GUÍA SEGUNDO PARCIAL para farmacología en enfermería

AINES
AINES
Antiinflamatorios No
Esteroideos
Antiinflamatorios No
Esteroideos
Equipo 1

Introducción
Introducción
Los AINEs constituyen un grupo amplio y químicamente diverso de
fármacos que comparten tres acciones terapéuticas fundamentales:
analgésica, antipirética y antiinflamatoria. A diferencia de los fármacos
esteroideos como los corticoides, los AINEs no derivan del glucocorticoide ni
suprimen de forma generalizada al sistema inmunológico.
Su mecanismo principal consiste en la inhibición de enzimas
ciclooxigenasas (COX), responsables de la síntesis de prostaglandinas,
sustancias clave en los procesos inflamatorios, dolorosos y febriles.
En comparación con los corticoides, los AINEs se prefieren ya que tienen
menores efectos secundarios manejables a corto plazo y su uso ambulatorio
es mas seguro.

Los AINE son los fármacos de elección para el
dolor asociado con la inflamación. Estos
fármacos tienen muchas ventajas sobre los
opioides. El acido acetilsalicílico y el ibuprofeno se
obtiene sin receta medicas y son baratos. Están
disponibles en muchas formulaciones diferentes,
incluso diseñadas para niños. Son seguros y
producen efectos adversos solo en altas dosis. Los
AINE tiene actividad antipirética y
antiinflamatoria, así como propiedades
analgésicas. Algunos AINE, como los inhibidores
selectivos de COX-2, se utilizan principalmente
por sus propiedades antiinflamatorias.
Los AINE son los fármacos de elección para el
dolor asociado con la inflamación. Estos
fármacos tienen muchas ventajas sobre los
opioides. El acido acetilsalicílico y el ibuprofeno se
obtiene sin receta medicas y son baratos. Están
disponibles en muchas formulaciones diferentes,
incluso diseñadas para niños. Son seguros y
producen efectos adversos solo en altas dosis. Los
AINE tiene actividad antipirética y
antiinflamatoria, así como propiedades
analgésicas. Algunos AINE, como los inhibidores
selectivos de COX-2, se utilizan principalmente
por sus propiedades antiinflamatorias.

Los AINE actúan inhibiendo los mediadores del
dolor a nivel de los nocirrreceptores. Cuando un
tejido resulta dañado se liberan mediadores
químicos a nivel local, como histamina, iones
potasio, iones de hidrogeno, bradicina y
prostaglandinas. La bradicina se asocian con el
impulso sensorial del dolor. Las prostaglandinas
pueden inducir dolor mediante la formación de
radicales libres.
Los AINE actúan inhibiendo los mediadores del
dolor a nivel de los nocirrreceptores. Cuando un
tejido resulta dañado se liberan mediadores
químicos a nivel local, como histamina, iones
potasio, iones de hidrogeno, bradicina y
prostaglandinas. La bradicina se asocian con el
impulso sensorial del dolor. Las prostaglandinas
pueden inducir dolor mediante la formación de
radicales libres.

Las prostaglandinas se forman con la ayuda de dos
enzimas denominadas ciclooxigenasa de tipo 1 (COX-1) y
ciclooxigenasa de tipo 2 (COX-2). El acido acetilalicilico
inhibe tanto COX-1 como COX-2. Puesto que la enzima
COX-2 es mas especifica de aquellas prostaglandinas
que causan dolor e inflamacion, los inhibidores selectivos
de COX-2 proporcionan un alivio del dolor mas especifico
y se usan principalmente por sus propiedades
antiinflamatorias.
Las prostaglandinas se forman con la ayuda de dos
enzimas denominadas ciclooxigenasa de tipo 1 (COX-1) y
ciclooxigenasa de tipo 2 (COX-2). El acido acetilalicilico
inhibe tanto COX-1 como COX-2. Puesto que la enzima
COX-2 es mas especifica de aquellas prostaglandinas
que causan dolor e inflamacion, los inhibidores selectivos
de COX-2 proporcionan un alivio del dolor mas especifico
y se usan principalmente por sus propiedades
antiinflamatorias.

La figura muestra los
mecanismos implicados en el
dolor a nivel de los
nocirreceptores.
La figura muestra los
mecanismos implicados en el
dolor a nivel de los
nocirreceptores.

Varios analgésicos no opioides importantes no se
clasifican como AINE. El paracetamol es un
analgésico no opioide que es tan eficaz acido
acetilsalicílico y el ibuprofeno a la hora de aliviar del
dolor. El paracetamol se caracteriza como
antipirético prototípico. Clonidina y tramadol son
analgésicos de acción central. Tramadol tiene una
actividad opioide débil. aunque se piensa que no
alivia el dolor mediante este mecanismo.
Varios analgésicos no opioides importantes no se
clasifican como AINE. El paracetamol es un
analgésico no opioide que es tan eficaz acido
acetilsalicílico y el ibuprofeno a la hora de aliviar del
dolor. El paracetamol se caracteriza como
antipirético prototípico. Clonidina y tramadol son
analgésicos de acción central. Tramadol tiene una
actividad opioide débil. aunque se piensa que no
alivia el dolor mediante este mecanismo.

La inhibicion de COX-1 por el acido acetilsalicilico
cause ulceras pepticas, hemorragia digestiva e
insuficiencia renal aguda. El ibuprofeno no muestra
un efecto de inhibicion de COX-1 menor, por la que
produce menos hemorragia gastrica que el acido
aceltilsalicilico.
Cuando se atienda a pacientes que han tomado
altas dosis de estos farmacos, complete una
valoracion exhaustiva de la presencia o
antecedentes de hipersensibilidad, trastornos
hemorragicos, ulceras pepticas, enfermedades
renales o hepaticas graves y embarazo.
La inhibicion de COX-1 por el acido acetilsalicilico
cause ulceras pepticas, hemorragia digestiva e
insuficiencia renal aguda. El ibuprofeno no muestra
un efecto de inhibicion de COX-1 menor, por la que
produce menos hemorragia gastrica que el acido
aceltilsalicilico.
Cuando se atienda a pacientes que han tomado
altas dosis de estos farmacos, complete una
valoracion exhaustiva de la presencia o
antecedentes de hipersensibilidad, trastornos
hemorragicos, ulceras pepticas, enfermedades
renales o hepaticas graves y embarazo.

Hay que realizar estudios de la función renal y
hepática(nitrógeno urético en sangre -BUN-,
creatinina AST,ALT y hemoglobina) antes y
durante la farmacoterapia. Valore la
localización, carácter e intensidad del dolor
inicialmente para obtener valores basales y a
lo largo del tratamiento para determinar su
eficacia.
Hay que realizar estudios de la función renal y
hepática(nitrógeno urético en sangre -BUN-,
creatinina AST,ALT y hemoglobina) antes y
durante la farmacoterapia. Valore la
localización, carácter e intensidad del dolor
inicialmente para obtener valores basales y a
lo largo del tratamiento para determinar su
eficacia.

Clasificación de los AINE
Clasificación de los AINE
01
02
03
04
Ácidos propiónicos: Como el
ibuprofeno y el naproxeno.
Ácidos propiónicos: Como el
ibuprofeno y el naproxeno.
Salicilatos: Como la
aspirina.
Salicilatos: Como la
aspirina.
Ácidos acéticos: Como la
indometacina y el diclofenaco.
Ácidos acéticos: Como la
indometacina y el diclofenaco.
Ácidos enólicos (Oxicams):
Como el meloxicam y el
piroxicam.
Ácidos enólicos (Oxicams):
Como el meloxicam y el
piroxicam.
06 Otros grupos: Incluyen a las
pirazolonas (metamizol) y
los paraaminofenoles
(paracetamol).
Otros grupos: Incluyen a las
pirazolonas (metamizol) y
los paraaminofenoles
(paracetamol).
05
Coxibs (inhibidores
selectivos de la COX-2):
Como el celecoxib y el
etoricoxib.
Coxibs (inhibidores
selectivos de la COX-2):
Como el celecoxib y el
etoricoxib.
Los AINE se clasifican según su estructura química, y las quinazolinas no
figuran entre estos grupos convencionales:
Los AINE se clasifican según su estructura química, y las quinazolinas no
figuran entre estos grupos convencionales:

Farmacodinamia
inhibe de forma irreversible la
enzima ciclooxigenasa= menos
tromboxanos y prostaglandinas
Dosis terapéutica:
325-650 mg cada
4-6 h PRN (máx
3.9-4 g/día).
Cardioprotección:
75-100 mg/día.
Letal/toxica
≥150 mg/kg toxicidad leve,
>300 mg/kg grave, >500
mg/kg potencialmente
letal
Presentación
Tabletas 81 mg, 325 mg, 500 mg,
650 mg; supositorios;
formulaciones IV/compuestas
Farmacocinética
Ingreso oral rápida;
distribución:tejidos;
metabolismo hepático;
excreción renal
Mecanismo de acción
Inhibe
irreversiblemente COX-
1 y COX-2 mediante
acetilación
Derivados del
ácido salicílico
Derivados del
ácido salicílico
Acido acetilsalicílico
Acido acetilsalicílico

Medicamentos
Medicamentos
Ácido acetilsalicílico
Ácido acetilsalicílico
gastrointestinales
(dispepsia), hematológicos
(hemorragia gastrica), ,
hipersensibilidad (asma
por aine, erupción),
salicilismo (tinnitus,
vértigo).
Efectos secundarios indicaciones Contraindicaciones
Índice terapéutico
50–100 mg/kg
(analgesia)
DE50 (mg/kg)
DL50(mg/kg)
500 mg/kg
IT aproximado
5-10
no recomendado en
fiebre o infección viral
(riesgo de
sindromeReye); usos
específicos (Kawasaki)
80–100 mg/kg/día fase
aguda, luego 1–5
mg/kg/día.
Terapéutica
Dosis en niños
Letal/Toxica
≥150 mg/kg
toxicidad;
≥240 mg/kg
riesgo serio.
dolor leve-moderada,
antipirético,
antiinflamatorio,
prevención secundaria
infartos
Úlcera activa, sangrado,
hipersensibilidad a AINEs,
tercer trimestre de
embarazo, niños con
infecciones virales.

Letal/toxica
150 mg/kg toxicidad; >300
mg/kg grave; >500 mg/kg
potencialmente letal
Presentación
Tabletas o soluciones orales
Inhibe reversiblemente por no
haber acetilacion COX-1 y COX-
2; disminuye síntesis de
prostaglandinas, reduciendo
dolor, fiebre e inflamación
Farmacocinética
Absorción oral rápida;
distribución: unión a proteínas;
excreción renal; vida media 3–
6 h.
Derivados del
ácido salicílico
Derivados del
ácido salicílico
Salicilato de sodio
Salicilato de sodio
Dosis terapéutica:
325–650 mg cada 4–6
h PRN (máx 4 g/día).

Medicamentos
Medicamentos
Salicilato de sodio
Salicilato de sodio
Terapéutica
Dosis en niños
Letal/Toxica
acidez o dolor
abdominal, náuseas,
vómitos y, en ocasiones,
tinnitus
Analgesia,
antipirético,
condiciones
inflamatorias
Úlcera activa,
sangrado,
hipersensibilidad a
AINEs; niños con
infección viral.
Niños >6 años: 10–
15 mg/kg/dosis
cada 6 h (máx. 60
mg/kg/día)
150 mg/kg
>400–500 mg/kg
50–100 mg/kg
DE50 (mg/kg)
DL50(mg/kg)
500 mg/kg
IT aproximado
5-10

Letal/toxica
Sobredosis similar a otros
salicilatos; riesgo elevado
por unión proteica y vida
media larga
Presentación
Tabletas 250 mg, 500 mg.
Farmacocinética
distribución: unión a
proteínas >98%;
metabolismo hepático
excreción renal; vida
media 8–12h
Inhibe reversiblemente
COX-1 y COX-2;
disminuye síntesis de
prostaglandinas,
reduciendo dolor, fiebre e
inflamación.
Dosis terapéutica:
250-500 mg cada 12 h
Derivados del
ácido salicílico
Derivados del
ácido salicílico
Diflunisal
Diflunisal

Medicamentos
Medicamentos
Diflunisal
Diflunisal
Dosis en niños
Efectos secundarios
GI (úlcera, sangrado), aumento
presión arterial,
hipersensibilidad, náuseas,
dispepsia, cefalea, erupciones
cutáneas o tinnitus.
indicaciones
Dolor agudo,
artritis,
osteoartritis, dolor
dental, ≥14 años
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a
salicilatos/AINEs, úlcera
activa, sangrado, tercer
trimestre embarazo,
No
recomendado
en menores de
12 años
500-1000mg/kg
DE50 (mg/kg)
DL50(mg/kg)
500-1000mg/dia
IT aproximado
5-10

Medicamentos
Medicamentos
fenilbutazona
fenilbutazona
Terapéutica
Dosis en niños
Dolor abdominal y dispepsia
(malestar digestivo).
Náuseas, vómitos y pérdida
del apetito.
Úlceras gástricas o
duodenales.
Sangrado gastrointestinal,
que puede ser grave.
Artritis reumatoide,
espondilitis
anquilosante, ataques
agudos de gota
Úlcera péptica,
discrasias sanguíneas,
insuficiencia cardíaca o
renal, embarazo.
No recomendada en
población pediatrica
indice terapeutico
3-5

Farmacodinamia
Analgésico, antipirético potente;
leve antiinflamatorio
Dosis terapéutica:
500-1000 mg cada 6-8 h
(máx 4 g/día)
Letal/toxica
>100 mg/kg puede causar
hipotensión, depresión
medular o agranulocitosis;
DL₅₀ ≈ 1–2 g/kg (ratas).
Presentación
Tabletas, ampolletas, gotas
orales..
Farmacocinética
biodisponibilidad 85%;
excreción renal; vida media 2.5–
4 h.
interviene en la
modulación de la vía
serotoninérgica lo que
potencia su efecto
sobre el control del
dolor y la fiebre
Pirazolonas
Pirazolonas
Dipirona (metamizol)
Dipirona (metamizol)

Medicamentos
Medicamentos
dipirona
dipirona
Terapéutica
Dosis en niños
Letal/Toxica
Hipotensión,
agranulocitosis,
leucopenia, anemia
aplásica, reacciones
anafilácticas.
dolor agudo o
cólico, fiebre, dolor
postoperatorio o
neoplásico
Hipersensibilidad al
metamizol u otras
pirazolonas, embarazo y
lactancia
10-20mg/kg/día
(máx. 60 mg/kg/día)
Tl >80–100 mg/kg/dosis
única
Tg >150 mg/kg
Dl 1–2 g/kg (en estudios
animales)
indice terapeutico
10-20

Farmacodinamia
Antiinflamatorio potente,
analgésico y antipirético.
Letal/toxica
Dosis >1 g/día puede
inducir agranulocitosis,
úlceras o falla renal; DL₅₀ ≈
0.5–1 g/kg.
Presentación
Tabletas, cápsulas, inyectable
Farmacocinética
distribución: unión a
proteínas; metabolismo
hepático;vm50-100h
La acción uricosúrica se
refiere a la capacidad de un
medicamento para aumentar
la eliminación de ácido úrico
por la orina.
Esto ayuda a reducir los
niveles en sangre y puede ser
útil en el tratamiento de la
gota.
Pirazolonas
Pirazolonas
Fenilbutazona
Fenilbutazona
Adultos: 100–200 mg cada
12 h (máx 600 mg/día).
Dosis terapéutica:

Farmacodinamia
Analgésico y antipirético leve.
Letal/toxica
>5 g puede causar
convulsiones, depresión y
hepatotoxicidad
Presentación
Tabletas 300–400 mg; combinada
con cafeína o paracetamol.
Inhibe COX posee una
ligera accion central
Pirazolonas
Pirazolonas
Propefenazona
Propefenazona
Adultos: 300–400 mg cada
6 h (máx 1.6 g/día).
Dosis terapéutica:

Medicamentos
Medicamentos
propefenazona
propefenazona
Terapéutica
Dosis en niños
Náusea, somnolencia,
erupciones leves. Cefalea tensional,
fiebre, dolor leve-
moderado.
Hipersensibilidad,
hepatopatía severa,
embarazo.
No recomendada en
indice terapeutico
10-20

Letal/toxica
>300 mg/día Dosis muy
elevadas pueden causar
sangrado gastrointestinal,
hepatotoxicidad y
disfunción renal
Presentación
Tabletas 10 mg, 20 mg; cápsulas;
inyectable; gel tópico.
Farmacocinética
Farmacodinamia
Potente antiinflamatorio,
analgésico y antipirético; útil en
artritis y dolor musculoesquelético
crónico.
inhibe COX-1 y COX-
2 de forma
reversible
Oxicam
Oxicam
Piroxicam
Piroxicam
Absorción oral completa;
unión a proteínas >99%;
metabolismo hepático
(CYP2C9); excreción
renal y biliar; vida media
45–50 h.
10–20 mg una vez al día
(máx 20 mg/día).
Dosis terapéutica:

Medicamentos
Medicamentos
piroxicam
piroxicam
Terapéutica
Dosis en niños
náuseas, dispepsia,
úlcera GI,
hepatotoxicidad,
raramente anemia
aplásica.
crónico.
Úlcera GI, sangrado,
insuficiencia renal/hepática
severa, embarazo,
hipersensibilidad
No recomendado en
indice terapeutico
5-10

Letal/toxica
>200 mg/día Dosis muy
elevadas pueden inducir
insuficiencia renal y
hemorragia
gastrointestinal.
Presentación
Tabletas 7.5 mg, 15 mg; suspensión
oral; inyectable IM.
Farmacocinética
Farmacodinamia
Absorción oral casi completa
(biodisponibilidad 89%); unión a
proteínas >99%; metabolismo hepático
excreción renal; vida media 15–20 h.
Inhibe reversiblemente
COX-1 y COX-2,
predominando sobre
COX-2
Oxicam
Oxicam
Meloxicam
Meloxicam
Antiinflamatorio,
analgésico y
antipirético con ligera
selectividad por COX-
2 frente a COX-1
7.5–15 mg una vez al día..
Dosis terapéutica:

Medicamentos
Medicamentos
Meloxicam
Meloxicam
Terapéutica
Dosis en niños
Letal/Toxica
gastrointestinales (náuseas,
dispepsia, dolor abdominal),
edema, cefalea, rash,
elevación de enzimas
hepáticas, raramente
reacciones anafilactoides
musculoesquelétic
o leve a moderado
Úlcera péptica activa,
insuficiencia renal o
hepática grave,
hipersensibilidad a AINEs,
embarazo (tercer trimestre
Niños ≥2 años: 0.125
mg/kg/día (máx 7.5
mg/día).
No hay coasos
reportados de letalidad
Estimación teórica
2mg/kg
indice terapeutico
10-20

Letal/toxica
Letal/tóxica: >100 mg/día
Dosis excesivas aumentan
el riesgo de sangrado
gastrointestinal,
nefrotoxicidad y
hepatotoxicidadu
Presentación
Tabletas 20 mg; inyectable
liofilizado 20 mg
Farmacocinética
Farmacodinamia
Analgésico, antipirético y
antiinflamatorio con acción
prolongada
Inhibe COX-1 y COX-2;
suprime síntesis de
prostaglandinas y
migración de
leucocitos al sitio
inflamado.
Oxicam
Oxicam
Tenoxicam
Tenoxicam
Tras su administración
oral, el tenoxicam se
absorbe bien y alcanza
su concentración
máxima en sangre entre
1 y 2 horas.
Tabletas 20 mg; inyectable
liofilizado 20 mg
Dosis terapéutica:

Medicamentos
Medicamentos
tenoxicam
tenoxicam
Terapéutica
Dosis en niños
Letal/Toxica
Náusea, epigastralgia,
somnolencia, retención
de líquidos, elevación de
enzimas hepáticas
artritis reumatoide,
agudo
musculoesquelético
Úlcera péptica activa,
insuficiencia renal o
hepática grave, insuficiencia
cardíaca, embarazo y
lactancia, hipersensibilidad
a AINEs
No recomendado
en menores de 18
años.
Población animal 20-
25mg/kg
indice terapeutico
5-10

¿que es?
la enzima COX-2, responsable del dolor y la
inflamación. Esto ofrece una alternativa a los
AINE tradicionales que también bloquean la
COX-1, ya que se asocia con menos efectos
secundarios gastrointestinales. Ejemplos
incluyen el celecoxib, el etoricoxib y el rofecoxib.
medicamentos
Aspirina (ibuprofeno y el
naproxeno), Flunconazol,
Celecoxib, Warfarina
Afecciones que tratan
Osteoartritis ,Artritis
reumatoide ,Artritis juvenil .
Espondiloartritis anquilosante .
Dolor menstrual ,Poliposis
adenomatosa familiar , Dolor a
corto plazo, como el causado
por lesiones deportivas
efectos secundarios
estomacales e intestinales:
Hinchazón ,Diarrea ,Constipación
,Náuseas o vómitos ,Dolor de estómago,
malestar estomacal,Acidez ,Gas
corazón y los vasos sanguíneosInfarto
de miocardio .
Ataque , hipertensión, Insuficiencia
cardíaca congestiva
¿Como funcionan?
Bloquean tanto la enzima COX-1 como la
COX-2. La COX-1 ayuda a proteger el
revestimiento del estómago y a la
función de las plaquetas, mientras que la
COX-2 está principalmente involucrada
en la inflamación, el dolor y la fiebre
Ejemplos
Celecoxib, Etoricoxib,
Rofecoxib.
Inhibidores
selectivos de la cox-2
Inhibidores
selectivos de la cox-2

🔹Estructura y características
Es un ácido carboxílico pequeño de tres carbonos: CH₃–CH₂–COOH. Es polar, débilmente ácido y soluble en agua. De él
derivan sustancias llamadas ácidos arilpropiónicos, donde se le une un anillo aromático (bencénico).
👉Estos derivados son ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno, flurbiprofeno, etc.
🔹Cómo se forman o reaccionan
El ácido propiónico puede transformarse en muchos compuestos:
Si reacciona con un alcohol → éster (propionato).
Si reacciona con una amina → amida.
Si se combina con un agente halogenante → cloruro de propionilo.
Si se calienta, puede descarboxilarse (pierde CO₂).
🔹En medicina
Los derivados más conocidos son AINEs: Ibuprofeno, Naproxeno, Ketoprofeno, etc.
Todos actúan de la misma manera:
🔹Mecanismo de acción
En el cuerpo hay una sustancia llamada ácido araquidónico, que se transforma en prostaglandinas mediante unas
enzimas llamadas ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2).
Las prostaglandinas son las que provocan dolor, fiebre e inflamación.
Los derivados del ácido propiónico bloquean a las COX, evitando que se produzcan prostaglandinas.
🧩Resultado:
Menos prostaglandinas → menos inflamación, menos fiebre y menos dolor.
Derivados del
ácido propionico
Derivados del
ácido propionico

.
🔹Estructura
Fórmula: C₆H₅–CH₂–COOH. Tiene un anillo aromático (benceno) unido a un grupo CH₂ y luego al carboxilo (-COOH). Es más
ácido que el propiónico por la resonancia del anillo.
🔹Qué derivados se obtienen
Ésteres (fenilacetatos): usados en perfumes.
Amidas (fenilacetamidas): base para medicamentos.
Ácido diclofenaco, el más conocido, es un derivado del ácido fenilacético.
🔹En medicina
+El diclofenaco es el ejemplo principal.
Es un AINE muy potente para tratar inflamaciones fuertes (artritis, dolor muscular, golpes, etc.).
Inhibe COX-1 y COX-2, como los anteriores, pero con más afinidad por COX-2 (la que se activa en inflamaciones). También
bloquea parcialmente la enzima LOX, que produce leucotrienos (otra sustancia inflamatoria).
Además, impide que los glóbulos blancos (leucocitos) lleguen al área inflamada y reduce radicales libres, haciendo su acción
más completa.
🧩Resultado:
Fuerte efecto antiinflamatorio y analgésico.
También ayuda a reducir el calor o enrojecimiento de las zonas inflamadas.
Derivados del
ácido fenilacetico
Derivados del
ácido fenilacetico

.
🔹Estructura
Se llama también ácido 2-aminobenzoico.
Fórmula: C₆H₄(NH₂)(COOH). Tiene un grupo amino (-NH₂) y un carboxilo (-COOH) en posición orto (pegados) en el
anillo aromático. Es anfótero, es decir, puede comportarse como ácido o base.
🔹Qué se deriva de él
Ésteres (antranilatos): usados en perfumes y colorantes. Amidas (N-fenilantranilidas): base de los fenamatos, que
son AINEs.
Ejemplos: Ácido mefenámico, flufenámico, meclofenámico, tolfenámico.
🔹En medicina
Los fenamatos son buenos para dolores menstruales, musculares o dentales leves a moderados.
Bloquean COX-1 y COX-2, reduciendo las prostaglandinas. Pero también bloquean los receptores de
prostaglandinas en el sistema nervioso central. Disminuyen la liberación de histamina y bradiquinina, que son
sustancias que también causan inflamación y dolor. Estabilizan las membranas capilares, evitando que se escape
líquido al tejido inflamado.
🧩Resultado:
Menos inflamación, menos dolor y menos fiebre.
Actúan tanto a nivel local como central (en el cerebro).
Derivados del
ácido antranílico
Derivados del
ácido antranílico

Quinazolinas
Quinazolinas
Las quinazolinas, un grupo de compuestos
heterocíclicos, no forman parte de las
clasificaciones tradicionales de los
antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Aunque ciertos derivados de la quinazolina
han sido objeto de investigación por su
potencial actividad antiinflamatoria, no
hay AINE establecidos y ampliamente
conocidos que pertenezcan a este grupo
químico
Diferencia entre quinazolinas y
AINE
Las quinazolinas son compuestos con
una estructura de dos anillos unidos
(uno de benceno y otro de pirimidina).
Se utilizan en la síntesis de
medicamentos contra el cáncer,
infecciones y se estudian por su posible
efecto antiinflamatorio.
Los AINEs son fármacos con distintas
estructuras químicas que tienen en
común inhibir la enzima COX, lo que les
da sus efectos analgésicos (contra el
dolor), antipiréticos (bajan la fiebre) y
antiinflamatorios.

¡MUCHAS
GRACIAS!
¡MUCHAS
GRACIAS!
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HIPOGLUCEMIANTES
Asignatura: Farmacología
Docente: Villamil Luna Luis Angel
Equipo 2
- Aguilera Bautista Leonardo
- Molina Alamilla Abril
- Morales Ortega Dalia Kamerin
- Portilla Márquez Ivana Mariel
- Santillan Ortiz Donovan Yiancarlo

DEFINICIÓN DE
HIPOGLUCEMIANTES
Son fármacos cuyo objetivo es disminuir la glucosa en sangre,
ayudando a mantener los valores dentro del rango normal.
Valores normales: (70–100 mg/dL en ayuno).
Se utilizan principalmente en el tratamiento de la diabetes mellitus
tipo 2 y, en algunos casos, como complemento en tipo 1.
Su función:
Controlar y corregir la HIPERGLUCEMIA, previniendo
complicaciones agudas.
Secretaría de Salud. (2022). Guía de Práctica Clínica: Diagnóstico y tratamiento de la hiperglucemia y la diabetes mellitus tipo 2 en adultos. México: CENETEC-Salud.

DEFINICIÓN DE HIPERGLICEMIA
Es el aumento anormal de la glucosa en sangre,
generalmente por arriba de 126 mg/dL en ayuno o >140
mg/dL en cualquier momento del día.
Causas principales:
Déficit absoluto o relativo de insulina.
Resistencia periférica a la insulina.
Estrés, infecciones, uso de corticoides, dieta inadecuada o
falta de adherencia al tratamiento.
Importancia:
El uso de hipoglucemiantes busca contrarrestar la
hiperglucemia, restaurando la homeostasis metabólica y
evitando daño vascular.

Clasificación de hipoglucemiantes
A. Insulinas (uso parenteral):
Acción ultrarrápida: Lispro, Aspart, Glulisina.
Acción corta: Regular.
Acción intermedia: NPH.
Acción prolongada: Glargina, Detemir, Degludec.
B. Hipoglucemiantes orales:
1.Biguanidas – Metformina.
2.Sulfonilureas – Glibenclamida, Glimepirida.
3.Meglitinidas – Repaglinida, Nateglinida.
4.Tiazolidinedionas – Pioglitazona, Rosiglitazona.
5.Inhibidores de α-glucosidasas – Acarbosa, Miglitol.
6.Inhibidores DPP-4 – Sitagliptina, Saxagliptina.
7.Inhibidores SGLT2 – Dapagliflozina, Empagliflozina.

FARMACOCINÉTICA
Proceso por el cual el fármaco se absorbe, distribuye, metaboliza y elimina en el organismo.
Insulinas:
Absorción: subcutánea o intravenosa (insulina regular).
Inicio: depende del tipo (minutos a horas).
Metabolismo: principalmente hepático y renal.
Eliminación: renal.
Duración: variable (3 a 42 horas según tipo).
Hipoglucemiantes orales:
Vía: oral.
Absorción: gastrointestinal.
Metabolismo: hepático.
Excreción: renal o biliar.
Vida media: de 4 a 24 horas según grupo.

Grupo Mecanismo principal
Biguanidas (Metformina)
Disminuye la producción hepática de glucosa y mejora la sensibilidad a
insulina.
Sulfonilureas y Meglitinidas Estimulan la liberación pancreática de insulina.
Tiazolidinedionas Aumentan la sensibilidad a la insulina en músculo y tejido adiposo.
Inhibidores de α-glucosidasas Disminuyen la absorción intestinal de carbohidratos.
Inhibidores DPP-4 y agonistas GLP-1
Aumentan las incretinas, mejorando la secreción de insulina
dependiente de glucosa.
Inhibidores SGLT2 Reducen la reabsorción renal de glucosa, eliminándola por orina.
Se refiere a cómo actúan los hipoglucemiantes sobre el organismo para reducir la glucosa:
Insulinas:
Se unen a los receptores de insulina en tejidos periféricos.
Favorecen la entrada de glucosa a las células (músculo y tejido adiposo).
Inhiben la producción hepática de glucosa.
Promueven el almacenamiento de glucógeno.
Hipoglucemiantes orales:
FARMACODINAMIA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPERGLICEMIA QUE
REQUIERE TRATAMIENTO CON HIPOGLUCEMIANTES
Polidipsia (sed aumentada)
Poliuria (orinar con frecuencia)
Visión borrosa
Cansancio, debilidad
Cuando la hiperglucemia se acompaña de cetosis o estado
hiperosmolar:
Náuseas, vómitos
Aliento con olor a fruta (acetona)
Alteración del nivel de conciencia, confusión, incluso coma
Deshidratación severa, sequedad de mucosas
-En la práctica de Enfermería es esencial valorar estos signos-

TRATAMIENTO CON INSULINA
Insulina (tipo) Presentación habitual Dosis terapéutica (cálculo por kg) Pico Duración Índice terapéutico Tolerancia Dependencia Efectos secundarios relevantes
Lispro / Aspart /
Glulisina(ultrarrápidas)
Cartuchos/ jeringas
precargadas/ viales;
también en jeringa para
SC
Dosis prandial: típicamente 0.05–
0.2 U/kg por comida (varía según
esquema).
10–90 min(inicio 10–
20 min), pico 1–3 h
3–5 h
No definido numéricamente Riesgo
principal hipoglucemia
Poca tolerancia farmacológica;
resistencia puede disminuir
efectividad (obesidad, inflamación).
Sí en diabetes tipo 1 (necesaria para
la vida); en tipo 2 depende de la
terapéutica.
Hipoglucemia, reacciones en sitio
(lipodistrofia), aumento de peso,
reacciones alérgicas raras.
Regular (insulina corta)
Viales, jeringas, IV para
infusión
SC: 0.05–0.1 U/kg Antes de comida;
Bolo 0.1 U/kg seguido infusión 0.1
U/kg/h
2–4 h 6–8 h
Igual que anteriores: resistencia a
insulina reduce efecto.
Igual (tipo 1 dependiente si no
produce insulina endógena).
Hipoglucemia, hipokalemia en
infusiones (por desplazamiento a
intracelular), lipodistrofia, edema,
reacciones locales.
NPH (intermedia) Viales, premezclas
Dosis basal: 0.2–0.5 U/kg/día en 1–2
dosis según esquema
4–8 h 12–18 h
Mayor variabilidad entre pacientes;
aparente “tolerancia” no
farmacológica (resistencia).
Dependencia en DM1 si se usa como
insulina basal.
Hipoglucemia (especialmente
nocturna), variabilidad en absorción,
lipodistrofia.
Glargina, Detemir,
Degludec(prolongadas/basa
les)
Viales, plumas
(prefilled)
Dosis basal inicial 0.2–0.3 U/kg/día;
ajustar según glucemia
Sin pico
pronunciado(plana)
Glargina ≈ 24 h(variable);
Detemir ≈ 18–24 h;
Degludec >42 h (muy
prolongada)
Menor “tolerancia” farmacológica;
resistencia al receptor/insulina
persistente en obesidad.
Sí en DM1; en DM2 puede llegar a
necesitarse por pérdida de función
β.
Hipoglucemia (menor riesgo
nocturno vs NPH), aumento de peso,
reacciones en sitio, lipodistrofia;
rara alergia.
La insulina es pilar fundamental tanto para hiperglucemia como para sus
complicaciones. A continuación se muestra una tabla con tipos de insulina,
mecanismo de acción, dosis orientativas y efectos secundarios comunes:
SOCIEDAD MEXICANA DE NUTRICIÓN Y ENDOCRINOLOGÍA (2022). GUÍA DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2.

MECANISMO DE ABSORCIÓN
-INSULINA-
La insulina se absorbe principalmente por vía subcutánea, y su
absorción depende de factores fisiológicos, farmacológicos y
tecnológicos que influyen en su velocidad y eficacia.
Vías de administración y absorción
Subcutánea (SC): La más común. La insulina se difunde desde el
tejido subcutáneo hacia los capilares. Factores como el flujo
sanguíneo, el sitio de inyección y la temperatura corporal afectan
su velocidad de absorción.
Intravenosa (IV): Uso hospitalario. Efecto inmediato, vida media
corta (~5–8 min).

MECANISMO DE ACCIÓN
-INSULINA-
La insulina reduce la glucosa sérica al permitir su entrada
en células musculares y grasas, inhibir la producción
hepática de glucosa, estimular glucogénesis y reducir
lipólisis y cetogénesis.
Efectos secundarios:
“El más importante es la hipoglucemia”
Además, la movilización de potasio a las células puede
producir hipokalemia (baja de potasio por lo que se
monitoriza al paciente).

FARMACOCINÉTICA DE LAS
INSULINAS
Describe lo que el cuerpo hace con la insulina, es decir, cómo se absorbe, distribuye,
metaboliza y elimina.
Depende del tipo de insulina (rápida, intermedia o prolongada) y de su formulación.
Absorción:
Ocurre principalmente en el tejido subcutáneo. Las insulinas
de acción rápida (como la lispro, aspart o glulisina) se
absorben en minutos; las de acción intermedia (NPH) y las
prolongadas (glargina, detemir, degludec) tardan más
tiempo.
Factores que modifican la absorción: temperatura, flujo
sanguíneo local, sitio de aplicación, dosis y ejercicio.

FARMACOCINÉTICA DE LAS
INSULINAS
Distribución:
La insulina se distribuye en el líquido extracelular, y luego se une a
receptores en los tejidos sensibles a la insulina (músculo, hígado y
tejido adiposo).
Metabolismo y eliminación:
Se degrada principalmente por enzimas hepáticas y renales
(insulinasas).
La vida media varía según el tipo:
Rápidas: minutos a 1 hora.
Intermedias: 4–10 horas.
Prolongadas: hasta 24–42 horas.

La farmacodinamia se refiere a cómo actúa la insulina en el cuerpo y qué
efectos produce después de ser administrada.
Cuando la insulina entra al organismo, se une a receptores específicos
ubicados en la superficie de las células del músculo, hígado y tejido adiposo.
Esta unión activa una serie de procesos dentro de la célula que tienen como
objetivo disminuir los niveles de glucosa en sangre y favorecer el
aprovechamiento de la energía.
FARMADINAMIA DE LAS INSULINAS

Los principales efectos de la insulina son:
1. Favorece la entrada de glucosa a las células, especialmente en músculo y
tejido adiposo, permitiendo que la glucosa se utilice como fuente de energía.
2. Estimula la formación y almacenamiento de glucógeno en el hígado y el
músculo (glucogénesis).
3. Promueve la síntesis de grasas (lipogénesis) y disminuye la degradación de
lípidos (lipólisis), evitando la producción excesiva de cuerpos cetónicos.
4. Favorece la síntesis de proteínas y reduce su degradación, lo que contribuye al
crecimiento y reparación de tejidos.
5. Inhibe la producción de glucosa en el hígado (gluconeogénesis), ayudando a
mantener la glucemia dentro de valores normales.
En conjunto, la insulina tiene un efecto anabólico, es decir, construye y almacena
energía, manteniendo el equilibrio metabólico del cuerpo.
FARMACODINAMIA DE LAS INSULINAS

Tipo de insulina
Ejemplos
comerciales
Inicio de
acción
Pico de
acción
Duración
Farmacocinética (qué hace el
cuerpo con el fármaco)
Farmacodinamia (qué hace el
fármaco en el cuerpo)
Rápida o
ultrarrápida
Lispro (Humalog®),
Aspart (NovoRapid®),
Glulisina (Apidra®)
10-20 min 1-3 h 3-5 h
Se absorbe rápidamente tras
administración subcutánea, ideal para
controlar la glucosa postprandial.
Imitan la liberación fisiológica de
insulina del páncreas después de
comer; facilitan la entrada de glucosa
a células musculares y adiposas.
Corta o regular
Regular (Actrapid®,
Humulin R®)
30-60 min 2-4 h 6-8 h
Absorción más lenta que las rápidas;
puede administrarse 30 min antes de
los alimentos.
Disminuye la glucemia basal y
postprandial estimulando la
captación de glucosa y
almacenamiento como glucógeno.
Intermedia (NPH)
NPH (Humulin N®,
Insulatard®)
1-2 h 4-8 h 12-18 h
Absorción prolongada por su
combinación con protamina; permite
1-2 dosis diarias.
Controla la glucosa entre comidas y
durante la noche; mantiene la
homeostasis energética.
Prolongada o basal
Glargina (Lantus®),
Detemir (Levemir®),
Degludec (Tresiba®)
1-2 h
Sin pico
definido
24-42 h
Se libera lentamente del tejido
subcutáneo de manera continua,
simulando la secreción basal del
páncreas.
Mantiene niveles estables de insulina
durante todo el día; inhibe la
liberación hepática de glucosa.
Combinadas
(premezcladas)
70/30 NPH-Regular,
75/25 Lispro mix
10-30 min 1-8 h 18-24 h
Contienen proporción fija de insulina
rápida/intermedia para cubrir
necesidades basales y postprandiales.
Regulan la glucemia antes y después
de las comidas con una sola
aplicación.
FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA DE
LAS INSULINAS

PLAN DE CUIDADOS DE
ENFERMERÍA
A continuación se propone un plan de cuidados para
un paciente con hiperglucemia que requiere
hospitalización, incluyendo diagnóstico NANDA,
intervenciones de enfermería (NIC) y resultados
esperados (NOC).
AlgunoHerdman, T. H., & Kamitsuru, S. (Eds.). (2021). NANDA International. Diagnósticos enfermeros: Definiciones y clasificación 2021-2023 (12.ª ed.). Elsevier.

DIAGNÓSTICOS PROBABLES DE
ENFERMERÍA (NANDA)
Algunos diagnósticos NANDA que pueden aplicarse al paciente con hiperglucemia:
Dominio 2 Clase 4
(00179) Riesgo de hiperglucemia relacionada con déficit de insulina o resistencia a
insulina.
Dominio 2 Clase 5
(00195) Riesgo de desequilibrio electrolítico relacionado con tratamiento con
insulina, reposición de líquidos y potasio.
Dominio 1 Clase 2
(00292) Disposinilidad para mejorar la autogestion de la saludo relacionado con el
manejo de la diabetes/hiperglucemia.
AlgunoHerdman, T. H., & Kamitsuru, S. (Eds.). (2021). NANDA International. Diagnósticos enfermeros: Definiciones y clasificación 2021-2023 (12.ª ed.). Elsevier.

Dominio IV Clase FF
1619 Autocontrol de diabetes (control de
glucosa)
Dominio II Clase G
0602 Estado de hidratación (control a través de
ingesta y perdida de líquidos)
Dominio II Clase G
0601 Equilibrio electrolítico (mantener las
concentraciones adecuadas de electrolitos)
NOC
Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M. L., & Swanson, E. (2018). Clasificación de resultados de enfermería (NOC) (6.ª ed.). Elsevier.
5ta edición

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA (NIC)
NIVEL 2
Fisiológico complejo
CAMPO:
Cuidados que apoyan
la regulación
homeostática
G: Control electrolitos y
acidobásico
Intervención 2120
Manejo de
hiperglucemia
pág 279
Bulechek, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J. M., & Wagner, C. M. (2018). Clasificación de intervenciones de enfermería (NIC) (7.ª ed.). Elsevier.

INTEGRANTES:
CRUZ OLGUIN SANTIAGO OSIEL
GARZON GONZALEZ FERNANDA MONSERRAT
GAYTAN LOPEZ KEVIN MANUEL
GUZMAN SOBREPERA JOSE ENRIQUE
OLIVARES CABALLERO SANTIAGO
FARMACOLOGIA
EQUIPO: 3
GRUPO:5IV6

Hipertensión Arterial
1. Mecanismos principales
🔹Sistema nervioso simpático
Hiperactividad simpática →vasoconstricción, ↑frecuencia y contractilidad cardiaca, y ↑liberación de renina.
Resultado: aumento sostenido de la presión arterial.
🔹Sistema renina–angiotensina–aldosterona (RAAS)
↓flujo renal →liberación de renina →formación de angiotensina II →potente vasoconstrictor.
Estimula aldosterona →retención de sodio y agua →↑volumen sanguíneo y presión arterial.
🔹Riñón
Manejo inadecuado de sodio →retención de sal y agua →↑volumen intravascular y gasto cardiaco.
🔹Disfunción endotelial
↓óxido nítrico (vasodilatador) y ↑endotelina (vasoconstrictor) →vasoconstricción crónica y daño vascular.
🔹Factores genéticos y ambientales
Dieta alta en sodio, obesidad, estrés y predisposición genética contribuyen a la activación simpática y RAAS.
2. Consecuencias
Remodelado vascular: engrosamiento y rigidez arterial.
Hipertrofia ventricular izquierda: por sobrecarga de presión.
Daño renal progresivo: por hiperfiltración y esclerosis.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA (IECA)
FARMACODINAMIA
Los Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina (IECA) son un grupo de fármaco
antihipertensivos, cuyos nombres genéricos suelen terminar en “-pril” (enalapril, captopril,
ramipril).
BLOQUEO DE LA ECA: El mecanismo principal es la inhibición de la ENZIMA
CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
EFECTO ANTIHIPERTENSIVO: Al bloquear la ECA, se reduce la conversión de Angiotensina
I en Angiotensina II, un potente vasoconstrictor y estimulador de la aldosterona. La
disminución de Angiotensina II provoca:
a.VASODILATACIÓN: Disminución de la resistencia vascular periférica
b.MENOR SECRECIÓN DE ALDOSTERONA: Lo que resulta en una menor retención de
sodio y agua, reduciendo el volumen de sangre.

IECA
La aldosterona es responsable de la retención de socio y líquidos, y la pérdida de potasio.
La ECA también está implicada en la degradación de la bradicinina (vasodilatador), al
inhibirse la ECA, los niveles de bradicinina aumentan, contribuyendo a la vasodilatación y
al efecto antihipertensivo.
FARMACOCINÉTICA
LIBERACIÓN - La vía de administración para la mayoría de los medicamentos IECA son
tabletas y cápsulas (vía oral) o tambien en ampolletas para su administración
parenteral.
ABSORCIÓN - La absorción es variable entre los fármacos, generalmente incompleta.
Como el Captopril cuya absorción disminuye cuando se ingieren alimentos.

IECA
FARMACOCINÉTICA
DISTRIBUCIÓN - Se unen moderadamente a las proteínas plasmática. Son lipofílicos y
se distribuyen en varios tejidos, ya que el bloqueo de la ECA no solo es importante en la
circulación, sino también a nivel local en tejidos claves como el corazón y los vasos
sanguíneos.
METABOLISMO
PROFÁRMACOS - Inactivos al administrarse y deben ser hidrolizados en el hígado
para convertirse en sus metabolitos activos
FÁRMACOS ACTIVOS - No requieren metabolismos para ejercer su efecto, siendo
totalmente eliminado sin metabolizarse
EXCRECIÓN - Su vía de eliminación dominante es la renal, teniendo que realizarse
ajustes en paciente con insuficiencia renal

IECA
Hipertensión leve a moderada
Insuficiencia cardiaca congestiva
Infarto de miocardio
Neuropatía diabética
Hipertensión renovascular
Dinsfunción ventricular izquierda sin
insuficiencia cardiaca
Reducción del riesgo de infarto de
miocardio
Prevención de la insuficiencia renal
progresiva en paciente con proteinuria
mayor de 1g/día
EFECTOS ADVERSOS
INDICACIONES
TOS SECA PERSISTENTE - Acumulación
de Bradicinina en el árbol bronquial
HIPOTENSIÓN - Paciente con depleción
de volumen
HIPERPOTASEMIA - Acumulación de
potasio por la reducción de aldosterona
ANGIOEDEMA - Reacción alérgica rara
pero grave provocando hinchazon en
labios, lengua y gargante
FETO-TOXICIDAD

IECA - FÁRMACOS
CAPTOPRIL (Acenorm, Capoten, Captohexal)
PRESENTACIONES
Tabletas - 12.5 mg, 25mg. 50mg
Solución oral - 5mg/mL
DOSIS E INDICACIONES CLAVE
HIPERTENSION LEVE A MODERADA - Iniciar con 12.5mg/día VO.
aumentando a 25 mg dos veces al día, dosis max. diaria reportada
de 100mg
HIPERTENSION GRAVE/REFRACTARIA - Dosis mayores, hasta
75mg dos veces al día
INSUFICIENCIA CARIDACA CONGESTIVA - Iniciar con 6.25 mg tres
veces al día (ajustar a 2.5 mg en pacientes con depleción de sodio).
Dosis diaria máxima de 150 mg.

IECA - FÁRMACOS
EFECTOS ADVERSOS/PRECAUCIONES
Riesgo de Hipotensión: La primera dosis puede causar una caída
abrupta de la Presión Arterial (PA), especialmente en pacientes
con daño renal o que reciben diuréticos; se sugiere una dosis de
prueba de 6.25 mg.
Infarto de Miocardio (post-IAM) / Nefropatía Diabética: Dosis
diarias entre 75 y 150 mg, divididas en varias tomas.
Administración: Siempre una hora antes de los alimentos para
optimizar la absorción.
DOSIS E INDICACIONES CLAVE

IECA - FÁRMACOS
EFECTOS ADVERSOS/PRECAUCIONES
Interacciones Clave: Puede requerir suspender o reducir la dosis
de nitratos (ej. trinitrato de glicerilo) al iniciar el tratamiento.
Diagnóstico: Puede causar resultados falsos positivos en la
detección de acetona en orina.
Vía Oral Líquida: La solución oral puede mezclarse con agua
Consultar: Ver la lista completa de acciones, indicaciones e
interacciones del grupo IECA.

IECA - FÁRMACOS
ENALAPRIL (Alphapril, Amprace, Auspril, Enahexal, Enalabell, Renitec)
Presentación: Tabletas 5, 10, 20 mg.
Usos: Hipertensión esencial o renovascular,
insuficiencia cardíaca, disfunción ventricular
izquierda.
Dosis:
HTA: 5–40 mg VO/día (dividida en 1–2 tomas).
ICC: iniciar con 2.5 mg y aumentar hasta 10–20
mg/día.
Combinaciones: Con hidroclorotiazida (Renitec
Plus) o lercanidipina (Zan-Extra).

IECA - FÁRMACOS
FOSINOPRIL (Fosipril, Monace, Monopril)
Presentación: Tabletas 10, 20 mg.
Usos: Hipertensión e insuficiencia cardíaca.
Dosis: 10–40 mg VO/día.
Precauciones:
Evitar antiácidos (disminuyen absorción).
Falsos bajos en niveles de digoxina (si se usa
método con carbón).
Suspender 2 días antes de pruebas de función
paratiroidea.
Combinaciones: Con hidroclorotiazida (Fosetic,
Hyforil).

IECA - FÁRMACOS
LISINOPRIL (Fibsol, Liprace, Lisinobell, Lisodur, Prinivil, Zestril)
Usos: Hipertensión, insuficiencia cardíacam infarto
audio de miocardio
Dosis:
HTA - 5 - 20 mg/día
ICC : Iniciar 2.5 mg/día aumentar hasta 20 mg
IAM: Iniciar 5 mg dentr de 24h del evento,
mantener 6 semanas
Precauciones:
Control estricto en hipotensos o con diuréticos
previos

Presentación: Tabletas 2 - 10,mg.
Usos: HTA leve-moderada, insuficiencia cardíaca y
prevención cardiovascular
Dosis:
HTA - 4 - 10 mg/día
ICC : 2 - 4 mg/día
Prevención cardiovascular: 4 - 5 mg,
aumentando a 8 - 10 mg/día
Combinaciones :
Conn indapamida (Coveryl Plus)
IECA - FÁRMACOS
PERINDOPRIL (Coversyl, Indopril, Perindo, Perindopril-DP)

Presentación: Tabletas 5.10, 20,mg.
Usos: HTA leve-moderada, ICC
Dosis:
HTA - 5 - 40 mg/día, 1h antes de comer
ICC : iniciar 5 mg/día, aumentar hasta 40 mg en
2 dosis
Combinaciones :
Con hidroclorotiazida (Accuretic)
IECA - FÁRMACOS
QUINAPRIL (Accupril, Acquin, Filpril, Quinapril-DP)

Presentación: Tabletas o cápsulas 1.25 - 10mg
Usos: Hipertensión, prevención de eventos cardiovasculares, post-
infarto, nefroprotección
Dosis:
HTA: 2.5–10 mg/día.
Post-infarto: 1.25–5 mg dos veces al día.
Proteinuria >1 g/día: iniciar con 1.25 mg, aumentar hasta 5 mg.
Precauciones
Mantener tratamiento porst-infarto hasta 15 meses
No triturar tabletas
Combinaciones :
Felodipina (Trasyn)
IECA - FÁRMACOS
RAMIPRIL(Prilace, Ramce, Tritace, Tryzan Caps, Tryzan tabs)

Presentación: Cápsulas 0.5–4 mg.
Usos: Hipertensión y disfunción ventricular
izquierda post-infarto.
Dosis:
HTA: 1–4 mg/día.
Post-infarto: iniciar con 1 mg, aumentar a 4 mg en 4
semanas.
Precauciones:
Tomar a la misma hora todos los días.
Iniciar con dosis de prueba (0.5 mg) después del
infarto.
Combinaciones: Con verapamil (Tarka).
IECA - FÁRMACOS
TRANDOLAPRIL (Dolapril, Gopten, Odrik, Tranalpha)

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA II (ARA II)
FARMACODINAMIA
Los ARA-II, son otra clase fundamental de antihipertensivos. Sus nombres genéricos
terminan en “-sartán” (losartán, valsartán, candesartán)
BLOQUEO DEL RECEPTOR AT1: El mecanismo principal es el antagonismo selectivos de los
receptores de Angiotensina II de tipo 1 (AT1)
EFECTO ANTIHIPERTENSIVO: La Angiotensina II sigue siendo producida por la ECA pero
sin unirse a sus receptores AT1 para ejercer sus efectos principales, que son:
a.VASOCONSTRICIÓN: Se bloquea, generando vasodilatación y dismininuyendo la
resistencia periférica
b.LIBERACIÓN DE ADOSTERONA: Se bloquea, lo que lleva a la disminución de
retención de sodio y agua

DIFERENCIA CON IECA - El bloquea es más completo y no intergiere con la degradación
de la bradicinina. Teniendo la ventaja de la baja incidencia de tos.
FARMACOCINÉTICA
LIBERACIÓN - La vía de administración es por vía oral, normalmente presentada en
tabletas
}ABSORCIÓN - La absorción es rpida, siendo su biodisponibildad variable entre los
distintos fármacos
DISTRIBUCIÓN - Tienen alta unión a proteínas plasmáticas, estos se distribuyene n
varios tejidos bloqueandos los receptores AT1 de angiontensina ii. Siendo igual
lipofílicos. atravesando la barrera placentaria siendo contraindicados en el embarazo.

FARMACOCINÉTICA
METABOLISMO - Muchos ARA-II se metabolizan en el hígadom a través de enzimas del
sistema CITOCROMO P450 (CYP2C9 y CYP3A4)
losartán - una parte es convertida en un metabolito activo (E-3174) que es más
potente y prolongado
candersartán administrado como profármacos activandoce por hidrólisis en la
mucosa gastroinstestinal
EXCRECIÓN - Tiene una vía de excreción mixta, se elimna tanto por vía renal como por
vía biliar/fecal. Esta excreción biliar/fecal es la principal vía de varios sartanes
(valsartán, telmisartán), siendo importante a considerar para paciente con disfución
renal significativa.

INDICACIONES
Hipertensión leve o
moderada
Insuficiencia
cardiaca
Disfunción sistólica
del ventrículo
izquierdo
EFECTOS ADVERSOS
Hipotensión, palpitaciones.
Mareo, cefalea, depresión, fatiga.
Dorsalgia, mialgias, artralgias.
Náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, dispepsia.
Síntomas similares a la influenza, rinitis, faringitis, tos, disnea.
Hipertrigliceridemia, hiperglucemia, hiperuricemia.
•Elevación de las enzimas hepáticas, aumento de la creatina
fosfocinasa.
Poco frecuente: hiperpotasemia, edema periférico.
•Ocasionalmente: urticaria, exantema, prurito, disfunción
renal.

Presentación: Tabletas 4, 8, 16, 32 mg.
Acción: Profármaco que se convierte en
candesartán activo en el intestino.
Usos: Hipertensión e insuficiencia cardíaca.
Dosis:
HTA: 8–16 mg VO/día.
ICC: iniciar 4 mg/día, aumentar cada 2 sem. hasta
32 mg.
Observaciones: Control estable de PA puede tardar
4 semanas.
Combinaciones: Con hidroclorotiazida (Atacand
Plus 16/12.5).
ARA II - FÁRMACOS
CANDESARTÁN (ATACAND)

ARA II - FÁRMACOS
EPROSARTÁN (TEVETEN)
Usos: Hipertensión.
Dosis:
Iniciar con 600 mg/día VO (400 mg si hay depleción
de sodio o disfunción renal/hepática).
Puede aumentarse hasta 800 mg/día.
Observaciones: Control total de PA puede tardar 2–
3 semanas.
Combinaciones: Con hidroclorotiazida (Teveten
Plus).

Usos: Hipertensión, nefropatía diabética.
Dosis:
Iniciar con 150 mg VO/día (75 mg si hay depleción de
volumen o sales).
Máx. 300 mg/día.
Observaciones: Tolerancia buena y eficacia
prolongada (24 h).
Combinaciones: Con hidroclorotiazida (Avapro HCT,
Karvezide).
ARA II - FÁRMACOS
IRBESARTÁN (AVAPRO, KARVEA)

Presentación: Tabletas 50 mg.
Usos: Hipertensión y protección renal en diabetes
tipo 2 con proteinuria.
Dosis:
Iniciar con 50 mg/día VO (25 mg si hay depleción de
volumen o sales).
Puede dividirse en 25 mg dos veces/día o aumentar
hasta 100 mg/día.
Interacciones: La indometacina reduce su efecto
antihipertensivo.
Combinaciones: Con hidroclorotiazida (Hyzaar).
ARA II - FÁRMACOS
LOSARTÁN (COZAAR)

Acción: Profármaco hidrolizado a olmesartán
activo.
Usos: Hipertensión.
Dosis:
Iniciar con 20 mg/día (10 mg si hay depleción de
volumen o disfunción renal).
Máx. 40 mg/día.
Combinaciones: Con hidroclorotiazida (Olmetec
Plus).
ARA II - FÁRMACOS
OLMESARTÁN (Olmetec)

Usos: Hipertensión y prevención cardiovascular.
Dosis:
Iniciar 40 mg/día, aumentar a 80 mg/día si es
necesario.
Precauciones:
Puede aumentar niveles de digoxina (vigilar toxicidad).
Contiene sorbitol →contraindicado en intolerancia a la
fructosa.
Efecto máximo entre 4–8 semanas.
No usar en obstrucciones biliares.
Combinaciones: Con hidroclorotiazida (Micardis Plus).
ARA II - FÁRMACOS
TELMISARTÁN (MICARDIS)

Usos: Hipertensión, insuficiencia cardíaca y post-
infarto.
Dosis:
HTA: 80–160 mg/día (máx. 320 mg).
ICC: iniciar con 40 mg VO cada 12 h, aumentar hasta
160 mg c/12h.
Post-infarto: iniciar 20 mg c/12h →aumentar
gradualmente hasta 160 mg c/12h.
Observaciones:
Efecto máximo tras 4 semanas.
Vigilar función renal y PA, especialmente post-infarto.
Ajustar dosis si hay hipotensión o deterioro renal.
ARA II - FÁRMACOS
VALSARTÁN (DIOVAN)

Observaciones:
Efecto máximo tras 4 semanas.
Vigilar función renal y PA, especialmente post-infarto.
Ajustar dosis si hay hipotensión o deterioro renal.
Combinaciones:
Con hidroclorotiazida (Co-Diovan 80/12.5, 160/12.5,
160/25).
Con amlodipina (Exforge).
ARA II - FÁRMACOS
VALSARTÁN (DIOVAN)

Actúan bloqueando la acción de las hormonas
como la adrenalina en los receptores beta del
cuerpo, lo que ralentiza el corazón y
disminuye la presión arterial.
Farmacocinetica
BETA
BLOQUEANTES
Farmacodinamia
Funcionan bloqueando los efectos de la adrenalina
haciendo que el corazón lata más despacio y con
menos fuerza, lo que ayuda a reducir la presión
arterial y la frecuencia cardíaca.
Se usan para tratar la hipertensión, la insuficiencia
cardíaca, problemas del ritmo cardíaco
Mecanismos de acción Caracteristicas
Reducción de la frecuencia cardíaca
Disminución de la fuerza de contracción
Efecto vasodilatador
Bloqueo de la adrenalina
Reducción de la demanda de oxígeno
La variada debido a sus propiedades fisicoquímicas y
metabólicas; pero comparten ciertas características
comunes. El metabolismo hepático, (Proceso mediante el
cual el hígado absorbe nutrientes), y la excreción renal,
(Proceso por el cual los riñones filtran y eliminan sangre y
orina).

GENE
PRESENTACIONES:
DOSIS
TERAPEUTICA:
USOS:
TABLETAS DE 7, 14, 28, 30 de 50-100MG
DOSIS
TOXICA:
DOSIS
LETAL:
ATENOLOL: ATCORD, BIOFINEL, HIGROTON
Generalmente a los pacientes se le administran
dosis de 50-100 mg. serian 1-2 pastillas al dia, por
via oral
Las consecuensias de una sobredosis de este
medicamento es: Dificultad para respirar,
Hipotension y Bradicardia
Una dosis se esta tipo cuasa la muerte. Esto no significa que sea
exclusivamente en dosis altas, tambien puede suceder en dosis
bajas, esto es dependiendo de cada persona
Hipertensión arterial, Angina de pecho, Arritmias
cardíacas, Infarto agudo de miocardio

PRESENTACIONES:
DOSIS
TERAPEUTICA:
USOS:
DOSIS
TOXICA:
DOSIS
LETAL:
METOPROLOL: LOGIMAX, LOPRESOR, SELOKEN
TABLETAS DE 10, 14, 20, 30 de 50-100 MG
dosis de 50-100 mg. serian 1-2 pastillas al dia, por
via oral
Una dosis se esta tipo cuasa la muerte. Esto no significa que
sea exclusivamente en dosis altas, tambien puede suceder
en dosis bajas, esto es dependiendo de cada persona
Las consecuensias de una sobredosis de este
medicamento es: Dificultad para respirar,
Hipotension y Bradicardia
Hipertensión arterial, Angina de pecho, Ataque cardíaco, Insuficiencia
cardíaca, Arritmias cardíacas, Migrañas, Hipertiroidismo

ALFA BLOQUEANTES
Relajación muscula
Vasodilatación
Ayudan a los problemas
circulatorios
Reducen la presión arterial
Tratamiento para varias
afecciones
Farmacocinetica
La farmacocinética de los
bloqueadores alfa varía
según el fármaco, pero en
general son absorvidos por el
higado en el llamado
“metabolismo hepatico”
Caracteristicas
Farmacodinamia
Los alfabloqueadores relajan el
músculo liso en los vasos
sanguíneos y generan una
vasodilatación, lo que permite
que la sangre fluya más
fácilmente y reduce la presión
arterial

Mecanismos de accion
Patologia
Actúan bloqueando los efectos de
la hormona noradrenalina sobre
los receptores alfa en el músculo
liso. Esto provoca la relajación de
los músculos de las paredes de los
vasos sanguíneos, lo que resulta
en vasodilatación
Las patologías asociadas a los
alfabloqueadores son los efectos
secundarios que causan, siendo el más
común la hipotensión ortostática (mareos al
levantarse), seguida de fatiga, debilidad y
en algunos casos disfunción sexual o
eyaculación retrógrada.

PRESENTACIONES:
DOSIS
TERAPEUTICA:
USOS:
DOSIS
TOXICA:
DOSIS
LETAL:
DOXAZOSINA: CARDURA, CARDURA XL
TABLETAS DE 14 y 20 de 2-4 MG
dosis de 2-4 mg. serian 3-4 pastillas al dia, por via
oral
Una dosis se esta tipo cuasa la muerte. Esto no significa que
sea exclusivamente en dosis altas, tambien puede suceder
en dosis bajas, esto es dependiendo de cada persona
Hipertensión arterial, Hiperplasia prostática benigna (HPB),
En caso de sufrir una sobredosis con alfa bloqueadores los
sintomas seran: Hipotensión, Aumento de la frecuencia
cardíaca, Somnolencia, Aturdimiento y confusión, Náuseas y
vómitos, Convulsiones

SIMPATICOLITICOS
Los simpaticolíticos ó antagonistas adrenérgicos son medicamentos que bloquean la
acción de la adrenalina (epinefrina) y la noradrenalina (norepinefrina) sobre los receptores
del sistema nervioso simpático.
Estos receptores se dividen en dos grandes tipos: alfa (α) y beta (β.
MECANISMO DE ACCION
• Estos fármacos se unen a los receptores adrenérgicos sin activarlos, impidiendo que la
adrenalina y la noradrenalina ejerzan su efecto.
• Por eso, se les llama antagonistas competitivos.
• Dependiendo del tipo de receptor que bloqueen, se clasifican en:
• Antagonistas α (alfa): provocan vasodilatación y reducen la presión arterial (ejemplo:
prazosina).
• Antagonistas β (beta) o betabloqueadores: reducen la frecuencia cardiaca, la fuerza de
contracción y el consumo de oxígeno del corazón (ejemplo: propranolol).
• Algunos bloquean ambos tipos de receptores (ejemplo: labetalol y carvedilol).

• Absorción: Se absorben bien por vía oral, aunque algunos
(como propranolol) tienen metabolismo hepático intenso.
• Distribución: Se distribuyen ampliamente en tejidos,
algunos atraviesan la barrera hematoencefálica (por eso
pueden causar efectos en el sistema nervioso central,
como fatiga o sueños vívidos).
• Metabolismo: La mayoría se metaboliza en el hígado por
enzimas del citocromo P450.
• Excreción: Se eliminan principalmente por orina (vía
renal).
• La vida media depende del fármaco: por ejemplo, el
propranolol dura 3–6 horas, mientras que el atenolol puede
durar hasta 8–9 horas.
FARMACOCINETICA

Bloquean los efectos fisiológicos de la activación
simpática:
• Disminuyen la frecuencia y fuerza del corazón, reduciendo
la presión arterial.
• Disminuyen la secreción de renina en el riñón (importante
para controlar la hipertensión).
• En los antagonistas α, relajan el músculo liso vascular,
produciendo vasodilatación.
• En conjunto, disminuyen la carga de trabajo del corazón y
mejoran la perfusión, por eso son útiles en:
• Hipertensión arterial
• Angina de pecho
• Insuficiencia cardíaca
• Arritmias
• Feocromocitoma (tumor que libera catecolaminas)
FARMACODINAMIA

DOSIS TERAPEUTICA DOSIS TOXICA
Depende del fármaco,generalemente:
• Propranolol: 40–80 mg dos veces al día.
• Atenolol: 50–100 mg al día.
• Prazosina: 1–5 mg tres veces al día.
• Labetalol: 100–400 mg dos veces al día.
Siempre se inicia con dosis bajas y se
aumenta gradualmente según la respuesta del
paciente.
DOSIS LETAL
Una dosis excesiva puede causar:
• Bradicardia severa (pulso muy lento)
• Hipotensión intensa
• Broncoconstricción (en pacientes asmáticos)
• Alteraciones del ritmo cardíaco
• Confusión, mareo o síncope
Ejemplo: en propranolol, más de 1 g por día
puede ser tóxico.
• Varía según el medicamento y el paciente,
pero una sobredosis masiva de
betabloqueadores puede producir:
• Colapso cardiovascular
• Shock cardiogénico
• Muerte por paro cardíaco o respiratorio
• En propranolol, la dosis letal estimada es
alrededor de 2–3 gramos en adultos.
VIA DE ADMINISTRACION
• La mayoría se administra por vía oral.
• En urgencias (por ejemplo, crisis hipertensiva o arritmia
grave), se pueden aplicar por vía intravenosa.
• Algunos también existen en forma tópica oftálmica
(como el timolol para el glaucoma).

1. Absorción en el tracto gastrointestinal.
2. Paso al hígado (metabolismo de primer paso).
3. Conversión a metabolitos activos o inactivos.
4. Eliminación renal.
En pacientes con insuficiencia hepática o renal, se
ajusta la dosis.
METABOLISMO
• Disminuyen la presión arterial y la frecuencia cardiaca.
• Mejoran la función cardíaca en enfermedades crónicas.
• Se deben suspender de forma gradual, porque la
suspensión brusca puede provocar crisis hipertensiva o
arritmia.
• Efectos secundarios comunes:
• Fatiga, mareo, frialdad en extremidades.
• Alteraciones del sueño o depresión leve.
• En los α-bloqueadores, hipotensión ortostática (mareo
al ponerse de pie).
CARACTERISTICAS

INHIBIDORES DE
NEPRILISINA
Farmacodinamia :
La enzima neprilisina (también llamada neutral endopeptidasa, NEP)
degrada péptidos natriuréticos (ANP, BNP, CNP), bradicinina,
adrenomedulina, entre otros.
Al inhibir NEP con sacubitril → aumento de los péptidos natriuréticos →
efecto vasodilatador, natriurético, diurético, inhibición del sistema renina-
angiotensina-aldosterona (RAAS) de manera secundaria.
En la combinación sacubitril/valsartan: valsartan bloquea el receptor AT₁
de la angiotensina II, evitando sus efectos vasoconstrictores, de
secreción de aldosterona, etc. Al combinarse con sacubitril se obtiene un
doble efecto: aumento de péptidos natriuréticos + bloqueo RAAS.
Esto reduce presión arterial, carga de volumen, remodelado
cardiovascular, etc.

INHIBIDORES DE RENINA
Para sacubitril/valsartan incluyen hipotensión,
hiperkalemia, deterioro de la función renal,
angioedema (por acumulación de bradicinina en
parte vía NEP), alteraciones de la función renal,
niveles elevados de creatinina, potencial afectación
de albahígado aunque menos reportado.
Dosis Toxica y Letal
En una presentación de
toxicología, los riesgos:
hipotensión severa, shock,
deterioro renal agudo,
hiperkalemia, angioedema, etc.
Via de administración
Oral vía tabletas (combinación
de sacubitril/valsartan) — típico
en hipertensión o insuficiencia
cardiaca.
Efectos Terapéuticos
Reducción de la presión arterial (por vasodilatación, natriuresis,
diuresis, menor volumen de líquido)
Reducción de remodelado del ventrículo izquierdo, menor
progresión de insuficiencia cardíaca, menos hospitalizaciones y
mortalidad (en estudios de falla cardiaca con fracción de
eyección reducida)
En hipertensión actúan como antihipertensivo: disminuyen
resistencia vascular, volumen, etc.
Dosis Terapéutica
En hipertensión el uso específico de sacubitril/valsartan varía
por país; en insuficiencia cardiaca la dosis suele empezar en
~49/51 mg (sacubitril/valsartan) dos veces al día o 24/26 mg
dos veces al día según tolerancia renal/hipotensión,
escalando a ~97/103 mg dos veces al día o 49/51 mg dos
veces al día. Esa dosis es más de ICC que de hipertensión
aislada.

Pico plasmático del metabolito activo LBQ657
~2 horas tras administración. PMC+1
Vida media ~11.5 horas para LBQ657 → lo que
permite dos veces al día.
El efecto de reducción de presión arterial es
observable en horas tras la dosis (dependiendo
del paciente), y el efecto clínico estable se
desarrolla con días a semanas de tratamiento.
Tiempo de acción
Hipersensibilidad al medicamento.
Historia de angioedema relacionado con inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o
con ARBs (ya que el mecanismo de acumulación de
bradicinina puede aumentar riesgo).
Embarazo (por la parte de valsartan-ARB, riesgo para
el feto).
Estenosis bilateral de la arteria renal (aunque menos
claro que los IECA/ARB) o función renal muy
comprometida.
Hiperkalemia significativa previa o riesgo alto de
hiperpotasemia.
Uso concomitante de IECA en las últimas 36 horas
(riesgo aumentado de angioedema).
Contraindicaciones

INHIBIDORES DE
RENINA
Farmacodinamia :
La renina es la enzima secretada por las células yuxtaglomerulares del
riñón que cliva angiotensinógeno en angiotensina I, paso inicial de la vía
del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS). AccessMedicine+1
Aliskiren inhibe directamente la actividad de la renina, reduciendo la
formación de angiotensina I y consecuentemente de angiotensina II, lo
que disminuye vasoconstricción, secreción de aldosterona, reabsorción
de sodio/agua, y reduce presión arterial. PubMed
De este modo, se bloquea una parte más “superior” del RAAS que los
IECA o ARB.

FARMACO CINETICA
Administración: oral.
Biodisponibilidad: bastante baja (~2.5 %).
Vida media: aproximadamente 24 horas.
Metabolismo: mínimamente medido en hígado, no por CYP3A4
significativamente (aunque aparece en algunos perfiles).
Eliminación: principalmente vía biliar y fecal; una porción renal. CNIB
Tiempo hasta el efecto máximo: suele tardar unos días para estabilizarse
en el efecto antihipertensivo.
No muchos datos sobre estado estacionario en la fuente que tengo, pero
debido a vida media ~24h se administra una vez al día.

INHIBIDORES DE RENINA
aliskiren puede causar diarrea, hipotensión,
hiperkalemia, deterioro de la función renal,
elevaciones leves de transaminasas, reacciones
alérgicas. En la ficha de LiverTox aparece riesgo de
elevación de aminotransferasas e incluso
hepatotoxicidad idiosincrática.
Dosis Toxica y Letal
Hay reportes de sobredosis con
hipotensión severa, insuficiencia
renal, hiperkalemia, pero no un
valor universalmente citado.
Via de administración
Oral (tableta de aliskiren).
Efectos Terapéuticos
Reducción de presión arterial sistémica y diastólica.
Reducción de la actividad del sistema RAAS: menor
angiotensina II, menor aldosterona, menor reabsorción de
sodio/agua, menor volumen circulante.
Mejora de algunos parámetros renales/vasculares en estudios
de nefropatía diabética (datos preliminares).
Dosis Terapéutica
En hipertensión esencial: por ejemplo 150 mg una vez al día
como inicio, pudiendo aumentar a 300 mg una vez al día
según tolerancia y respuesta (estos valores provienen de
guías clínicas y ficha técnica, no todos los detalles en
Goodman & Gilman).

Vida media ~24 horas → permite
administración diaria.
El efecto antihipertensivo se observa
típicamente tras varios días de tratamiento
constante.
Pico de concentración no siempre
exactamente detallado en la fuente revisada.
Tiempo de acción
Hipersensibilidad al fármaco.
Hiperkalemia preexistente significativa.
Estenosis bilateral de la arteria renal o enfermedad
renal grave no controlada (riesgo de deterioro renal).
Embarazo (como todos los fármacos del RAAS, riesgo
fetal).
Uso con ciertos fármacos (como aliskiren con IECA o
ARB en pacientes con diabetes o disfunción renal
grave se ha asociado a mayor riesgo de eventos
adversos) — de hecho, la combinación aliskiren +
IECA/ARB en esos grupos está contraindicada o
recomendada solamente bajo ciertas condiciones.
Contraindicaciones

Los vasodilatadores son medicamentos que relajan los
vasos sanguíneos, haciendo que se dilaten y permitan
un mayor flujo de sangre hacia los órganos.
Se utilizan para tratar enfermedades como:
• Hipertensión arterial
• Angina de pecho
• Insuficiencia cardíaca
• Infarto de miocardio
• Preeclampsia
• Accidente cerebrovascular
Su objetivo principal es disminuir la presión arterial y
mejorar la circulación.
VASODILATADORES

Los vasodilatadores actúan liberando óxido
nítrico (NO) en las células de los vasos
sanguíneos.
Este NO activa una enzima que relaja el músculo
liso vascular, lo que provoca la dilatación de las
arterias o venas.
Así, baja la presión arterial y mejora la
oxigenación de los tejidos.
general
• Inhibidores de la ECA: Evitan que la angiotensina I se
convierta en angiotensina II, que normalmente causa
vasoconstricción.
• ARA II: Bloquean el receptor de la angiotensina II,
impidiendo su acción.
• Nitratos: Aumentan el óxido nítrico dentro de la célula
→vasodilatación (más en venas).
• Bloqueadores de canales de calcio: Impiden la entrada
de calcio →relajación muscular y dilatación.
• Hidralazina: Relaja directamente el músculo de las
arterias (mecanismo exacto no del todo conocido).
• Minoxidil: Relaja el músculo liso arteriolar.
• Betabloqueantes con acción vasodilatadora (como
carvedilol o nebivolol): Además de bloquear receptores
beta, producen vasodilatación dependiente del endotelio.
según su tipo

• Inicio de acción rápido cuando se administran
por vía intravenosa o sublingual (como la
nitroglicerina).
• Duración corta en los de emergencia (por
ejemplo, el nitroprusiato actúa en menos de 1
minuto y se elimina en 10).
• Efecto prolongado en los de uso diario por vía
oral (amlodipino, enalapril, losartán).
• Se metabolizan principalmente en el hígado y
se eliminan por los riñones.
FARMACOCINETICA
• Inicio de acción rápido cuando se administran
por vía intravenosa o sublingual (como la
nitroglicerina).
• Duración corta en los de emergencia (por
ejemplo, el nitroprusiato actúa en menos de 1
minuto y se elimina en 10).
• Efecto prolongado en los de uso diario por vía
oral (amlodipino, enalapril, losartán).
• Se metabolizan principalmente en el hígado y
se eliminan por los riñones.
FARMACODINAMIA

DOSIS TERAPEUTICA DOSIS TOXICA
(Los valores pueden variar según paciente y
condición)
• Nitroglicerina sublingual: 0.3 a 0.6 mg cada 5
minutos (máximo 3 dosis).
• Hidralazina oral: 10 a 50 mg de 2 a 3 veces al
día.
• Amlodipino: 5 a 10 mg al día.
• Enalapril: 5 a 40 mg al día.
DOSIS LETAL
• Nitroprusiato: en dosis altas o uso
prolongado →toxicidad por cianuro.
• Minoxidil: exceso →retención de
líquidos o taponamiento cardíaco.
• ECA/ARA II: sobredosis →hipotensión
grave.
No se indica una cifra exacta. En
general, se maneja con
tratamiento de soporte (líquidos,
vasopresores y monitoreo
constante).
VIA DE ADMINISTRACION
Depende del tipo de vasodilatador y la urgencia:
• Oral: uso diario (amlodipino, enalapril, losartán).
• Sublingual: acción rápida, por ejemplo la nitroglicerina
para el dolor de pecho.
• Intravenosa: en emergencias hipertensivas, como el
nitroprusiato o la hidralazina IV.

• La mayoría de los vasodilatadores se
metabolizan en el hígado mediante
enzimas hepáticas.
METABOLISMO CARACTERISTICAS
• Producen vasodilatación arterial o
venosa.
• Disminuyen la presión arterial y la
carga cardíaca.
• Algunos son seguros en el embarazo
(hidralazina, nifedipino).
• Pueden causar efectos secundarios
como: cefalea, mareo, hipotensión o
taquicardia refleja.
• Su uso requiere control médico y
monitoreo constante.

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS
FARMACODINÁMIA
MECANISMO PRINCIPAL: Inhiben el cotransportador de sodio y cloro (Na+/Cl–) en el
túbulo contorneado distal del riñón.
EFECTO DIURÉTICO: Al bloquear el cotransportador, reducen la reabsorción de sodio,
cloro y agua, lo que resulta en un aumento de la diuresis (eliminación de orina) y una
disminución de la presión arterial.
EFECTO SOBRE EL CALCIO: A diferencia de otros diuréticos, las tiazidas disminuyen la
excreción urinaria de calcio al aumentar su reabsorción en el túbulo distal. Este efecto
promueve la mineralización ósea.
Los Diuréticos Tiazídicos son una clase de fármacos diuréticos y
antihipertensivos, siendo la Hidroclorotiazida y la Clortalidona
ejemplos comunes, terminan en "-tiazida" (o son análogos como
Clortalidona).

FARMACOCINÉTICA
ADMINISTRACIÓN: Se administran principalmente por vía oral, en
forma de comprimidos.
COMIENZO DEL EFECTO: El efecto terapéutico completo,
especialmente para la hipertensión, puede requerir de 2 a 3
semanas.
ELIMINACIÓN: Su vía de eliminación es predominantemente renal.
INDICACIONES
Hipertensión arterial leve a moderada.
Terapia adyuvante para el edema asociado a insuficiencia cardíaca
o cirrosis hepática.
Hipercalciuria renal y prevención de litiasis (cálculos renales)
debido a su efecto de retención de calcio.

EFECTOS ADVERSOS
Desequilibrio electrolítico:
Hipopotasemia (disminución de
potasio).
Hiponatremia (disminución de
sodio).
Hipercalcemia (aumento de calcio).
Alteraciones metabólicas: Pueden
causar hiperglucemia y alterar la
tolerancia a la glucosa, requiriendo un
ajuste en la dosis de hipoglucemiantes
en pacientes diabéticos.
Hiperuricemia (aumento de ácido
úrico), que puede precipitar ataques
de gota.
Otros: Mareos, cefalea y reacciones de
fotosensibilidad.

HIDROCLOROTIAZIDA (HCTZ)
PRESENTACIONES
Comprimidos de 25 mg y 50 mg. Frecuentemente
en combinaciones fijas.
ACCIÓN
Diurético, inhibe el cotransportador Na/Cl en el
túbulo contorneado distal. Retiene calcio (Ca²)
USOS
Hipertensión arterial, edema (ICC), hipercalciuria
renal.
DOSIS
HTA: de 12.5 mg a 25 mg VO/día

OBSERVACIONES
Efecto antihipertensivo completo puede tardar 4
semanas.
Causa Hipopotasemia y puede precipitar la Gota.
COMBINACIONES
Común con ARA II (ej. Losartán/HCTZ) e IECA.

CLORTALIDONA
PRESENTACIONES
Tabletas de 25 mg y 50 mg.
ACCIÓN
Diurético análogo.
Posee la vida media más larga entre los tiazídicos,
ofreciendo control sostenido de la PA.
USOS
Hipertensión arterial, edema (ICC).
DOSIS

OBSERVACIONES
Más potente que HCTZ para hipopotasemia.
Favorecido en algunas guías por su evidencia en
reducción de riesgo CV.
COMBINACIONES
Con Betabloqueantes u otros antihipertensivos.

INDAPAMIDA
PRESENTACIONES
Tabletas de 1.5 mg (liberación prolongada) y 2.5 mg
ACCIÓN
Diurético análogo con efecto vasodilatador directo
adicional.
USOS
Hipertensión arterial.
DOSIS

OBSERVACIONES
Generalmente considerada metabólicamente
neutra (mínimo impacto en glucosa y lípidos)
COMBINACIONES
Uso común en combinación con Perindopril (IECA).

CALCIO ANTAGONISTAS
FARMACODINÁMIA
BLOQUEO DE CANALES: Su mecanismo de acción principal es la inhibición del flujo de
entrada de iones de calcio (Ca²⁺) a través de los canales de calcio dependientes de
voltaje de tipo L.
EFECTO VASCULAR: El bloqueo de Ca²⁺ en las células del músculo liso vascular
produce vasodilatación arteriolar, lo que reduce la resistencia vascular periférica y,
por lo tanto, disminuye la presión arterial.
EFECTO CARDÍACO:
Dihidropiridinas (DHP): Tienen un efecto primario vasodilatador.
No Dihidropiridinas (No DHP): Bloquean los canales de calcio del nodo sinusal y
auriculoventricular, lo que resulta en una disminución de la frecuencia cardíaca y de la
conducción.
Los Calcio Antagonistas (AC) son un grupo heterogéneo de fármacos
que actúan bloqueando la entrada de calcio a las células, y se dividen
en dos clases principales: Dihidropiridinas (como Amlodipina) y No
Dihidropiridinas (como Verapamilo y Diltiazem).

CALCIO ANTAGONISTAS
FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN: La absorción oral es casi
completa (>90%).
METABOLISMO: Experimentan un
importante metabolismo de primer paso
hepático.
AJUSTE DE DOSIS: Generalmente, su
farmacocinética no cambia
sustancialmente en la insuficiencia renal,
por lo que no requieren ajuste de dosis
basado en esta función.
INDICACIONES
Hipertensión arterial (son especialmente
útiles en pacientes ancianos y con
hipertensión sistólica aislada).
Cardiopatía isquémica y angina (dolor en el
pecho), incluyendo la angina
vasoespástica.
Arritmias (solo No Dihidropiridinas como
Diltiazem y Verapamilo).
Afecciones de los vasos sanguíneos
periféricos, como la Enfermedad de
Raynaud.

CALCIO ANTAGONISTAS
EFECTOS ADVERSOS
Comunes (Relacionados con la
vasodilatación):
Cefalea, mareos, y sofocos
(rubefacción).
Edema periférico (hinchazón de
tobillos y piernas), que es
secundario a la vasodilatación
arteriolar sin venodilatación (efecto
"dique").
Gastrointestinales: Estreñimiento
(particularmente con Verapamilo).
Cardíacos (con No DHP): Bradicardia.
Efectos a largo plazo: Hiperplasia
gingival (hinchazón de las encías).

CALCIO ANTAGONISTAS
AMLODIPINO
PRESENTACIONES
ACCIÓN
Bloquea el Ca² tipo L en el músculo liso vascular,
causando vasodilatación potente.
USOS
Hipertensión arterial, angina de peso estable y
vasoespástica.
DOSIS
HTA/Angina: 5 mg VO/día, hasta 10 mg.

CALCIO ANTAGONISTAS
AMLODIPINO
OBSERVACIONES
Su larga T1/2 permite una dosis diaria. Causa
Edema Maleolar (hinchazón de tobillos) y Cefalea.
COMBINACIONES
Frecuente con IECA (ej. Amlodipino/Benazepril).

CALCIO ANTAGONISTAS
NIFEDIPINO
PRESENTACIONES
ACCIÓN
Diurético análogo.
Posee la vida media más larga entre los tiazídicos,
ofreciendo control sostenido de la PA.
USOS
Hipertensión arterial, edema (ICC).
DOSIS

CALCIO ANTAGONISTAS
NIFEDIPINO
OBSERVACIONES
Como precaución, las formulaciones de acción
corta NO deben usarse para el tratamiento crónico
de HTA (riesgo de taquicardia refleja).
COMBINACIONES
Principalmente en monoterapia o con
Betabloqueantes.

CALCIO ANTAGONISTAS
VERAPMILO
PRESENTACIONES
Tabletas (liberación inmediata y sostenida) y
Solución Inyectable.
ACCIÓN
Bloquea el Ca² tipo L en el miocardio y conducción
(nodos SA y AV) , siendo un cardiodepresor.
USOS
Arritmias Supraventriculares (control de
frecuencia), Angina de pecho, Hipertensión.
DOSIS
Varía (ej. 180 mg a 240 VO/día en LP).

CALCIO ANTAGONISTAS
VERAPMILO
OBSERVACIONES
Causa Estreñimiento (efecto adverso
distintivo). Contraindicado en Insuficiencia
Cardíaca y no debe usarse con
Betabloqueantes.
COMBINACIONES
Usado principalmente en monoterapia o con
vasodilatadores no DHP.

MEDICAMENTOS QUE ACTÚAN
EN EL SISTEMA DIGESTIVO
Badillo Martínez Nahomi
Barrón Guerrero Tadeo
Hernández Venegas M. Ilian
Moreno Santana
Saldaña López Estefani Monserrat
EQUIPO IV
Antiulcerosos, antisecretores, antieméticos,
laxantes, antidiarreico, antiácidos.

ANTIULCEROSOS
¿Qué son?
Conjunto de medicamentos que
previenen, protegen o curan las úlcera
gástricas y duodenales, mediante
diferentes mecanismos: reducción del
ácido, protección de la mucosa o
erradicación de Helicobacter pylori.
i
Análogos de prostaglandinas:
Misoprostol.
Citoprotectores:
Sucralfato, Subsalicilato de bismuto
Mecanismo: Protegen la mucosa y
aumenta la producción de moco y
bicarbonato.

ANTIULCEROSOS
Misoprostol
Mecanismo de acción: agonista de receptores prostanoides →aumenta secreción de moco y bicarbonato,
mejora flujo sanguíneo mucoso y reduce secreción ácida →protección de mucosa gástrica frente a daño por
AINEs.
Indicaciones: profilaxis de úlceras gástricas en pacientes que toman AINEs y están en alto riesgo de
ulceración (p. ej. ancianos, antecedente de úlcera). No es de primera línea en muchos lugares debido a
efectos adversos.
Dosis orientativa: misoprostol 200 µg por vía oral 2–4 veces al día.
Efectos adversos comunes: diarrea, cólico abdominal, dolor abdominal y calambres; efectos uterotónicos
(contracciones) — importante.
Contraindicaciones críticas: embarazo — misoprostol está contraindicada por su potente efecto uterotónico y
riesgo de aborto, malformaciones fetales y otros daños fetales. Mujeres en edad fértil deben usar medidas
anticonceptivas y pruebas de embarazo negativas antes de iniciar.
i
Analogo de prostaglandinas E1

ANTIULCEROSOS
Sucralfato
Estructura / propiedades: complejo de sulfato de sacarosa con aluminio; actúa localmente en mucosa.
Mecanismo de acción: en ácido gástrico forma un gel adhesivo/película que se une a proteínas expuestas en el lecho
ulceroso, protege frente a ácido y pepsina y puede promover reparación; acción local — mínima absorción sistémica.
Indicaciones: tratamiento y mantenimiento de úlceras duodenales y gástricas (uso más frecuente en duodenal),
protección de mucosa en lesión por estrés/mucositis; alternativa cuando IBP/H2 no son adecuados.
Dosis orientativa: sucralfato 1 g VO 4 veces al día (usualmente antes de comidas y al acostarse); también en suspensión
oral.
Efectos adversos: estreñimiento, sequedad bucal en algunos; reacciones alérgicas raras.
Interacciones: puede disminuir absorción oral de otros fármacos (separar 2 horas antes o después de otros
medicamentos).
Precauciones: evitar en pacientes con insuficiencia renal severa por aluminio (raro).
i
(sales de bismuto)

ANTISECRETORES
¿Qué son?
Son fármacos que disminuyen o
inhiben la secreción de ácido
clorhídrico (HCl) en el estómago.
Su principal función es reducir
la acidez gástrica para
favorecer la cicatrización y
prevenir lesiones de la mucosa.
-Inhibidores de la bomba de protones (IBP):
Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol,
Rabeprazol.
Mecanismo: Inhiben irreversiblemente la H⁺/K⁺-
ATPasa de las células parietales, bloqueando la
secreción final de ácido.
-Antagonistas H₂ de histamina:
Famotidina, Cimetidina, Nizatidina (Ranitidina
retirada por seguridad).
Mecanismo: Bloquean los receptores H₂ de las
células parietales, reduciendo la secreción
estimulada por histamina.

ANTISECRETORES
Ejemplos: Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol, Rabeprazol.
Estructura y propiedades (breve): derivados sustituídos de benzimidazol metoxi-sulfinil; son profármacos ácidos que se activan en el canal secretor de la célula parietal
(ambiente ácido) y se unen covalentemente a la H⁺/K⁺-ATPasa.
Mecanismo de acción: inhibición irreversible (formación de enlaces disulfuro con residuos de cisteína) de la bomba protonica H⁺/K⁺-ATPasa en células parietales →
reduce secreción ácida basal y estimulada durante ~24–48 h por inhibición prolongada.
Indicaciones principales:
Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y esofagitis erosiva.
Úlcera péptica (gastrica y duodenal), incluyendo erradicación de H. pylori (como parte de esquemas).
Síndromes de hipersecreción (Zollinger–Ellison).
Prevención y tratamiento de úlceras asociadas a AINEs (según situación clínica).
Dosis orientativa (adultos):
Omeprazol 20–40 mg VO al día (20 mg habitual para ERGE/úlcera simple).
Esomeprazol 20–40 mg/día; pantoprazol 40 mg/día; lansoprazol 15–30 mg/día.
Farmacocinética/consideraciones: profármacos activados en ambiente ácido; metabolizados hepáticamente (CYP2C19, CYP3A4) — variabilidad farmacogenética
(CYP2C19) afecta respuesta.
Efectos adversos frecuentes: dolor abdominal, diarrea, estreñimiento, náuseas, cefalea. Efectos a largo plazo (asociaciones encontradas en estudios) incluyen riesgo
aumentado de fracturas osteoporóticas con uso crónico, hipomagnesemia, mayor riesgo de infecciones entéricas (p. ej. C. difficile) y posible interacción con clopidogrel
(datos mixtos: precaución con omeprazol).
Contraindicaciones / precauciones: hipersensibilidad; precaución en insuficiencia hepática severa; uso crónico valorar necesidad y reducir dosis/retirar si no es necesario.
Presentaciones: comprimidos/cápsulas recubiertos, formulaciones de liberación retardada, formulaciones IV (pantoprazol, esomeprazol).
Notas: los IBP son el tratamiento de elección cuando se requiere supresión ácida mantenida; para alivio rápido ocasional los antiácidos o H2 pueden usarse, pero los IBP
curan esofagitis y reducen recidiva de úlceras con mayor eficacia.
Inhibidores de la bomba de protones (IBP)

ANTISECRETORES
Ejemplos: Famotidina, Cimetidina, Nizatidina (retirada/limitada en algunos mercados: ver nota de seguridad).
Estructura y propiedades: compuestos heterocíclicos que compiten con histamina por receptores H₂ en células parietales →inhiben
secreción ácida mediada por histamina.
Mecanismo de acción: antagonismo competitivo del receptor H₂ →reducción de la secreción ácida estimulada por histamina (y en menor
grado la basal).
Indicaciones: ERGE leve, profilaxis temporal de ulceras por stress/úlcera péptica leve, alivio sintomático de pirosis. Menos eficaces que IBP
para esofagitis severa o úlceras complicadas.
Dosis orientativa:
Famotidina 20 mg VO cada 12 h (o 20 mg nocturna para profilaxis).
Cimetidina 400 mg cada 6–8 h (uso menos frecuente por interacciones e inhibición CYP).
Efectos adversos: cefalea, estreñimiento, diarrea, somnolencia. Cimetidina puede producir efectos antiandrogénicos (ginecomastia,
disfunción sexual) y numerosas interacciones por inhibición de CYP.
Interacciones: cimetidina inhibe CYPs; famotidina tiene menos interacciones. Importante: ranitidina fue solicitada para retirada del mercado
en algunos países por contaminación con NDMA; los pacientes deben utilizar alternativas aprobadas por autoridades locales.
Notas prácticas: H2 son útiles para alivio sintomático y como alternativa cuando IBP no son apropiados; para supresión ácida potente y
curación de esofagitis, IBP son preferibles.
Antagonistas H₂ (bloqueadores H₂)

ANTIEMÉTICOS
Efectúan sobre el reflejo del vómito bloqueando receptores.

ANTIEMÉTICOS
TABLETAS, SOLUCIÓN
INYECTABLE.
4-8 MG.
ONDANSETRÓN
ANTAGONISTAS DE 5-HT₃
Bloquean los receptores 5-HT₃ en el tracto gastrointestinal, nervio
vago y zona gatillo quimiorreceptora (CTZ), impidiendo la acción de la
serotonina liberada por irritación gastrointestinal.
Indicaciones:
Náusea y vómito por quimioterapia, radioterapia; postoperatorio o
inducido por fármacos (opiáceos, citotóxicos).
Contraindicaciones
Precausión en cardiopatías, arritmias o uso de otros fármacos que
lo prolongue la onda QT.
Insuficiencia hepática grave.

ANTIEMÉTICOS
TABLETAS, SOLUCIÓN
INYECTABLE.
4-8 MG.
ONDANSETRÓN
Cefalea.
Estreñimiento o diarrea.
Mareo.
Sensación de calor o rubor.
Efectos adversos:
Prolongación del QT.
Bradicardia o hipotensión.
Reacciones alérgicas severas.

ANTIEMÉTICOS
TABLETAS, SOLUCIÓN
INYECTABLE.
1-3 MG.
GRANISETRÓN
Indicaciones:
Náusea y vómito por quimioterapia, radioterapia; postoperatorio.
Contraindicaciones
Precausión en cardiopatías, arritmias o uso de otros fármacos que
lo prolongue la onda QT.
Cefalea.
Estreñimiento.
Mareo.
Fatiga, somnolencia.
Efectos adversos
iguales al ondasterón.

ANTIEMÉTICOS
TABLETAS, SOLUCIÓN
INYECTABLE.
10 MG.
METOCLOPRAMIDA
Bloquea receptores D₂ en la zona gatillo quimiorreceptora y, a nivel
periférico, estimula la motilidad gástrica, acelerando el vaciamiento
gástrico.
Indicaciones:
Náusea y vómito por fármacos o causas metabólicas.
Vómito postoperatorio.
Gastroparesia diabética.
Reflujo gastroesofágico.
Contraindicaciones
Hemorragia, obstrucción o perforación gastrointestinal.
Feocromocitoma (riesgo de crisis hipertensiva).
Epilepsia o antecedentes de discinesia tardía.
Niños pequeños.
ANTAGONISTAS DE D₂

ANTIEMÉTICOS
METOCLOPRAMIDA
Somnolencia, fatiga.
Diarrea o cólicos abdominales.
Mareo.
Efectos adversos:
Síntomas extrapiramidales: distonías, rigidez, movimientos
involuntarios (por bloqueo dopaminérgico central).
Discinesia tardía (uso prolongado).
Hiperprolactinemia (galactorrea, ginecomastia).
Crisis hipertensiva en feocromocitoma.
TABLETAS, SOLUCIÓN
INYECTABLE.
10 MG.
ANTAGONISTAS DE D₂

ANTIEMÉTICOS
TABLETAS, SOLUCIÓN
INYECTABLE.
50 MG.
DIMENHIDRINATO
Bloquea los receptores H₁ del aparato vestibular y del centro del
vómito, reduciendo la estimulación por movimiento.
Indicaciones:
Cinetosis.
Náusea y vómito leves (embarazo, migraña, vértigo).
Náusea postoperatoria.
Contraindicaciones
Glaucoma de ángulo cerrado.
Retención urinaria o hipertrofia prostática.
Uso en lactancia.
ANTAGONISTA DE H₁

ANTIEMÉTICOS
DIMENHIDRINATO
Somnolencia, sedación.
Boca seca, visión borrosa.
Estreñimiento, retención urinaria.
Mareo leve o fatiga.
Efectos adversos:
Reacciones alérgicas severas.
Confusión, alucinaciones (en ancianos o sobredosis).
Taquicardia o arritmias (por efecto anticolinérgico).
TABLETAS, SOLUCIÓN
INYECTABLE.
50 MG.
ANTAGONISTA DE H₁

ANTIEMÉTICOS
HIOSCINA (ESCOPALAMINA)
Bloquea los receptores muscarínicos del sistema vestibular y del
tracto solitario, impidiendo la transmisión del impulso al centro del
vómito
Indicaciones:
Prevención y tratamiento de la cinetosis.
Cólico gastrointestinal o biliar (acción antiespasmódica).
Contraindicaciones
Glaucoma de ángulo cerrado.
Obstrucción intestinal o urinaria.
Miastenia gravis.
Hipersensibilidad a la escopolamina.
ANTAGONISTA DE M₁
TABLETAS. SOLUCIÓN
INYECTABLE.
10 MG. 20 MG.

ANTIEMÉTICOS
HIOSCINA (ESCOPALAMINA)
Boca seca.
Somnolencia.
Visión borrosa.
Mareo.
Efectos adversos:
Confusión, alucinaciones (en dosis altas o ancianos).
Taquicardia.
Retención urinaria.
Reacciones alérgicas severas (raro).
TABLETAS. SOLUCIÓN
INYECTABLE.
10 MG. 20 MG.
ANTAGONISTA DE M₁

ANTIEMÉTICOS
TABLETAS.
80-120 MG.
APREPITANT
Bloquea los receptores NK₁ en el núcleo del tracto solitario,
interfiriendo con la acción de la sustancia P
Indicaciones:
Prevención del vómito agudo y tardío por quimioterapia.
Contraindicaciones
Uso concomitante con pimozida, terfenadina o cisaprida (riesgo de
arritmias).
Precaución en insuficiencia hepática moderada-severa.
ANTAGONISTA DE NK₁

ANTIEMÉTICOS
APREPITANT
Fatiga.
Mareo.
Estreñimiento o hipo.
Erupción cutánea leve.
Efectos adversos:
Reacciones alérgicas graves.
Elevación de enzimas hepáticas.
TABLETAS.
80-120 MG.
ANTAGONISTA DE NK₁

LAXANTES
¿Qué son?
LOS LAXANTES SON PREPARACIONES MÉDICAS QUE PROVOCAN LA
ELIMINACIÓN DE HECES MEDIANTE LA DEFECACIÓN. FUNCIONAN
ABLANDANDO LAS HECES, COSA QUE FACILITA SU EVACUACIÓN.
Tipos
LAXANTES FORMADORES DE MASA: FUNCIONAN ABSORBIENDO AGUA EN EL INTESTINO PARA AUMENTAR EL
VOLUMEN DE LAS HECES, HACIÉNDOLAS MÁS BLANDAS Y FÁCILES DE EVACUAR.
LAXANTES OSMÓTICOS. SON MEDICAMENTOS QUE FUNCIONAN ATRAYENDO AGUA HACIA LOS INTESTINOS PARA
ABLANDAR LAS HECES, FACILITAR SU EVACUACIÓN Y AUMENTAR LA FRECUENCIA DE LAS DEPOSICIONES
EMOLIENTES AÑADEN HUMEDAD A LAS HECES, ABLANDÁNDOLAS Y PERMITIENDO UNA DEFECACIÓN MENOS
FORZADA.
:
LAXANTES ESTIMULANTES: FUNCIONAN ACTIVANDO LOS NERVIOS DEL COLON PARA QUE LOS MÚSCULOS SE
CONTRAIGAN Y MUEVAN LAS HECES

LAXANTES
LAXANTES FORMADORES DE MASA
METAMUCIL
TIEMPO DE ACCIÓN
ENTRE 12 Y 72 HORAS EN PROVOCAR UNA EVACUACIÓN INTESTINAL
Contraindicaciones
-Obstrucción intestinal o impactación fecal
-Dolor abdominal, náuseas o vómitos de causa desconocida
-Dificultad para tragar o problemas en la garganta o el esófago
-Estenosis (estrechamiento) del tracto digestivo.
-Atonía del colon (falta de tono muscular en el intestino).
-Sangrado rectal no diagnosticado.
-Hipersensibilidad a cualquiera de los componentes del producto.
EFECTOS SECUNDARIOS
-GASES (FLATULENCIA)
-HINCHAZÓN ABDOMINAL
-CÓLICOS O DOLOR DE ESTÓMAGO LEVE
-NÁUSEAS O VÓMITOS
Efectos adversos
-Dificultad para respirar o tragar.
-Dolor de estómago intenso.
-Opresión en el pecho o la garganta.
-Erupción cutánea, picazón, o urticaria.
-Hinchazón de la cara, labios o lengua.
DOSIS
UNA CUCHARADA (5.8
G) MEZCLADA CON AL
MENOS 240 ML DE
LÍQUIDO, HASTA TRES
VECES AL DÍA.

LAXANTES
LAXANTES OSMÓTICOS
HIDRÓXIDO DE MAGNESIO DOSIS
PARA ADULTOS Y NIÑOS MAYORES DE 12 AÑOS: 2 A 4 CUCHARADAS
NIÑOS DE 6 A 11 AÑOS: 1 A 2 CUCHARADAS
TIEMPO DE ACCIÓN
30 MINUTOS A 6 HORAS DESPUÉS DE SU ADMINISTRACIÓN
Contraindicaciones
-Insuficiencia Renal
-Hipersensibilidad al medicamento
-Síntomas Abdominales Agudos
-Enfermedades Neuromusculares
EFECTOS SECUNDARIOS
-DIARREA
-MALESTAR ESTOMACAL, DOLOR -
ABDOMINAL O CÓLICOS
-HINCHAZÓN Y GASES
-NÁUSEAS Y VÓMITOS
-HECES BLANDAS
EFECTOS ADVERSOS
-HIPERMAGNESEMIA (NIVELES ELEVADOS DE MAGNESIO EN SANGRE)
-CAMBIOS EN EL ESTADO MENTAL O SOMNOLENCIA
-DESEQUILIBRIOS ELECTROLÍTICOS Y DE LÍQUIDOS
-TRATAMIENTOS PROLONGADOS CON DIETAS BAJAS EN FOSFATOS: HIPOFOSFATEMIA

LAXANTES
EMOLIENTES
DUCOSATO DE
CALCIO
DOSIS
240 MG UNA VEZ AL DÍA POR VÍA ORAL.
TIEMPO DE ACCIÓN
ENTRE 12 Y 72 HORAS DESPUÉS DE SU ADMINISTRACIÓN
CONTRAINDICACIONES
-HIPERSENSIBILIDAD
-OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
-DOLOR ABDOMINAL NO DIAGNOSTICADO
-SANGRADO RECTAL
EFECTOS SECUNDARIOS
-CALAMBRES ABDOMINALES O DOLOR DE ESTÓMAGO.
-DIARREA.
-ACTIVIDAD INTESTINAL EXCESIVA.
-NÁUSEAS.
-IRRITACIÓN DE GARGANTA
-SABOR AMARGO.
EFECTOS ADVERSOS
-SIGNOS DE REACCIÓN ALÉRGICA
-SANGRADO RECTAL.
-AUSENCIA DE MOVIMIENTO INTESTINAL DESPUÉS
DE USAR EL LAXANTE.
-FIEBRE O SENSACIÓN DE MALESTAR GENERAL.

LAXANTES
LAXANTES ESTIMULANTES
BISACODILO
DOSIS
ORAL: 1 A 2 COMPRIMIDOS (5 MG A 10 MG)
ANTES DE ACOSTARSE
SUPOSITORIOS: 1 SUPOSITORIO (10 MG) UNA
VEZ AL DÍA
Contraindicaciones
-Dolor abdominal de origen desconocido
-Obstrucción intestinal o íleo paralítico
-Enfermedades inflamatorias intestinal
-Apendicitis o perforación intestinal
-Hemorragia digestiva o rectal no diagnosticada
-Trastornos del metabolismo hídrico y electrolítico
-Edad pediátrica
-Hemorroides y/o fisuras anales
Tiempo de acción
oral: 6 y 12 horas
supositorio: 15 y 30 minutos
Efectos secundarios
-Cólicos o calambres abdominales.
-Diarrea.
-Náuseas y vómitos.
-Malestar abdominal.
I-rritación, ardor o picazón rectal
Efectos adversos
-Sangrado rectal.
-Reacción alérgica grave
-Diarrea severa
-Dolor abdominal intenso o que no desaparece

ANTIDIARREICOS
inhibidoresdela
motilidad
inhibidores de la
motilidad
Difenoxilato
Loperamida
Codeina
Caolin pectina
Carbon activado
Crospovidona
Diosmectita
adsorbentes
adsorbentes
modificadoresdel
transportede
liquidosy
electrolitos
modificadores del
transporte de
liquidos y
electrolitos
Subsalicato de bismuto
Racecadotril
ANTIDIA-
RREICOS

ANTIDIARREICOS
DOSIS FARMACEUTICA:
ADULTOS: 4 MG INICIALMENTE, SEGUIDOS DE 2 MG
DESPUÉS DE CADA DEPOSICIÓN LÍQUIDA, SIN EXCEDER
16 MG AL DÍA.
NIÑOS: 0,08-0,24 MG/KG/DÍA, DIVIDIDOS EN 2-4
DOSIS.
CONTRAINDICACIONES:
HIPERSENSIBILIDAD A LA LOPERAMIDA, DIARREA
SANGUINOLENTA O CON FIEBRE, COLITIS ULCEROSA,
ENFERMEDAD DE CROHN.
EFECTOS SECUNDARIOS:
ESTREÑIMIENTO, DOLOR ABDOMINAL, NÁUSEAS,
VÓMITOS.
EFECTOS ADVERSOS:
ÍLEO PARALÍTICO, MEGACOLON TÓXICO, REACCIONES
ALÉRGICAS GRAVES.
DOSIS FARMACEUTICA:
ADULTOS: 2.5-5 MG CADA 6 HRS SIN EXCEDER
20MG AL DIA.
NIÑOS: 0,3-0.4 MG/KG AL DÍA.
DOSIS TOXICA: 8,7-17,4 MG/KG
DOSIS LETAL: 150 MG/KG DE SALICILATOS
CONTRAINDICACIONES:
HIPERSENSIBILIDAD, ENFERMEDAD HEPATICA Y
RENAL GRAVE.
NÁUSEAS, ESTREÑIMIENTO, VÓMITOS,
SOMNOLENCIA.
EFECTOS ADVERSOS:
DEPRESIÓN RESPIRATORIOA, DEPENDENCIA Y ABUSO.
LOPERAMIDA DIFENOXILATO
DOSIS FARMACEUTICA:
ADULTOS: 15-60 MG CADA 4-6 HORAS,
SIN EXCEDER 240 MG AL DÍA.
NIÑOS: 0,5-1 MG/KG CADA 4-6 HORAS,
CONTRAINDICACIONES:
HIPERSENSIBILIDAD A LA CODEÍNA,
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, ASMA,
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA.
ESTREÑIMIENTO, NÁUSEAS, VÓMITOS,
SOMNOLENCIA.
EFECTOS ADVERSOS
DEPRESIÓN RESPIRATORIA,
DEPENDENCIA FÍSICA.
CODEINA

ANTIDIARREICOS
DOSIS FARMACEUTICA:
ADULTOS: 15-60 MG CADA 4-6 HORAS,
NIÑOS: 0,5-1 MG/KG CADA 4-6 HORAS,
CONTRAINDICACIONES:
HIPERSENSIBILIDAD A LA CODEÍNA,
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA, ASMA,
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA.
ESTREÑIMIENTO, NÁUSEAS, VÓMITOS,
SOMNOLENCIA.
EFECTOS ADVERSOS
DEPRESIÓN RESPIRATORIA,
DEPENDENCIA FÍSICA.
DOSIS FARMACEUTICA:
ADULTOS: 60-120 ML DESPUÉS DE CADA
DEPOSICIÓN LÍQUIDA.
NIÑOS: 30-60 ML DESPUÉS DE CADA DEPOSICIÓN
LÍQUIDA.
CONTRAINDICACIONES:
HIPERSENSIBILIDAD A LA CAOLIN-PECTINA.
ESTREÑIMIENTO, DOLOR ABDOMINAL.
EFECTOS ADVERSOS:
REACCIONES ALÉRGICAS GRAVES.
DIOSMECTITA CAOLIN-PECTINA CARBON ACTIVADO
DOSIS FARMACEUTICA:
ADULTOS: 1-2 SOBRES AL DÍA, DISUELTOS
EN AGUA.
NIÑOS: 1 SOBRE AL DÍA, DISUELTO EN
AGUA.
CONTRAINDICACIONES:
HIPERSENSIBILIDAD A LA DIOSMECTITA.
ESTREÑIMIENTO, DOLOR ABDOMINAL.
EFECTOS ADVERSOS:
REACCIONES ALÉRGICAS

ANTIDIARREICOS
DOSIS FARMACEUTICA:
NIÑOS <2 AÑOS: 1 SOBRE C/24 H.
NIÑOS 2 A 12 AÑOS: 1 SOBRE C/12
H. NIÑOS >12 AÑOS Y ADULTOS: 1 SOBRE C/6 H. POR LO
MENOS CINCO DÍAS CONSECUTIVOS.
CONTRAINDICACIONES:
OBSTRUCCION INTESTINAL, HIPERSENSIBILIDAD
ESTREÑIMIENTO, DOLOR ABDOMINAL, NÁUSEAS,
VÓMITOS.
EFECTOS ADVERSOS:
NÁUSEAS, VÓMITO O DOLOR ABDOMINAL; ERUPCIÓN
CUTÁNEA O ALERGIA
DOSIS FARMACEUTICA:
ADULTOS: 100 MG TRES VECES AL DÍA.
NIÑOS: 1,5 MG/KG TRES VECES AL DÍA.
CONTRAINDICACIONES:
HIPER SENSIBILIDAD AL RACECADOTRIL,
DIARREA SANGUINOLENTA O CON FIEBRE.
DOLOR ABDOMINAL, NÁUSEAS, VÓMITOS,
ESTREÑIMIENTO.
EFECTOS ADVERSOS:
REACCIONES ALÉRGICAS GRAVES,
ANGIOEDEMA.
DOSIS FARMACEUTICA:
ADULTOS: 2 TABLETAS (262 MG CADA UNA)
CADA 30 MINUTOS A 1 HORA, SIN EXCEDER 8 DOSIS
EN 24 HORAS.
NIÑOS: 6-9 AÑOS: 1 TABLETA CADA 30 MINUTOS A
1 HORA, SIN EXCEDER 4 DOSIS EN 24 HORAS.
DOSIS TOXICA: 8,7-17,4 MG/KG
DOSIS LETAL: 150 MG/KG DE SALICILATOS
CONTRAINDICACIONES:
HIPERSENSIBILIDAD AL SUBSALICILATO DE
BISMUTO, ÚLCERA PÉPTICA, HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL.
HECES NEGRAS, ESTREÑIMIENTO, DOLOR
ABDOMINAL.
EFECTOS ADVERSOS:
SALICILISMO, REACCIONES ALÉRGICAS GRAVES.
CROSPOVIDONA SUBSALICATO DE
BISMUTO
RACECADOTRIL

ANTIACIDOS
¿Qué son?
Los antiácidos son medicamentos
que alivian la acidez estomacal y la
indigestión al reducir la cantidad de
ácido en el estómago. Neutralizan el
ácido estomacal al detener la enzima
que crea ácido para descomponer los
alimentos para su digestión (pepsina).
Importancia
Radica en su capacidad para
neutralizar el exceso de ácido en el
estómago, aliviando síntomas como la
acidez, la indigestión y el dolor
causado por la irritación de la
mucosa gástrica.

¿Por que existen?
ANTIACIDOS
Síntesis del HCL en el estomago

ANTIACIDOS
¿Cúal es la función del HCl?
Digestión de proteínas: activa
el pepsinógeno →pepsina.
Protección contra patógenos:
destruye bacterias y virus.
Absorción de nutrientes:
favorece la absorción de vitamina
B12, hierro, calcio, magnesio y
zinc.
Apoyo a otros procesos
digestivos: mantiene el pH ácido
necesario para las enzimas
gástricas.

ANTIACIDOS
¿Que pasa cuándo hay un
exceso de HCl?
Síntomas comunes:
Acidez (ardor retroesternal).
Dolor abdominal (epigastrio).
Reflujo ácido →regurgitación hacia el
esófago.
Hinchazón y malestar digestivo.
Complicaciones:
Gastritis o úlcera péptica.
Esofagitis (inflamación del esófago).
Esófago de Barret (cambio celular por
exposición prolongada).
Tratamiento inicial: uso de antiácidos
para neutralizar el exceso de HCl.

ANTIACIDOS
Tipos de antiácidos
Antiácidos sistémicos: Son de acción
rápida y el organismo los absorbe de
manera transitoria. Su consumo puede
provocar algunos efectos secundarios
como diarrea o estreñimiento.
Antiácidos no sistémicos: Actúan de
manera lenta, tienen una menor
absorción y no producen efectos
secundarios.
Mecanismo de acción:
Los antiácidos son sustancias básicas o alcalinas que al entrar en contacto
con el ácido gástrico (Ácido clorhídrico / HCl) reaccionan para formar agua
y una sal. Esta reacción se denomina neutralización ácido-base, y es
justamente por eso que los antiácidos se llaman “neutralizantes.

ANTIACIDOS
Sales antiácidas Mecanismo
Efectos secundarios
Hidróxido de
aluminio
Hidróxido de
magnesio / sales de
magnesio
Carbonato de calcio
Bicarbonato de
sodio
Neutraliza HCl, efecto
protector
Neutraliza ácido + efecto
laxante
Alta capacidad neutralizante,
efecto rápido
Ultra-rápido pero efecto breve
Estreñimiento,
hipofosfatemia.
Diarrea, riesgo en
insuficiencia renal.
Gases, hipercalcemia
Eructos, retención de
sodio, alcalosis
metabólica

ANTIACIDOS
Fármacos reductores de secreción
Estos medicamentos actúan a nivel celular para reducir la producción de ácido. Su
efecto es más lento que el de los antiácidos, pero más duradero. Se usan para
afecciones más graves o crónicas como el reflujo gastroesofágico (ERGE) y las
úlceras.
Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
Bloquean la enzima H+, K+-ATPasa (la "bomba de protones") en las células
parietales del estómago. Esta enzima es responsable de la secreción de ácido
clorhídrico. La inhibición es irreversible, por lo que el cuerpo debe producir nuevas
bombas para volver a segregar ácido.

ANTIACIDOS
Uso: Tratamiento de úlceras gástricas y
duodenales, esofagitis por reflujo, síndrome
de Zollinger-Ellison y erradicación de
Helicobacter pylori en combinación con
antibióticos.
Efectos secundarios comunes: Cefalea, dolor
abdominal, náuseas, diarrea, vómitos,
flatulencias y estreñimiento.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al
omeprazol o a otros inhibidores de la bomba
de protones. Precaución en casos de
insuficiencia hepática grave y durante el
embarazo y la lactancia

ANTIACIDOS
duodenales, esofagitis por reflujo, síndrome
de Zollinger-Ellison y erradicación de
Helicobacter pylori en combinación con
antibióticos.
Efectos secundarios comunes: Cefalea, dolor
abdominal, náuseas, diarrea, estreñimiento,
vómitos, flatulencias, sequedad de boca o de
garganta, fatiga.
lansoprazol o a cualquiera de sus excipientes.
Precaución en pacientes con antecedentes de
enfermedad hepática

ANTIACIDOS
duodenales, esofagitis por reflujo,
síndrome de Zollinger-Ellison y
erradicación de Helicobacter pylori en
combinación con antibióticos.
Efectos secundarios comunes: Cefalea,
dolor abdominal, náuseas, diarrea,
flatulencias, dolor abdominal,
estreñimiento y resequedad bucal.
esomeprazol o a otros inhibidores de la
bomba de protones. Precaución en casos
de insuficiencia hepática grave

ANTIACIDOS
duodenales, esofagitis por reflujo y
síndrome de Zollinger-Ellison.
Efectos secundarios comunes: Mareos,
dolor de cabeza, dolor estomacal, diarrea,
náusea, vómito, gases, dolor en las
articulaciones.
pantoprazol o a otros inhibidores de la
bomba de protones. Precaución en
pacientes con antecedentes de
enfermedad hepática

ANTIACIDOS
Uso: Tratamiento de úlceras
gástricas y duodenales, esofagitis
por reflujo y síndrome de Zollinger-
Ellison.
Efectos secundarios comunes: Dolor
de cabeza, náuseas, vómitos,
estreñimiento, diarrea, gases, dolor
de garganta, dificultad para lograr o
mantener una erección en hombres.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al rabeprazol o a
otros inhibidores de la bomba de
protones. Precaución en pacientes
con antecedentes de enfermedad
hepática

ANTIACIDOS
Antagonistas del receptor H2 (Bloqueadores H2)
Bloquean los receptores de histamina H2 en las células parietales del estómago,
impidiendo que la histamina estimule la producción de ácido. La histamina es uno
de los principales activadores de la secreción de ácido.

ANTIACIDOS
Uso: Tratamiento de úlceras gástricas y duodenales,
esofagitis por reflujo, síndrome de Zollinger-Ellison y
erradicación de Helicobacter pylori en combinación
con antibióticos.
Efectos secundarios comunes: Dolor de cabeza,
mareo, náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento,
erupción cutánea, fatiga, calambres musculares.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la
famotidina. Precaución en insuficiencia renal o
hepática.

ANTIACIDOS
Uso: Tratamiento de úlceras gástricas y duodenales,
esofagitis por reflujo, síndrome de Zollinger-Ellison.
Efectos secundarios comunes: Dolor de cabeza, mareo,
diarrea, dolor muscular, cansancio, reacciones alérgicas
en la piel.
Efectos secundarios menos comunes: Ginecomastia
(aumento de mamas en hombres), galactorrea
(producción de leche), confusión, alucinaciones.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la cimetidina.
Precaución en insuficiencia renal o hepática.

ANTIACIDOS
duodenales, esofagitis por reflujo, síndrome de
Zollinger-Ellison.
Efectos secundarios comunes: Náuseas,
vómitos, diarrea, estreñimiento, dolor de cabeza,
mareo, visión borrosa.
Efectos secundarios menos comunes:
Confusión, agitación, depresión, leucopenia,
trombocitopenia, hepatitis, pancreatitis.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a la
ranitidina. Precaución en insuficiencia renal o
hepática

Antimicobacterianos
Anette García Moctezuma
Mendoza Monterrubio Diego Leonardo
Martinez Cantero Diego Jesús
Moreno Gudiño Beatriz Adriana
Suarez Mendez Arioth

LOS ANTIMICOBACTERIANOS SON UN
GRUPO DE FÁRMACOS ANTIBACTERIANOS
QUE SE UTILIZAN PARA EL TRATAMIENTO DE
LA TUBERCULOSIS (PRODUCIDA POR
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS), LA LEPRA
(ENFERMEDAD DE HANSEN, PRODUCIDA POR
MYCOBACTERIUM LEPRAE) Y OTRAS
INFECCIONES MICOBACTERIANAS, QUE
INCLUYEN AL COMPLEJO MYCOBACTERIUM
AVIUM (MAC).
HTTPS://BIBLIOTECA.UCUENCA.EDU.EC/DIGITAL/FILES/ORIGINAL/70C995273077082F4FD8141EDD7EE59AA44D020F.PDF

MYCOBACTERIUM ES UN GÉNERO DE BACTERIAS AEROBIAS AMPLIAMENTE DISTRIBUIDA EN LA
NATURALEZA, SIENDO SUS PRINCIPALES HÁBITATS EL AGUA, EL SUELO Y EL TRACTO
GASTROINTESTINAL DE LOS ANIMALES, PUDIENDO TRANSMITIRSE A LAS PERSONAS POR
CONSUMO DE ALIMENTOS DERIVADOS DE ANIMALES INFECTADOS (ESPECIALMENTE LECHE
CRUDA Y SUS DERIVADOS). LAS ESPECIES INCLUIDAS EN EL GÉNERO MYCOBACTERIUM SON: M.
TUBERCULOSIS, M. AFRICANUM, M. CANETTII, M. BOVIS, M. AVIUM, M. MICROTI, M. CAPRAE Y
M. PINNIPEDII; ALGUNAS DE ELLAS CONSIDERADAS SUBESPECIES HASTA HACE POCO. LAS TRES
PRIMERAS PRODUCEN LA ENFERMEDAD EN EL SER HUMANO, MIENTRAS QUE EL RESTO SE HAN
AISLADO EN ANIMALES, AUNQUE TAMBIÉN PUEDEN TRANSMITIRSE DE ÉSTOS A LAS PERSONAS,
PUDIENDO PRODUCIRLES LA ENFERMEDAD.
MYCOBACTERIUM
ALIMENT0-PERSONA AMBIENTE -PERSONA AMBIENTE/PERSONA -PERSONA
MYCOBACTERIUM - ELIKA SEGURIDAD ALIMENTARIA. (2022, 21 OCTUBRE). ELIKA SEGURIDAD ALIMENTARIA.
HTTPS://SEGURIDADALIMENTARIA.ELIKA.EUS/FICHAS-DE-PELIGROS/MYCOBACTERIUM/#QUEES

CLASIFICACIÓN
PRIMERA LÍNEA SEGUNDA LINEA
Son los fármacos más eficaces
para combatir la bacteria
Mycobacterium tuberculosis.
Tienen un perfil de toxicidad
más aceptable y generalmente
causan menos efectos
secundarios.
Generalmente son más
económicos.
Menos eficaces que los de
primera línea. Su uso principal
es cuando la primera línea no
funciona.
Suelen ser más tóxicos, lo que
requiere un monitoreo más
estricto del paciente.
Más costosos debido a su
proceso de desarrollo,
fabricación y necesidad de
monitoreo.

CICLOSERINA 250 MG
Descripción: La cicloserina es un
antibiótico bacteriostático que
se utiliza principalmente en el
tratamiento de la tuberculosis
resistente a otros
medicamentos de primera línea
(como isoniazida o rifampicina).
Farmacocinética:
· Absorción: Rápida y casi completa por vía oral.
Niveles plasmáticos detectables: a la 1 hora.
Concentración máxima (~10 mg/L): a las 3–4 horas.
· Distribución: Amplia en tejidos y fluidos corporales.
Atraviesa la barrera hematoencefálica (niveles en LCR ≈
plasmáticos).
Presente en esputo, bilis, líquido amniótico, sangre fetal,
leche materna, pulmones y tejidos linfáticos.
· Metabolismo: Principalmente en el hígado.
Aproximadamente 35% metabolizada, con metabolitos
no identificados.
· Excreción: Principalmente renal.
Farmacodinamia: Es un análogo estructural del
aminoácido D-alanina que bloquea las enzimas
alanina racemasa y D-alanil-D-alanina ligasa,
impidiendo la formación del peptidoglucano
necesario para la pared celular. Esto provoca la
detención del crecimiento bacteriano, ejerciendo un
efecto bacteriostático.

Acciones:
Inhibe la síntesis de la
pared celular
Presentación:
Caja, 10 y 100
Cápsulas
Vida Media :
8 A 12 horas
Dosis terapéutica: 500mg/dia
Dosis toxica: >500mg/día en un
rango 1250mg/dia
Dosis letal: >1250 mg/dia
Efectos adversos:
• Cefalea, somnolencia, somnolencia, confusión, temblor, vértigo, parestesias,
disartria, psicosis (incluso con tendencias suicidas), cambios del
comportamiento,
agresividad, desorientación, pérdida de la memoria, convulsiones, coma.
• Deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico, anemia megaloblástica.
• Exantema, alergia, intolerancia al alcohol.
• Elevación de las transaminasas séricas (en pacientes con hepatopatía
previa).
• Insuficiencia cardiaca congestiva (con dosis de 1 a 1.5 g/día).
Efectos secundarios: mareo, somnolencia, dolor de cabeza, letargo,
depresión, temblor, disartria, nerviosismo, ansiedad, vértigo,
confusión, nauseas.
La cicloserina se considera de bajo riesgo y compatible
con la lactancia, aunque se excreta en la leche materna
en niveles moderados. La decisión debe ser tomada
por un profesional de la salud, ya que requiere un
monitoreo cuidadoso, especialmente en el caso de
bebés prematuros o lactantes exclusivos.

CLOFAZIMINA 100 MG
DESCRIPCIÓN: La Clofazimina es un agente
antimicrobiano que se utiliza asociado a otros
fármacos como la rifampicina y la Dapsona para el
tratamiento de la lepra. Es efectivo contra la
bacteria Mycobacterium leprae, agente causal de
las distintas formas de esta enfermedad. Nunca
debe utilizarse como agente único para el
tratamiento por inducir empleado de esta forma la
aparición de resistencia a antibióticos.
Farmacocinética:
· Absorción: Se absorbe lentamente; máxima concentración plasmática 8–12 h
después de la dosis. Tomarla con alimentos aumenta la absorción en ≈60 %.
· Distribución: Muy lipófila; se acumula en grasa, hígado, bazo, piel y
macrófagos. No llega al cerebro, sí atraviesa placenta y leche materna.
· Metabolismo: Poco conocido; se han identificado algunos metabolitos en
orina.
· Excreción: Lenta; semivida ≈10–25 días. Principal vía: heces (biliar). Menos del
1 % se elimina por orina.
Farmacodinamia:
Antimicrobiana: La clofazimina se une a las bases de guanina
en el ADN bacteriano, inhibiendo la replicación y crecimiento
celular. Además, genera especies reactivas de oxígeno (ROS)
que afectan la cadena respiratoria bacteriana, contribuyendo
a su acción antimicrobiana.
Antiinflamatoria: Bloquea los canales de potasio Kv1.3 en
linfocitos T, reduciendo su activación y proliferación. También
promueve la liberación de prostaglandinas E y ROS por parte
de neutrófilos y monocitos, modulando la respuesta
inflamatoria.

Dosis terapéutica: 100mg/día con
alimentos
Dosis toxica: >100mg/día
Dosis letal: >300gm/día
Acciones:
• Bacteriostático, actividad
bactericida leve.
• Tiene algunas propiedades
antiinflamatorias.
Presentaciones:
Cápsulas: 50 mg.
Vida Media :
70 días
Efectos secundarios: mareos, cefalea, fatiga, náuseas, vómitos,
diarrea, dolor abdominal.
Efectos adversos:
• Pigmentación roja o café oscuro de la piel y de las lesiones cutáneas
leprosas en sitios expuestos a la luz, en pacientes con piel clara.
• Pigmentación de cabello, conjuntiva, córnea, lágrimas, sudoración, esputo,
orina, semen, secreciones nasales, leche materna y heces (podría persistir
durante varios meses o años tras suspender el medicamento).
• Exantema, prurito, xerodermia.
• Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, pérdida ponderal.
• Irritación y sequedad de ojos, depósitos de cristales que forman líneas
pigmentadas de tono café bajo el epitelio corneal (reversibles), disminución
de la agudeza visual.
• Poco frecuentes: depresión (relacionada con la pig mentación cutánea),
obstrucción intestinal, cefalea.
La clofazimina no se considera adecuada en
la lactancia a menos que el beneficio para la
madre supere el riesgo para el bebé, ya que
se excreta en la leche materna y puede
causar una decoloración de la piel del
lactante.

DAPSONA
Descripción :La dapsona es un antibiótico sulfona
que se utiliza para tratar principalmente la lepra y la
dermatitis herpetiforme, y también tiene
propiedades antiinflamatorias que la hacen útil en
otras enfermedades de la piel y para prevenir ciertas
infecciones oportunistas. Su mecanismo de acción
consiste en retardar o detener el crecimiento
bacteriano al interferir con la síntesis del ácido
dihidrofólico.
Farmacodinamia :
La dapsona actúa inhibiendo la dihidropteroato sintasa, una enzima crucial para
la síntesis de ácido dihidrofólico en las bacterias. Al bloquear esta enzima, la
dapsona interrumpe eficazmente la producción de ácido fólico, que es vital para
el crecimiento y la replicación bacteriana. La dapsona produce la depleción del
ácido paraaminobenzoico (PABA) en las bacterias y plasmodios, evitando su
reproducción. Forma análogos no funcionales del ácido fólico, evitando el
desarrollo posterior de la célula bacteriana. Este mecanismo lo hace
particularmente eficaz contra Mycobacterium leprae, la bacteria responsable de
la lepra, así como contra otros patógenos bacterianos.
Pero además tiene efectos antinflamatorios a la intensificación metabólica por
mieloperoxidasa y suprime la migración de los neutrófilos (glóbulo blanco
involucrado em inflamación, en dermatosis la acumulación de estos es clave).
Farmacocinética:
cuando se administra por vía oral, la dapsona es es rápida y casi
completamente absorbida. Se distribuye gracias a su afinidad a
tejidos y a proteínas, Metabolización Hepática. Alrededor del
85% dosis se excreta en la orina (renal), principalmente en forma
de metabolitos solubles en agua. La excreción del fármaco es
lenta y con las dosis usuales se mantienen unos niveles
plasmáticos prácticamente constantes.

Efectos adversos:
Debilidad muscular, neuropatía periférica.
• Reacción lepromatosa (tipos 1 y 2). Poco frecuentes: síndrome por
dapsona (exantema, fiebre, ictericia, eosinofilia). Ocasionalmente: reacción
cutánea, disminución de la función hepática, ictericia, hepatitis tóxica.
• Poco frecuente: anemia aplásica, metahemoglobinemia
Efectos secundarios :Náuseas, vómitos, dolor abdominal y pérdida del
apetito.
Dosis terapéutica
Dermatitis herpetiforme: 50 a 100 mg VO por
día, con los alimentos;
Lepra: 100 mg (1 o 2 mg/kg) VO por día, con los
alimentos (junto con rifampicina; o
clofazimina)
Micetoma actinomicótico: 100 mg VO dos
veces por día con los alimentos, y continuar
durante dos o tres meses una vez que los
síntomas ceden (junto con estreptomicina).
Dosis tóxica
Niños: cualquier dosis, ya que la toxicidad
puede aparecer incluso a dosis terapéuticas.
Adultos: 5 mg/kg
Dosis letal
No descrita
Se han descrito casos fatales en adolescentes
(16 años) tras la ingesta de 1,4 g
La dapsona tópica generalmente se considera
compatible con la lactancia materna, ya que la
absorción sistémica es baja y los efectos en la leche
materna son mínimos. Sin embargo, la dapsona oral no
es compatible porque se excreta en la leche materna y
puede causar anemia hemolítica e ictericia en el bebé,
especialmente si tiene deficiencia de G6PD.
Acciones:
Forma análogos no
funcionales del ácido fólico,
evitando el desarrollo
posterior de la célula
bacteriana.
Presentaciones :
Tabletas: 25 mg, 100 mg.
Vida media:
21 – 30 horas con pico de 3-6
horas

ETAMBUTOL (Myambutol)
Descripción:El etambutol es un
antibiótico que se utiliza para tratar la
tuberculosis (TB), un tipo de infección
bacteriana grave. Generalmente, se
administra en combinación con otros
medicamentos antituberculosos, como
isoniazida, rifampicina y pirazinamida,
para prevenir la resistencia bacteriana.
Farmacodinamia :
El etambutol es bacteriostático( se refiere a que inhibe el crecimiento y
reproducción de las bacterias sin eliminarla), aunque también muestra
efectos bactericidas si las concentraciones son lo suficientemente elevadas.
Se desconoce cuál es el mecanismo exacto de sus efectos bactericidas, si
bien parece actuar inhibiendo la síntesis del RNA lo que impide su
multiplicación. El etambutol solo es efectivo frente a microorganismos en
fase de división activa. No se han observado resistencias cruzadas entre el
etambutol y otros fármacos antituberculosos. Como regla general, los
siguientes microorganismos son susceptibles al etambutol: Mycobacterium
tuberculosis;
Farmacocinética :
El etambutol se administra por vía oral siendo absorbido en un
75%-80%. Las concentraciones séricas máximas se obtienen a las 2-4
horas. El fármaco se distribuye ampliamente por todo el organismo,
encontrándose en altas concentraciones en los riñones, los pulmones
y la saliva. La semivida de eliminación es de 3.5 horas, pudiendo
aumentar hasta 15 horas en la insuficiencia renal. El etambutol se
metaboliza parcialmente en el hígado, siendo eliminado en la orina
(65% de la dosis) y en las heces. La biodisponibilidad es de
aproximadamente el 80%. La absorción no se ve afectada por la
ingesta conjunta de alimentos.

Dosis terapéutica
Sin tratamiento previo: 15 mg/kg VO en una o
varias fracciones
Retratamiento: iniciar con 25 mg/kg VO en
una sola dosis diaria, y disminuir hasta 15
mg/kg después de 60 días
Tratamiento intermitente: iniciar con 15 a 25
mg/kg VO como dosis única diaria durante
dos meses, y continuar con 50 mg/kg VO dos
veces por semana
Dosis tóxica
50 mg/kg de peso/día;
Dosis letal
1200 mg al día.
Acción :
Altera el metabolismo celular,
detiene la multiplicación e
induce la muerte de la célula.
Presentaciones :
Tabletas: 100 mg, 400 mg
Vida media:
3 horas pueden aumentar en
caso de insuficiencia renal.
Efectos adversos
Disminución de la agudeza visual, trastornos de la visión de colores
(suele ser reversible; unilateral o bilateral), defectos visuales,
escotomas. • Exantema, prurito, dermatitis. • Elevación del ácido úrico,
precipitación de la gota. • Disfunción hepática transitoria. • Poco
frecuente: neuritis periférica
Efectos Secundarios
• Fiebre, Náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal.
Malestar general, cefalea, mareo.
Sí, el etambutol se considera generalmente
compatible con la lactancia materna, ya que se
excreta en la leche materna en cantidades que se
estiman no significativas y no se han reportado
problemas graves en lactantes de madres que lo
toman.

Rifampicina
Descripción :La rifampicina es un
potente antibiótico bactericida de la
clase de las rifamicinas, usado
principalmente para tratar la
tuberculosis y otras infecciones
bacterianas graves.
Farmacodinamia:
Es un antibiótico del grupo de las rifamicinas.
La rifampicina ejerce efectos antimicrobianos bactericidas al
inhibir la ARN polimerasa dependiente de ADN. Esta inhibición
se produce ya sea obstruyendo estéricamente la vía de
elongación del ARN en su extremo o reduciendo la afinidad de
la ARNNP por los transcritos cortos de ARN
Farmacocinética:
Absorción
Para mejorar la absorción, la rifampicina debe
administrarse con el estómago vacío, al menos 30
minutos antes de la ingesta o dos horas después de
ella.
Metabolismo y excreción:
Se metaboliza extensamente en hígado/intestino.

Acción:
inhibición de ARN-polimerasa
bacteriana →bloqueo de
síntesis de ARN y proteínas →
muerte de la bacteria.
Presentaciones:
Suele presentarse en dosis de
150 mg o 300 mg.
Vida media:
Dosis de 600 mg: La vida media
es de aproximadamente 3
horas.
Dosis de 900 mg: La vida media
puede aumentar hasta 5 horas.
Dosis terapéutica:
Adultos con tuberculosis:
usualmente 10 mg diarios, sin
exceder 600 mg
En pediatría: 10-20 mg/kg sin
exceder 600 mg/día.
Toxica : de 9-12 g.
Letal: de 14-60 g.
Sí, en general se considera compatible con la
lactancia ya que se señala que los niveles en la leche
materna son bajos y no se espera que causen efectos
adversos en el lactante.La lactancia no debe
suspenderse por el hecho de que la madre reciba
rifampicina.
Efectos adversos :
• Dispepsia, anorexia, náuseas, vómitos, flatulencia, diarrea,
cólico intestinal, irritación en boca o lengua.
Efectos Secundarios :
Coloración naranja-rojiza de los fluidos corporales,malestar
estomacal,síntomas similares a los de la gripe,dolor de
cabeza, mareos ,somnolencia.
picazón y erupciones cutáneas.

Tilamicina
Descripción :
La talidomida, comercializada por
Pharmion, es un medicamento con
propiedades inmunomoduladoras y
antiinflamatorias que se utiliza para tratar
enfermedades graves, principalmente un
tipo de cáncer llamado mieloma múltiple y
una afección de la piel asociada a la lepra.
Farmacodinamia :
La talidomida es un fármaco con
múltiples efectos farmacodinámicos,
actuando principalmente como agente
inmunomodulador, antiinflamatorio,
antiangiogénico y, paradójicamente,
teratogénico.
Farmacocinética :
Más del 90 % del fármaco absorbido se
excreta en orina y heces en 48 horas. La
talidomida se metaboliza mínimamente
en el hígado, pero se hidroliza
espontáneamente en numerosos
productos excretados por vía renal.

Dosis terapéutica:
En pacientes > 75 años, la dosis de inicio
recomendada de talidomida es de 100 mg al día.
Mieloma múltiple: iniciar con 200 mg VO por día 1
h después de los alimentos, e incrementar 100 mg
por semana de ser necesario (diario máximo, 800
mg).
Lepra: iniciar con 100 mg VO por día 1 h después
de los alimentos, e incrementar 100 mg por
semana si los síntomas aún no se controlan (diario
máximo, 400 mg).
Talidomida es extremadamente peligrosa durante el
embarazo. Es conocida por causar defectos de
nacimiento severos y está estrictamente
contraindicada en mujeres embarazadas debido a
este riesgo.
Efectos adversos :
Somnolencia o somnolencia diurna, Mareos, dolor de cabeza, Temblores o
agitación incontrolable, estreñimiento
náuseas y vómitos,
Sequedad en la boca,
sarpullido o erupciones en la piel, fatiga y debilidad, disminución de los glóbulos
blancos, rojos y plaquetas.
Hinchazón (edema) en manos, pies, tobillos y piernas, cambios en el estado de
ánimo
Efectos secundarios :
Decoloración de la piel y los fluidos corporales,problemas
gastrointestinales,cambios en la piel (Sequedad, aspereza o
descamación,erupción cutánea y picazón.)
Acción:
Antiinflamatorio: Reduce la inflamación al
disminuir la producción de citoquinas
proinflamatorias y la migración de células
inmunes.
Antiangiogénico: Inhibe la formación de
nuevos vasos sanguíneos, lo cual es
importante para su efecto antitumoral.
Sedante/hipnótico: Tiene un efecto
sedante.
Presentación :
Generalmente se presenta de 50-100 mg
Vida media:
Es relativamente corta, con un promedio de
entre 5 y 7 horas.

Isoniazida Farmacodinamia:
Activo contra Mycobacterium tuberculosis y otras micobacterias
susceptibles; ejerce efecto bactericida en bacilos de crecimiento
activo.
Su actividad temprana es importante: por ejemplo, en los primeros 2
días reduce considerablemente carga bacteriana.
Farmacocinética:
• Absorción oral: se absorbe bien; sin embargo, la bio
disponibilidad puede verse reducida con la ingesta de
alimento.
• Distribución: volumen de distribución aproximadamente
0.6 L/kg en humanos, lo cual indica que se distribuye
bastante en líquidos/tisulares.
• Metabolismo y eliminación: acetilación en hígado
(genética NAT2 influye en velocidad de acetilación); los
“slow acetylators” tienen vida media mayor.
Descripción :
Es un antibiótico bactericida de primera
línea fundamental en el tratamiento y
prevención de la tuberculosis (TB). Es uno
de los medicamentos más eficaces y se ha
utilizado por décadas para combatir la
infección por Mycobacterium tuberculosis.

Efectos adversos:
Hepatotoxicidad (elevación de enzimas, hepatitis) — riesgo mayor
en acetiladores lentos, en consumo de alcohol, comorbilidades
hepáticas.
Neuropatía periférica (por depleción de piridoxina – vitamina B6) —
se recomienda administración de piridoxina concomitante en
ciertos pacientes.
Otros: rash cutáneo, alteraciones hematológicas raras.
Malestar gastrointestinal , ⁠
Fiebre ,Erupción
cutánea , ⁠
Daño hepatico.
Sí, la isoniazida se considera generalmente
compatible con la lactancia materna, pero
requiere supervisión médica para monitorear
posibles efectos adversos en el bebé, como la
neuropatía o la hepatotoxicidad.
Dosis terapéutica : suele utilizarse
5 mg/kg/día en tuberculosis
susceptible (dependiendo de la
guía).
Acción:
La isoniazida tiene un efecto
bactericida (destructor) contra
las micobacterias que se dividen
rápidamente. Por otro lado, es
bacteriostática (detiene el
crecimiento) contra las que se
dividen lentamente.
Presentación:
comprimidos de 100 mg, 300 mg
(ver la ficha local).
Vida media:
1.2 h y los lentos 3.3 h para una
dosis de 250 mg.

Rifabutina
Descripción :
La rifabutina es un antibiótico de la familia
de las rifamicinas, usado principalmente
para tratar infecciones causadas por la
bacteria Mycobacterium. A menudo se
utiliza en pacientes con VIH/SIDA que no
pueden tolerar la rifampicina, un fármaco
similar.
Farmacodinamia:
Es un antimicrobiano del grupo de las rifamicinas, con
actividad frente a micobacterias (aunque su uso más
clásico es en la profilaxis y tratamiento de Mycobacterium
avium complex en pacientes con VIH).
Farmacocinética:
• Absorción: biodisponibilidad oral baja,
aproximadamente 12-20 % en humanos.
• Distribución: gran volumen de distribución, >8
L/kg, lo que indica extensa captación tisular.
• Metabolismo y eliminación: metabolizado en
hígado, generación de metabolitos activos (ej.
25-desacetil-rifabutin) que contribuyen a su
actividad. Eliminación vía biliar y renal
(aproximadamente 10% urinaria).

Generalmente, se considera que la rifabutina es
segura durante la lactancia, y las organizaciones de
salud pública, como los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU., no
desaconsejan la lactancia en mujeres que toman este
medicamento.
Efectos adversos:
• Uveítis (especialmente con dosis elevadas o en asociación con
ciertos fármacos).
• Alteraciones hematológicas (por ejemplo neutropenia,
trombocitopenia), hepatotoxicidad leve, coloración naranja de fluidos
corporales (orina, lágrimas) atribuida a rifamicinas.
Decoloración de fluidos corporales,Molestias
gastrointestinales, ⁠
Reacciones cutáneas ,⁠
Dolor de
cabeza.
Acción:
Inhibe la ARN-polimerasa dependiente
de ADN (DNA-dependent RNA
polymerase) en bacterias, suprimiendo
la síntesis de ARN y provocando muerte
celular bacteriana.
Presentación :
cápsulas de 150 mg
Vida media :
1.2 h a 3.3 horas
Dosis terapéutica:
En adultos para profilaxis MAC
se usa 300 mg al día (dividido o
en dosis única) según ficha
técnica.

CAPREOMICINA
Descripción :
Tratamiento de la tuberculosis
farmacorresistente, incluyendo la
multirresistente (TB-MDR) y la
extensamente resistente (TB-XDR).
Se utiliza en combinación con otros
fármacos antituberculosos.
Farmacodinamia:
La capreomicina se une a los ribosomas bacterianos,
específicamente a la subunidad 70S.
Esta unión interfiere con la síntesis de proteínas bacterianas, lo que
afecta directamente el crecimiento y la supervivencia de la
micobacteria.
Al alterar el proceso de síntesis proteica, la capreomicina puede
inducir la producción de proteínas defectuosas, lo que perjudica
aún más la funcionalidad celular de la bacteria.
Farmacocinética :
Absorción: No se absorbe significativamente en el tracto
gastrointestinal. Por ello, debe administrarse por vía
parenteral, ya sea intramuscular o intravenosa.
Distribución: Alcanza concentraciones plasmáticas
máximas de 1 a 2 horas después de la administración.
Eliminación: Se excreta principalmente a través de la orina
en las 24 horas siguientes a su administración. Se requiere
precaución y ajuste de dosis en pacientes con
insuficiencia renal, ya que puede acumularse.

Efectos adversos:
• Nefrotoxicidad, anomalías de las pruebas de función
hepática. • Vértigo, tinnitus, pérdida auditiva. • Urticaria,
exantema, fiebre. • Sitio de aplicación IM: dolor, induración,
formación de absceso estéril, hemorragia excesiva. •
Leucopenia, leucocitosis.
Acción:
Se une a las subunidades
ribosomales (específicamente a
la subunidad 70S), impidiendo
que la bacteria produzca las
proteínas necesarias para su
crecimiento y reproducción.
Presentación:
Frasco ámpula: 1 g
Vida Media :
4 a 6 horas
Reacciones en el lugar de la inyección: Dolor, irritación, hinchazón,
enrojecimiento o un bulto en la zona donde se administró la inyección.
Problemas gastrointestinales: Náuseas o vómitos.
Otros síntomas: Fiebre leve, dolores de cabeza y sarpullido.
La capreomicina no es apta para la lactancia
debido a la falta de estudios que confirmen su
seguridad, aunque se considera "bastante segura"
ya que su bajo peso molecular hace que sea poco
probable que pase a la leche materna.
Dosis:
En adultos: 15 mg/kg al día,
generalmente hasta un máximo
de 1 g al día (o 20 mg/kg/día), vía
intramuscular (IM) o
intravenosa (IV).
En niños: 15-30 mg/kg al día
(máx 1 g/día) en una fase diaria,
o 25-30 mg/kg 2-3 veces por
semana.

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