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Fármacos antihipertensivos
El documento aborda la hipertensión arterial y describe varias clases de fármacos antihipertensivos, incluidos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA), diuréticos y antagonistas de calcio. Se presentan detalles sobre la farmacocinética, indicaciones, dosis, presentaciones, interacciones y reacciones adversas de estos medicamentos. Además, se discuten mecanismos de acción y clasificaciones relevantes para su uso clínico.
En este documento
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Introducción a los fármacos antihipertensivos y la hipertensión arterial (HTA) como enfermedad crónica.
Descripción del sistema renina-angiotensina, su función en la regulación de presión arterial y su asociación con enfermedades cardiovasculares.
Mecanismos intracelulares que afectan la hipertensión, incluyendo la activación de fosfolipasas.
Los inhibidores de la ECA impiden la formación de angiotensina II, con clasificación y efectos en la hipertensión.Los ARA-II bloquean los receptores AT y sus beneficios en el tratamiento de la hipertensión arterial.
Clasificación de diuréticos según el mecanismo de acción y efectos sobre la eliminación de sodio y potasio.
Farmacocinética y efectos de la hidroclorotiazida y diuréticos del asa en el tratamiento de la hipertensión.
Eficacia de los antagonistas del calcio en la hipertensión, sus subtipos y mecanismos de acción.
Clasificación, efectos cardiovasculares, usos, contraindicaciones y efectos adversos de los beta bloqueantes.
Agradecimientos al final de la presentación.
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Fármacos antihipertensivos
- 1. Fármacos Antihipertensivos Br. Gicsa Umanzor Br.Henry Underwood
- 3. Introducción La hipertensiónarterial (HTA) es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de presión sanguínea en las arterial.
- 4. El “ SéptimoInforme del Joint Nacional Comité en Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial (JNC 7)
- 7. Sistema renina angiotensina Es un sistema hormonal peptídico formado por varias enzimas, péptidos activos e inactivos, que, en conjunto, desempeñan un papel importante en la fisiología cardiovascular, al regular la presión arterial y la homeostasis de volumen. Su hiperactividad se asocia a hipertensión arterial y enfermedades cardiovasculares, como hipertrofia cardíaca, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular e insuficiencia renal terminal.
- 8.
- 9. Vías alternativas -S.R.A.A. Tisular -ECA2Ang II Ang (1- 7)Receptores Mas (antagoniza efectos de ATH1) -ECA2 Ang I Ang (1-9) ECA Ang (1-7) -
- 10. receptor de ATH ATH1(ATH1A(mayor actividad y afinidad) Y ATH1B) y ATH2 (menos actividad). Los AT1 acoplado a proteína G:se encuentran en las glándulas suprarrenales, en el cerebro, en el riñón, en el músculo liso vascular y en el corazón, se expresan en todos aquellos órganos que participan en la regulación de la presión arterial.
- 11. Vías intracelulares -Fosfolipasa C(PLCC (I3P) (DAG) pkCca -Fosfolipasa B(PLCB) Inositol trifosfato calcio intracelular Calmodulina -Fosfolipasa D DiacilglicerolProteincina sa C -Fosfolipasa A2( riñon) eicosanoides -Fosfolipasa A Hipertrofía e hiperplasia Mm. Liso vascular y miocardio. -renal inhibe AMPc ATH1 Inflamatoria RVP, contracción arteriolar esplácnica, cutánea y S.N. simpático Liberación de noradrenalina inhibe su recaptación y facilita transmisión ganglionar
- 12. iECA Impiden la formaciónde angiotensina II (disminuye su concentración) y la inactivación de bradicinina, produciendo una disminución de la respuesta vasopresora y de la secreción de aldosterona (leve), actuán como vasodilatadores y reducen la resistencia periférica. Los lECA se clasifican en tres subgrupos: a) Grupo sulfhídrico: Captopril, fentiapril, pivalopril, zofenopril, alacepril. b) Grupo dicarboxilo: Enalapril, lisinopril, benazepril, quinapril, moexipril, ramipril, trandolapril, espirapril, perindopril, pentipril, cilazapríl. c) Grupo fosforado: Fosinopril.
- 13. Fármaco cinética IndicacionesDosis/ Presentación Interacciones Reacciones adversas Enalapril: Principio activo: Enalaprilato. -Vida media: 1.1 horas enalapril, 11 horas enalaprilato. -Unión a proteínas: 60% baja afinidad -Biodisponibilidad: 60% -Eliminación: como enalapril o enalaprilato renal principalmente, menor proporción heces. -Insuficiencia cardiaca sintomática, y con disfunción del ventrículo izquierdo. -HTA -Nefropatía diabética -Manejo pos IAM Presentación: Tab. 10 mg -Hiperpotasemia: trimetroprin, cilosporina, antoganostica, antagonista de aldosterona, sales de potasio. -Aumenta efecto hipotensor: antipsicóticos, alcohol. -Aumenta efecto hipertensor: corticoides, estrógenos, AINES, -Antiácidos: reducen absorción. -Tos seca persistente, hipotensión, náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia insuficiencia renal, disnea, depresión, astenia, visión borrosa, boca seca, úlcera péptica, arritmia, hiponatremia, potencia efectos de los hipoglucemiaorale s. -Hipertensión: D. inicial 5mg/día (noche) En combinación con diuréticos o ins. renal: 2.5 mg/día Dosis mantenimiento: 20 mg/día (máx. 40 mg/día) id Contraindicaciones: Hipersensibilidad a los IECA incluyendo angioedema. Enfermedad reno vascular -Aliskireno Px DM o I.R. de moderada a grave. *Categoría C FDA *Lactancia: no usar primeras semanas.
- 14. Fármaco cinética IndicacionesDosis/ Presentación Captopril: -Vida media: 2 horas -Unión a proteínas: 25% -Se absorbe bien vía oral, alimentos reducen absorción. -Biodisponibilidad: 92% -Metabolizada: hepática, metabolitos no activos -Eliminación: orina (95%) 45-50% de forma inalterada. Mismas que enalapril *Categoría C FDA Presentación: Tabl. 25 mg. Hipertensión: D. inicial 12.5 mg bid, si se combina con un diurético o en edad avanzada, iniciar con 6.25 mg bid Dosis mantenimiento: 25 mg bid, máx 50 mg bid
- 15. ARAS • Son bloqueantesselectivos del receptor AT, suprimir el feedback negativo de la secreción de renina, la formación de angiotensina I y II, evita que la angiotensina II active los receptores AT y aumente la formación de angiotensina (1-7) directamente a partir de la angiotensina II. • Los ARA-II disminuyen las resistencias vasculares periféricas y la presión arterial. El efecto hipotensor no se acompaña de taquicardia refleja, no aparece tolerancia en tratamientos crónicos y no se produce hipertensión de rebote tras la suspensión brusca del tratamiento.
- 16. Fármaco cinética IndicacionesDosis/ Presentación Interacciones Reacciones adversas Losartán -Vida media: 6-9 horas -Unión a proteínas: se unen extensamente a la albúmina -Se absorbe bien PO experimenta paso hepático -Biodisponibilidad: 25- 35% -Metabolizada en el hígado al E-3174, el metabolito hidroxilado activo, citocromo P430. -Eliminación: 35% vía renal 4% sin alterar y el resto en forma de metabolitos, 60% en Cuando esta indicado un IECA y no se tolera (tos): -HTA -IC -Nefropatía por DMII Presentación: Losartán: Tabl. 100 y 50 mg - Efecto hipotensor: AINES, corticoides, estrógenos, rifampicina. - Efecto hipotensor: antipsicóticos, ansiolíticos, alcohol o fármacos que liberen este catión (heparina). -Hiperpotasemia: IECAs, diuréticos ahorradores de K+, sales de K+ - Hipotensión sintomática (mareo) Menos frecuentes: -TGI -Angina de pecho - Palpitacion es -Edema -Disnea -Trastornos del sueño -Prurito -HTA y nefropatía: D. inicial 50 mg id. Aumentar si es necesario después de varias semanas máx 100 mg. Ancianos: 25 mg id (inicio) -IC crónica: D. inicial: 12 mg id, aumentar semanalmente- tolerancia, max. 15º mg id. Contraindicados: Estenosis arteria renal, válvula aórtica o mitral, cardiomiopatía hipertrófica, IC grave y hepática. *Embarazo Cat. C FDA. *Lactancia no usar.
- 17. Fármaco cinética IndicacionesDosis/ Presentación Interacciones Irbesartán: -Vida media: 15 horas -Unión a proteínas: 20 % -Biodisponibilidad: 60- 80 % -PO se absorbe bien ó IV -Elimina: metabolitos por vía biliar y renal. 20% orina y 80% heces irbesartán inalterado. Indicación : *No se modifica: género, edad, hemodiálisis, insuficiencia renal, o en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada cirrosis hepática. *Carece de efectos uricosúricos. Pres. Ibesartan:comp 75, 150 y 300 mg. + hidroclorotiazida (12.5 mg de HCTZ) Dosis: HTA: inicio 150 mg ID, max. 300 mg ID -Diuréticos ahorradores de potasio, sales de potasio o sustitutos de la sal que contienen potasio puede aumentar el potasio sérico. -Inhibidores de la isoenzima CYP 2C9 pueden afectar su metabolismo:amiodarona ,cloranfenicol, fluconazol, fluvastatina, isoniazida, omeprazol, sulfonamidas. Contraindicado: -Px. depleción del volumen -Insuficiencia hepática grave. -Hiperpotasemia *Categoría D FDA
- 18.
- 19. La clasificaciónmás útil de los diuréticos se basa en su sitio- mecanismo de acción, ya que estos condicionan sus efectos y su empleo clínico. a) Diuréticos del asa: inhiben el cotransportador Na-K-2Cl en el segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle. Son los que tienen máxima eficacia diurética, eliminación Na 15-25%. b) Diuréticos que actúan en la porción terminal del segmento diluyente cortical y primer segmento del túbulo contorneado distal, donde inhiben el cotransportador Na-Cl. Pertenecen a este grupo las tiazidas y sus derivados, y su eficacia diurética es moderada, eliminación de Na 5 y el 10%. c) Diuréticos ahorradores de potasio: inhiben los canales de Na* en el último segmento del túbulo contorneado distal y primero del túbulo colector. Por eso su eficacia diurética es escasa 5%; les caracteriza su capacidad de reducir la eliminación de K*.
- 20. d) Antagonistasde la aldosterona: actúan en los mismos segmentos que los anteriores, pero bloquean selectivamente el receptor de la aldosterona, por lo que también ahorran K*. e) Diuréticos osmóticos: deben su actividad diurética a la acción osmótica que ejercen preferentemente en el asa de Henle y, en menor grado, en el túbulo contorneado proximal. La eficacia diurética puede ser elevada. f) Inhibidores de la anhidrasa carbónica: ejercen esta acción preferentemente en el túbulo contorneado proximal y, en menor grado, en el túbulo colector Su eficacia diurética es escasa y facilitarán la eliminación de HCO. g)Acuaréticos: son antagonistas de receptores vasopresínicoV2 por lo que facilitan la eliminación de agua, restituyen la volemia y corrigen la hiponatremia.
- 22.
- 23. Fármaco cinética Indicaciones Dosis/ PresentaciónInteracciones Reacciones adversas Hidrocloroti azida: -Vida media: 3- 10 horas -Unión a proteínas: 40%, se acumula en hematíes. -Se absorbe Biodisponibilida d:60-95% -Eliminación: extrarrenal -Hipertensión (dosis bajas -Edema asociado a insuficiencia cardiaca y desórdenes hepáticos y renales Presentación: Tabletas de 25 y 50 mg El efecto diurético inicia después de 2 horas el efecto antihipertensivo después de 3 a 4 días 9 -Aumento de la toxicidad digitálica en caso de hipoK. -Potencia efecto antihipertensivos. -AINES pueden antogonizar efecto. -Corticoides retiene liquidos, antagoniza -Alcohol, barbitúricos y opioides aumentan efecto hipotensor *Puede exacerbar la diabetes, gota y el lupus eritematoso diseminado -TGI leves - Hipotensión - Alteraciones de lípidos, metabólicas y electrolítica hipo: K, MG, NA. Hiper: Ca y glucemia, uricemia alcalosis hipoclorémi ca leucopenia, agranulocit osi. Contraindicado: Hiperuricemia sintomática, hipoK refractaria, hipo Na, hiperCa y enfermedad de Addison y hepática grave, ins. renal severa. *Categoría B FDA Lactancia: se puede usar a dosis hasta 50 mg. -Usar con precauciones en el síndrome nefrótico, el hiperaldosteronismo, la desnutrición. Hipertensión: 12.5 mg a 25 mg por la mañana puede ser suficiente (máx. 50 mg).
- 24. Diuréticos delasa: inhibidores del cotransporte Na*- K+-2CI" Actúan en el segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle. Conforman un grupo químicamente heterogéneo a) sulfamoilbenzoatos: furosemida, bumetanida y piretanida b) sulfonilureas: torasemida c) ácido fenoxiacético: ácido etacrínico.
- 26. Fármaco cinética IndicacionesDosis/ Presentación Furosemida: -La absorción PO bastante errática y es afectada por la comida -Vida media:1.5-2 horas -Unión a proteínas: >95% -Biodisponibilidad:50% -Eliminación: Orina mayor parte, 20% heces puede aumentar 98% en IRC -Edema pulmonar por insuficiencia ventricular izquierda -IC crónica con disnea o edema -Edema resistente a diuréticos (Excepto linfedema y edema debido a la estasis venosa periférica o bloqueadores de los canales de calcio) -HTA resistente, asociada a insuficiencia renal o cardiaca Presentación: Diurético de asa Tabl. 40 mg PO Sol. 20 mg/2 mL, ampolla de 1-2 ml Contraindicado: -HipoK, NA severa, anuria, coma y estados precomatosos asociados con cirrosis hepática. -Insuficiencia renal *No usar en embarazo y lactancia. -La hipovolemia y la hipotensión deben corregirse antes de iniciar el tratamiento -Vigilar electrolitos. Hipertensión resistente: 40–80 mg diario Inyección IM o IV lento, inicialmente 20–50 mg, si es necesario 20 mg al menos cada 2 horas; dosis mayores de 50 mg solamente por infusión IV; máx. 1.5 g diario.
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- 28. Eficacia antihipertensiva Ausencia de repercusiones metabólicas Efectos positivos sobre a hipertrofia cardiaca Pacientes que no pueden ser tratados con diuréticos o Con riesgo de desarrollar enfermedad coronaria
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- 32. Subtipos Ny P, en el SNC T y L, neuronas, mocitos, células endocrinas Los calcio antagonistas, bloquean los canales de cálcico L en corazón y musculo liso de vasos sanguíneos Dependencia Uso (Verapamilo, diltiazem) Voltaje -90 mm cardiaco -60 mm nodo SA y vasos
- 33. Farmacocinética UPP(%) T1/2 Eliminación Amlodipino93 39 renal Verapamilo 90 4 75% renal
- 34. Indicaciones y Contraindicaciones GrupoIndicaciones Contraindicaciones Establecidas Posibles Dihidropiridínicos Hipertensión sistólica aislada, pacientes ancianos, angina de pecho, HT del VI, Embarazo, hipertensión. Enfermedad vascular periférica, ateroesclerosis coronaria/ carotidea, fibrilación auricular Posibles: taqruiarritmias, IC No Dihidropiridínicos Angina de pecho, ateroesclerosis carotidea, taquicardia supra ventricular FA, hipertensión por ciclosporinas Establecidas: Bloqueo AV II y III IC
- 35. Dosis Fármaco Presentación VíaDosis. Inicial (I) mantenimiento (M) Amlodipina Tab 2.5, 5 y 10 mg PO I: 2.5-5 mg id M: 5-10 mg id Verapamilo *Cap liberación modificada: 100, 200 y 300mg Cap lib prlng: 120,180,240, 360 Tab lib prlng: 180, 240 mg PO Capsulas 120-240 mg por la mañana Tab 180 mg (hora sueño) * Para Tx de HTA solo se usan de acción prolongada
- 36. RAM Hipotensión EDEMAPERIFÉRICO Palpitaciones Taquicardia Arritmia Angina IC Edema periférico Agranulocitosis GI Ganancia de peso
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- 39. Efectos de laestimulación B sobre Corazón Inotropos Cronotropo Dromotropo Lusitropo
- 42. PKA PKA Fosfolambano Ca al RS R.Rianodina Salida de Ca Troponina I Aumneta la velc. de disociación Ca Canales de Ca Entrada de Ca En Nodos (SA, AV) El aumento de calcio acelera la velocidad de despolarización “Cronotropo”
- 43. Mecanismo de acción Se unen selectivamente a los receptoresβ de manera competitiva y reversible. Dependen del tono simpático ▼GC Anti arrítmicos, disminuyen la velocidad de conducción (▲periodo refractario, ▼ PR) Otros: ↓Secreción de renina ↓Sensibilidad de los barro receptores Bloqueo B2 presináptico SNC Prostaciclina
- 45. Farmacocinética UPP(%) T1/2 Eliminación Atenolol6 2 a 4 renal Labetalol 50 4 a 6 60% renal 30% Fecal
- 46. Usos HTA sistolica Angina postinfarto Taquiarritmias IC Cardiopatias isquemicas FA
- 47. Dosis Fármaco Presentación VíaDosis. Inicial (I) mantenimiento (M) Atenolol Tab 25, 50 y 100mg PO 200 mg/dia bid o id Labetalol Tab 50, 100, 200, 300, 400 mg Sol. 100mg/20ml PO, IV Oral 100mg/dia bid Crisis: DI 20mg iv 2min Luego 40-80mg cade 10 min O: Infusión 2mg/min
- 48. Contraindicaciones Asma EPOC Boqueo AV II ó III Bradicardia
- 49. RAM Bradicardia Mareos Bronco espasmos Erupción cutánea Leucopenia Hepato toxicidad Disfunción sexual Somnolencia Ansiedad Depresión Síntomas GI
- 50. sobre elsistema C.V: Arritmias, bradicardia, Bloqueos AV, hipotensión, Insuficiencia Cardíaca. Sobre el Ap. Respiratorio: Disnea, Broncoespasmo. R. Alérgicas: Rash, fiebre, edema angioneurótico. Ap. Digestivo: Sequedad de boca, Nauseas, estreñimiento. Hematológicas: Agranulocitosis, púrpura, eosinofilia, anemia. SNC: Mareo, Insomnio, fatiga, debilidad, desorientación, somnolencia, pérdida memoria, alucinaciones
- 51.
- 55.
- 56.