM (60-140mmHg)
 PAM > 140mmHg riesgo de edema
vasogénico > Sangre y >PIC comprime y
daña el T.Cerebral
 PAM <60mmhg < FSC 18 a 20ml/100g/min
isquemia.
 En px HTA crónica la curva se desplaza mas a
la derecha, como motivo de adaptación
vascular al igual q toleran PPC elevadas esto
es gracias al resultado a la hipertrofia
progresiva de la capa media media muscular
de la pared vascular.
Flujo Sanguíneo cerebral

Flujo Sanguíneo cerebral

  • 1.
    Flujo Sanguíneo Cerebral. BR. KENYAMARTINEZ. República Bolivariana de Venezuela (Extensión Portuguesa) Hospital Universitario Dr. Miguel Oraá Medicina Interna
  • 2.
    cráneo Cerebro inextendible 10% 1.< yse Desplaza a la cisterna lumbar 10% 2.<FSC 80% 3. Se deforma perdiendo: H2O Extracelular, neuronal o glía. (volumen const) independiente de su cont. 3 componentes teoría de Monro Kellie >De volumen de estos  >PIC  < APORTE SANGUINE  < PPC dependient e de la PAM y PIC2 Condiciones Normal crónicaaguda
  • 3.
    2% de PCT 12a 15% GC 20% O2 totalSuministro de sangre al cerebro. Adulto FSC 750mmLxmin nutrientes desechos temperatura Función: Gradiente de presión que causa el flujo de sangre al cerebro.VN 80 hasta 100mmH dependiente PAM • <50 mmHg deterioro cerebral. • <25mmHg daño irreversible
  • 4.
    PPC < PPC > Controlado respuestas vasculares Nivelconstante de FSC Modificando RVC PA< ML se relaja >FSC PA > FSC Controlado por el HIPOTALAMO Teoría miogénica
  • 5.
     < hematocrito<O2 en tejidos.  > Hematocrito > viscosidad de la sangre > FSC Teoría de Control Químico Teoría de temperatura Teoría de Viscosidad Sanguínea  <metabolismo basal cerebral < FSC  Pirexia > MBC > FSC
  • 6.
     FSC controladopor inervación colinérgica y adrenérgica del ML vascular.  PPC 60mmhg el < FSC y O2---------- Hipoxia e isquemia cerebral.  PPC 150mmHg >FSC ---------- Congestión vascular-------- rotura de BHE -----Edema Cerebral Teoría Neurogenica
  • 7.
    Strandgaard y Paulson,si la presión arterial caía, las arteriolas se dilataban; si la presión se elevaba se constreñían.
  • 8.
    Las curvas describenel flujo cerebral en función de la presión arterial observándose autorregulación con una constancia de flujo con presiones en normótensos alrededor de 60 mmHg a 120 mmHg y en hipertensos de 110 mmHg a 180 mmHg.
  • 9.
    Strandgaard S, PaulsonOB: Cerebral autoregulation. Stroke. 1984; 15 : 413 – 6.  FSC es constante a pesar de las fluctuaciones PAM (60-140mmHg)  PAM > 140mmHg riesgo de edema vasogénico > Sangre y >PIC comprime y daña el T.Cerebral  PAM <60mmhg < FSC 18 a 20ml/100g/min isquemia.  En px HTA crónica la curva se desplaza mas a la derecha, como motivo de adaptación vascular al igual q toleran PPC elevadas esto es gracias al resultado a la hipertrofia progresiva de la capa media media muscular de la pared vascular.