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Subido porCatalina Sánchez
Fármacos Antiarritmicos
Este documento trata sobre fármacos antiarrítmicos. Explica la electrofisiología cardiaca y las diferentes clases de arritmias cardiacas. Luego describe los principales tipos de fármacos antiarrítmicos como los del tipo I, II, III y IV; así como betabloqueantes, calcioantagonistas, lidocaína y amiodarona. Detalla sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos en el tratamiento de arritmias.
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Fármacos Antiarritmicos
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- 2. Introducción • Las arritmiascardiacas (AC) constituyen una de las principales causas de morbilidad cardiovascular en siglo XX. • El avance farmacológico no permite aún contar con drogas más eficaces y con menos efectos colaterales. • Existen tratamientos alternativos no farmacológicos para algunos tipos de AC siendo definitivos o complementarios al uso de drogas.
- 3. Electrofisiología Cardiaca • Enel corazón existen dos tipos de tejido : contráctil y de conducción especializado. • Tejido de conducción: Nodo Sinoauricular, Nodo AV, fibras internodales, Haz de His y sus ramas derecha e izquierda, terminando en la Red de Purkinje. • Cuatro propiedades básicas del corazón: Automatismo, Conductibilidad, Excitabilidad y Contractibilidad.
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- 8. Electrofisiología Cardiaca • AUTOMATISMO: -Propiedad del corazón por la que este genera su propio impulso. - Domina la frecuencia el Nodo SA, con una frecuencia de 60-100 l.p.m. -Automatismo del resto de focos descarga a una frecuencia menor, por eso domina Nodo SA, en condiciones normales. - Nodo AV 45 l.p.m, Haz His 30-40 l.p.m.
- 9. Electrofisiología Cardiaca • Potencialeléctrico en reposo es de -80 mV a -90 mV, puede ser menor en Nodo SA y AV, por eso su mayor excitabilidad. • Se origina por la distribución de iones: Na+, K+, Cl- y Ca2+.
- 10. Fases del Potencialde Acción. • FASE 0 (despolarización). - Originada por el ingreso brusco de Na+ dentro de la célula, Ca2+ puede ingresar también en esta fase. - Sale lentamente K+ (algunos subtipos) para la repolarización posterior. - Da lugar a la pendiente ascendente en el Potencial de Acción.
- 11. Fases del Potencialde Acción • FASE I: - Salida de K+ al exterior celular. - Rápida repolarización hasta el nivel de meseta del voltaje. - Inactivación de canales de Na+ y apertura de canales de K+ originando su salida. - Da lugar a la muesca que se produce luego de la fase 0.
- 12. Fases del Potencialde Acción • FASE II: - Se conoce como fase de meseta, originada por entrada de Ca2+ a través de canales tipo L. - Se inactivan los canales de Na+. - Ca2+ que ingresa origina la liberación de más iones intracelulares necesarios para la contracción. - Luego Ca2+ es secuestrado y des- plazado por Bomba Na+/Ca2+.
- 13. Fases del Potencialde Acción • FASE III: - Una corriente de salida de potasio para la repolarización celular. - Da lugar a pendiente de caída rápida. • FASE IV: - Pérdida gradual del PA, y regreso al estado de reposo para luego poder descargar si se estimulan.
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- 16. ARRITMIAS CARDIACAS • Sontranstornos del ritmo cardiaco originados por anomalías en la generación del impulso cardiaco o la conducción del mismo. • Los mecanismos de producción están catalogados como del automatismo y la conducción o una combinación de ambos.
- 18. IDENTIFICACIÓN DE ARRITMIAS 1.Frecuencia de la arritmia. 2. Regularidad de la arritmia 3. Si un complejo QRS tiene conducción normal o anormal. 4. Si se observa actividad auricular ( ondas P) 5. Que tipo de actividad se observa. 6. Que relación existe entre la actividad auricular y ventricular
- 21. FARMACOS ANTIARRITMICOS • Seclasifican de acuerdo a modificaciones que originan en la electrofisiología cardiaca. • Clasificación Vaughan-Williams modificada esta vigente. • Es necesario conocer el diagnóstico y la posible génesis antes de terapia.
- 23. FARMACOS ANTIARRITMICOS • TIPOI • Existen tres subtipos: Ia, Ib y Ic. - Disminuyen la velocidad de ascenso durante la fase 0 del potencial de acción y prolongan la duración del mismo. - Ia originan una moderada depresión en la despolarización y prolongan moderadamente la repolarización. Quinidina, procainamida, disopiramida.
- 25. Fármacos Antiarrítmicos -Ib ejercenuna débil depresión de la despolarización en la fase 0 y disminuyen la duración del potencial de acción. Lidocaina, Mexiletina, Tocainida. -Ic deprimen de manera intensa la despolarización afectando poco a la duración del potencial de acción. Flecainida, Encainida.
- 26. Importancia • En eltratamiento de las arritmias se debe incidir en especial, en beta-bloqueadores y calcio-antagonistas así como las drogas de reciente aparición. • En conjunto estos representan el 70% de las indicaciones en arritmias crónicas, y son de prioridad en las arritmias agudas. • El conocimiento de sus mecanismos de acción, sus dosis e indicaciones son vitales en el estudio de las arritmias.
- 27. Lidocaína • Utilizada paramanejo de arritmias en pacientes infartados. • Inicio rápido de efectos y vida media corta, pocos efectos indeseables. • Suprime las arritmias ventriculares por reentrada. • FARMACOCINETICA: poca absorción VO, uso IV exclusivo. - Intenso metabolismo en hígado, metabolitos inertes, eliminación renal
- 28. Lidocaína - Puede disminuircontractibilidad cardiaca y presión arterial. - Intenso metabolismo hepático, interacciones medicamentosas. - Concentración terapéutica 5 ug/ml. - Efectos indeseables: parestesias, sonmolencia, náuseas, mareos, desorientación, temblor muscular, convulsiones tonicoclónicas y paro cardiorrespiratorio.
- 29. Fármacos antiarrítmicos • TIPOII (Betabloqueadores) - Su acción resulta del antagonismo competitivo con los receptores beta. - Son particularmente útiles cuando la arritmia tiene gran componente de descarga simpática. - Deprimen el automatismo del nodo SA y de otros focos ectópicos. - Disminuyen velocidad de conducción e incrementan período refractario a nivel del nodo AV.
- 30. Fármacos Antiarrítmicos • TIPOII (Continuación…) - Existen drogas selectivas y no selectivas cardiovasculares. - Selectivas: atenolol, metoprolol, esmolol. - No selectivas: propranolol, nadolol, pindolol. - Todos los betabloqueadores deben usarse con cautela, son también arritmogénicos.
- 31. Fármacos antiarrítmicos • TIPOIII. • Prolongan la duración del potencial de acción. • Tres drogas características: amiodarona, sotalol y bretilio. - Disminuyen frecuencia de descarga de nodo SA, prolonga tiempo de conducción nodal AV, y prolonga período refractario efectivo a nivel auricular y ventricular.
- 32. Amiodarona • Relaja músculoliso de circulación periférica y coronaria. • Disminuye FC al reposo y ejercicio. • Interactúa con hormona tiroidea. • Se acumula en tejidos: hígado, grasa, corazón, pulmón. • Absorción oral lenta, VM prolongada. • Metabolizada por Cit. P-450, excretada por bilis.
- 33. Amiodarona • Toxicidad alargo plazo: - Fibrosis Pulmonar. - Efectos cardiovasculares. - Efectos tiroideos. - depósitos en córnea, fotosensibilidad • Interacciones medicamentosas: digoxina, procainamida,B Bloq., B.Ca, disminuye factores de coagulación dependientes de K.
- 38. Fármacos antiarrítmicos • TIPOIV (Calcioantagonistas) - Disminuyen la velocidad de conducción y aumentan el período refractario bloqueando los canales lentos de calcio. - Básicamente para el manejo de taquiarritmias supraventriculares, donde existe fenómeno de reentrada intranodal.
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- 42. BetaBloqueadores • Los receptoresB1 tiene mayor presencia en el corazón, son postsinápticos. • Se encuentran ligados al Sistema Proteína G, actuando como 2do mensajero, tiene en el AMPc su mediador final. • Su estímulo origina incremento del inotropismo , cronotropismo y dromotropismo e hiperreninemia. • Se incrementa el gasto cardiaco y el consumo de oxígeno.
- 43. Betabloqueadores • MECANISMO DEACCION 1. Se une el receptor con el agonista formando complejo que interactúa con una proteína reguladora ligada a los nucleótidos de guanina, proteína Gs. 2. El nuevo complejo facilita paso de GDP a GTP, estimulando formación de AMPc. 3. AMPc actúa sobre PKA, que fosforila enzimas y proteínas intracelulares. 4. Estas son las que origina el efecto farmacológico.
- 44. B. Bloqueadores-Farmacocinética • Seabsorben bien por vía oral, importante metabolismo del primer paso hepático. • Se ligan a proteínas, lipofílicos, pasan fácil BHE, amplio VD, VM puede ser larga. • Tienen metabolitos con escasa actividad y se eliminan predominantemente por orina. • Utilizan Citocromo P-450 para metabolismo e isoenzimas específicas (CYP2D6). • Cardioselectivos y no Cardioselectivos.
- 45. B. Bloqueadores-Acciones • CARDIOVASCULARES 1.Cronotrópico negativo. 2. Disminución de volumen minuto y flujos sanguíneos. 3. Inotrópico negativo. 4. Deprime conductibilidad, excitabilidad y automatismo. 5. Disminuyen consumo de oxígeno y trabajo cardiaco. 6. Efectos antihipertensivos.
- 46. B. Bloqueadores • Previeneefectos arritmogénicos de la liberación de catecolaminas. • Previene muerte súbita post-infarto. • Incrementan PRE en NS y NAV. • Taquiarritmias SV: FA, Aleteo, TSVP,SWPW. • Arritmias ventriculares: ESV y las de origen isquémico. • Inhiben arritmias inducidas por digitálicos.
- 47. B.Bloqueadores. • REACCIONES ADVERSAS. 1.Bradicardia. 2. Hipotensión. 3. Broncoespasmo. 4. Arritmias. 5. Insuficiencia Cardiaca Congestiva. 6. Sindrome de Raynaund
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- 50. Calcio-Antagonistas • Es muyimportante el rol del calcio dentro de los eventos fisiológicos en todo el organismo. • En el corazón: despolarización NSA, despolarización NAV y contracción. • Participa activamente en la generación del PA en fibra conductora y no conductora. • Los Ca-Antag. Son moléculas sintéticas que bloquean en todas estas fases la liberación de Ca, útiles en HTA, Arritmias y Angina.
- 51. Calcioantagonistas • Sitios deaporte de Ca++: REG (principal) y LEC (ingresa a través de dos canales). • Canal voltaje dependiente (lento) y activado por receptor (rápido). • Los agonistas pueden incrermentar uno o ambos sistemas de aporte de Ca++. • El músculo vascular depende de Ca++ LEC. • En el músculo cardiaco puede iniciar pero no mantener la contractibilidad.
- 52. Calcioantagonistas. • Calcio anulainhibición T-T sobre actina-miosina, activando ATPasa de fibrillas, por eso también incrementan inotropismo. • El ingreso de calcio en fase 1 y se extiende a fase 2 o de meseta, allí actúan los calcioantagonistas. • Músculo esquelético tiene reservas de calcio para contracción y no se afectan. • Tres grupos fundamentales: dihidropiridinas, fenilaquilaminas y benzotiecepinas.
- 53. Calcio-Antagonistas— Fármacos. • Acciones distintasen músculo vascular, tejido conductor y tejido contráctil cardiaco. • Vasodilatación coronaria. • Hipotensor. • Arritmias: Efecto inotrópico negativo (disminuyen la entrada de calcio durante la meseta del potencial de acción), disminución de frecuencia cardiaca y velocidad de conducción nodal
- 54. Verapamilo • Metabolismo deprimer paso hepático es intenso, baja biodisponibilidad. • Droga de elección para TSV, vía EV. • Absorción 90% V.O., liga proteínas 90%. • VM plasmática 3 a 4.8 hs. • Tienen en común la producción de metabolitos con menor actividad que se excretan por vía biliar. • Dosis 240 a 280 mg/día. Lib. Lenta.
- 55. Diltiazem • Primer pasohepático similar al verapamilo. • Parte de la droga sufre circulación enterohepática. • Se excreta por vía renal. • Dosis 180 a 360 mg/día. • VM plasmática 4.5 a 5.6 horas.
- 56. Efectos Indeseables. NIFEDIPINA • Hipotensión. •Edema de M. Infs. • Mareos. • Bochornos. • Náuseas vómitos. VERAPAMILO • Prurito. • Constipación. • Vértigo. • Parestesia.
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- 59. Drogas Antiarritmicas. • ADENOSINA:deprime actividad de NSA y NAV, útil en TSVP. 1. Dosis inicial: 6 mg en 1-3 seg, repetir en 2 minutos y doblar la dosis. 2. Vm corta sirve para Dx. 3. Cuidado: teofilina, metilxantinas. 4. Rubro facial, sequedad de boca, bradicardia, duración breve.
- 60. Drogas antiarritmicas. • AMIODARONA. 1.Afecta canales de Na, K y Ca, tiene activ. Bloqueante alfa y beta adrenérgica. 2. Especial en TSVP con compromiso de FE. 3. Detrás de DE y Ad, en paradas cardiacas en TV o FV persistentes. 4. Dosis ataque 150 mg bolo 10’ seguido de infusión de 1 mg/min por 6 horas y 0.5 mg/min por 6 horas más.
- 61. Drogas Antiarritmicas. • B.BLOQUEADORES. 1.Útiles en IMA no Q y angina inestable 2. Dosis EV para emergencias: - Atenolol 5 mg EV lento, seguido de 5 más luego iniciar terapia VO. - Metoprolol 5 mg/EV lento pudiendo repetir hasta los 15 mg. - Esmolol 0.5 mg/kg en 1’, seguido de infusión de 50 ug/kg/min, si persiste se puede repetir el ciclo.
- 62. Drogas Antiarritmicas • CALCIOANTAGONISTAS. 1.Verapamil 2.5 a 5 mg EV en 5 minutos, se puede repetir hasta 20 mg. 2. Diltiazem 0.25 mg/kg seguido de dosis de 0.35 mg/kg; mantenimiento de 5 a 15 mg/hora. • FLECAINIDA: útil en arritmias auriculares. 1. Dosis 2 mg/kg a ritmo de infusión de 10 mg/hora.
- 63. Drogas Antiarritmicas • IBUTILIDA 1.Corta duración, prolonga PA y PRE. 2. Cardioversión farmacológica de FA, AA, coadyuvante de cardioversión elèctrica. 3. Más efectiva en cardiovertir cuadros agudos de FA. 4. Dosis 0.01 mg/kg o 10 mg ev diluído lento en 10’, pudiendo repetir en 10’. 5. Colaterales: Arritmias ventriculares.
- 64. Drogas Antiarritmicas. LIDOCAINA • Ectopíasventriculares, TV y FV. • Más efectivo durante IMA. • Coadyuvante de la Desfibrilación. • En PCR dosis de 1-1.5 mg/kg, pudiendo re- petir bolo en dosis menores. Dosis total no debe pasar 3 mg/kg en una hora. Infusión 1-4 mg /min.
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