Hematocrito y hemoglobina

PATOLOGIA CLINICA
QUIMICA SANGUINEA
ANDRES INGA Y OCTAVIO HERAZ

 Los monosacaridos, glucosa, fructosa y
galactosa productos finales de la digestion de
carbohidratos en el tubo digestivo, son
absorbidos por la mucosa del duodeno, y de
la primera parte del intestino delgado.
Despues de la absorcion, la glucosa
circulante es captada por la celula pero
tambien por el higado y musculos, que lo
transforman en glucogeno.

 El higado puede almacenar hasta el 5-6% de
su peso en glucogeno y el musculo el 1%. El
exceso de glucosa, se almacena como grasa.
 Glucogenesis: transformacion de glucosa en
glucogeno; solo tiene lugar si el suministro de
glucosa es superior a necesidades
inmediatas del organismo.
 Glucogenolisis: es la transformacon de
glucogeno en glucosa y se puede acelar por:
aumento de adrenalina; glucagon; cifras
bajas de glucosa y ejercicio.

 La glucosa entra al hepatocito por simple
difucion, a favor de un gradiente. Para
entrar a casi todas las demas
celulas, necesita un portador activado por
Na , en especial a nivel de
musculo, adipocito y tejido fibroso.
 Dentro de la celula, la glucosa puede seguir
2 vias metabolicas, aerobia y anaerobia.
Son comunes los pasos iniciales hasta el
acido piruvico

 El primer paso es la fosforilacion:

 Elfosfato proviene del ATP. Hay hexocinasas
en todos los tejidos pero el higado posee
ademas otra enzima que cataliza la misma
reaccion, la glucocinasa. A traves de
reacciones enzimaticas, la glucosa 6
fosfato, es transformada en acido piruvico.

 Se utiliza principalmente en el musculo, en
donde las exigencias pueden sobrepasar
al suministro. En estas condiciones el
acido piruvico se reduce a acido lactico.
 Por lo tanto en condiciones anaerobicas el
glucogeno se desdobla para producir
energia y acido lactico el cual pasa a la
sangre y llega al higado para formar
glucosa.

 El acido piruvico es descarboxilado y termina
en Acetil CoA, que se integra al ciclo de
krebs, en el cual el fragmento acetilo, es
oxidado hasta CO2, agua y ATP.
 La glucosa 6 fosfato puede ser utilizada por
lo menos en 4 vias. 1) GLUCOGENO 2) ciclo
del acido glucuronico 3) lipidos 4) otros
glucidos como galactosa en galndula
mamaria, fructosa como sustancia energetica
de espermatozoides.

Podemos agrupar en:
 Absorcion
 Produccion endogena
 Utilizacion y excrecion

 En el sujeto normal la absorcion intestinal de
la glucosa no pasa de 1g/kg/hora. Si estan
presentes en el intestino, cantidades
mayores, puede producirse diarrea,puesto
que los monosacaridos en la luz del intestino
alcanzan la concentracion isotonica, y el
aumento del volumen consiguiente aumenta
el peristaltismo.

 La absorcion de la glucosa se acelera, por efecto
de la hormona tiroidea, lo cual explica en gran
parte el pico agudo de la curva de tolerancia a la
glucosa en los hipertiroideos. En el mixedema, la
curva muestra un aumento lento desde la cifra
de ayuno. En la enfermedad de addison (atrofia
o destruccion de la capsula suprarrenal), y en el
hipopitituarismo la absorcion intestinal de
glucosa se transforma apareciendo una curva de
tolerancia aplanada y cierta tendencia a la
hipoglucemia. En los sindromes de mala
absorcion, la absorcion disminuye y la curva de
tolerancia se aplana.

 Algunos factores modifican esta
funcion, como la hormona tiroidea, que
aumenta la utilizacion de glucosa;
mientras que la hormona del
crecimiento, y las hormonas
corticosuprarrenales, la disminuyen.
 Sin embargo, el factor principal respecto
es la insulina. La utilizacion de glucosa
aumenta considerablemente por efecto de
la insulina, porque facilita el ingreso a la
celula ademas facilita la transformacion
del exceso de glucosa en grasa, lo que
reduce la cetogenesis.

 Cuando no existe bastante insulina
penetra menos la glucosa lo que aumenta
la glucogenolisis hepatica y la utilizacion
de grasa; disminuye la utilizacion de
carbohidratos y se eleva la produccion de
cuerpos cetonicos.

 Normalmente no se excreta glucosa. La
glucosa pasa libremente al filtrado
glomerular, pero en condiciones fisiologicas
es reabsorbida por completo por el epitelio
tubular. Si no fuera asi se perderia cada dia
por lo menos 200g de glucosa. La resorcion
de la glucosa, por los tubulos, depende de la
tasa de filtracion glomerular, y de la
concentracion de glucosa en el plasma. En la
practica tiende a aparecer glucosa en la orina
cuando el azucar sanguineo pasa de 160 a
180 mg/dl.

 Enalgunas personas el umbral renal visto
es mucho mas bajo y se encuentra
glucosa en la orina. (glucosuria renal).
Esto se debe, aparentemente a una
anomalia genetica del mecanismo de
resorcion tubular.

 Se puede deducir que si la tasa de filtracion o
el riego sanguineo hacia el riñon disminuyen
puede no presentarse glucosuria a pesar de
que existan en la sangre cantidades altas de
glucosa. Esta es una de las razones
principales, por las que el umbral renal
parece aumentar con la edad, y puede faltar
glucosuria a pesar de que la glucosa este
muy alta; por ejemplo en diabeticos e
insuficiencia cardiaca.

 El efecto global consiste en aumentar la
absorcion de la glucosa y elevar la oxidacion
de la misma. Las celulas del corazon musculo
estriado tejido adiposo y fibroso requieren de
insulina para la entrada. El hepatocito, globulo
rojo, neuronas, celulas de la mucosa intestinal
y tubulo renal no necesitan insulina para el
paso de glucosa. La insulina evita la lipolisis de
trigliceridos. Ademas de ahorro de aminoacidos
que pueden formar parte de proteinas.

 Algunos investigadores, concluyeron que
la insulina circula en el plasma en dos
formas; libre provista de actividad
biologica. La combinada predomina en
ayunas y la libre luego de presencia de
glucosa.

 Supone una deficiencia relativa o absoluta de
insulina. 2 tipos clinicos principales que son
variedad juvenil de inicio en periodo de
crecimiento, y la adulta de inicio en la
madurez. Se hereda como un carácter
mendeliano recesivo simple. La variabilidad
evidente de la penetracion del gen, se debe
probablemente a factores ambientales
principalmente alimentarios, aunque otros
genes podirna ejercer influencia
modificadora.

 Aparte de la diabetes sacarina, son pocas las
causas de hiperglicemia en ayunas. Quiz la mas
frecuente se al hiperpituitarismo o el
hipercorticosuprarrenalismo, de la enfermedad de
cushing, en la cual la hiperglucemia se debe a
gluconeogenesis, por efecto de las hormonas
corticosuprarrenales. En el gigantismo y
acromegalia, el exceso de hormona de crecimiento
tiende a producir hiperglucemia. En el
hipertiroidismo moderado solo puede haber
hiperglicemia despues de una comida o en una
prueba de tolerancia de la glucosa; aqui se debe a
un vaciamiento gastrico y absorcion intestinal
acelerado.

 Laadrenalina produce desdoblamiento del
glucogeno hepatico; en el musculo esta
glucogenolisis llega hasta la fase de acido
lactico. Por lo tanto en presencia de
feocromocitona

 Esta hormona es producida por las celulas
alfa del pancreas, es hiperglicemiante.

 Se presenta hipoglucemia sistomatica, en
uno de cada 500 recien nacidos vivos
aproximadamente. Como los signos son poco
comunes es frecuetne que la condicion pase
desapercibida, y puede dar lugar a lesiones
cerebrales irreversibles. En orden de
frecuencia las manifestaciones mas comunes
son temblores, episodios de
cianosis, agitacion, convulsiones, apnea, llant
o debil o agudo, falta de tono, dificultad para
la alimentacion.

 Lahipoglucemia neonatal es mas
frecuente en prematuros en niños cuyo
peso al nacer es bajo, en relacion con la
edad del embarazo por ejemplo en caso
de toxemia gravidica, o en el menor de
dos gemelos. Se considera hipoglicemia
en un niño recien nacido, cuando los
valores en sangre son inferiores a 40 mg
% en las primeras 48 horas segun la OMS.

 Portumores que afectan las celulas beta
del pancreas.

 Normal: rara vez
sobre pasa los 150
mg
 Ayuno en la noche
 Se modifica
fiebre, estrés, cortic
odes, estrogenos,
etc.
 Dossis estandar
1.75 g/Kg

 Paciente en ayunas desde el día
anterior
lleva muna muestra de orina
para medir la
glucosuria, reposo, no fumar, no
ejercicio.
 Toma de muestra de sangre en
ayunas
El paciente bebe la dosis de
glucosa disuelta en 350ml de
agua con jugo de limón o acido
cítrico
 Muestras de sangre a los
30, hora, hora y media, dos
horas y dos con 30.

 No debe haber glucosa en la orina
matutina
 Luego de la toma de la dosis, la glucosa
no debe subir mas de 155mg% de 45 a 60
mins
 La glucosa sanguínea debe ser normal a
las 2 horas y media de iniciada la prueba
 En pacientes con umbral renal bajo puede
haber un poco de glucosuria

 Limite inicial igual o mayor que las cifras
normales
 Primera hora aumenta entre 160 y 260 mg%
 Dos horas y media despues de iniciada
todavia no se recuperan los valores iniciales
 También se puede encontrar una curva
similar en pacientes ancianos, con
sobrepeso, arteroescleroticos o insuficientes
cardiacos

 Es u compuesto estable entre
hemoglobina y los glúcidos
 Su concentración se eleva en pacientes
diabéticos
 La HB-A1c es una fraccion que se pega a
los GR en relacion con la glucosa
sanguinea, como la vida de los GR es de
120 días (aprox) es usada como un
indicador de las concentraciones de
glicemia 2-3 meses anteriores a la prueba

 Normalmente a un paciente diabético se le
realizan controles de glucosa mediante la
dosificación, pero no es raro que el paciente
insulinodependiente haga hipo o hiper glucemia
 En la dosificación la fracción A1c se realiza la
dosificación por medio de anticuerpos
monoclonales específicos, obteniendo un control
mas efectivo
 Si el paciente esta en un rango normal quiere decir
que el tratamiento empleado es el correcto, pero si
en los 4 meses anteriores la glicemia se aparta de
la realidad, significa que el tratamiento no ha sido
acertado

Glicemia normal 70-110 mg%

Paciente no diabetico 3-6%
Diabetico controlado 6-9%
Diabetico no controlado 9-12%
Peligro (hiperglicemia de cuidado) 12-14%
Paciente con exceso en el tratamiento < 2.5

Hematocrito y hemoglobina

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Similar a Hematocrito y hemoglobina

Más de VOTATE

Último

Hematocrito y hemoglobina