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Subido porKimberly Guerra
Hemorragia Postoperatoria No Quirúrgica
El documento aborda la hemorragia postoperatoria no quirúrgica, incluyendo su definición, clasificación y manejo. Se destacan factores causales como coagulopatías, hipotermia y uso de anticoagulantes, además de enfatizar en la importancia de restablecer los parámetros de coagulación y monitorear al paciente adecuadamente. Se presentan pautas de transfusión y tratamiento de complicaciones asociadas a la hemorragia postoperatoria.
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- 2. Puntos a desarrollar •Hemorragia • Hemorragia Postoperatoria • Manejo de Hemorragia Postoperatoria • Hemorragia Postoperatoria No Quirúrgica 2 • Hipotermia • Coagulopatías • Drogas • Inhibidores de Plaquetas • Anticoagulantes • Agentes Trombolíticos
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- 4. HEMORRAGIA Se entiende porhemorragia la extravasación de sangre, que abandona el compartimiento en el que normalmente se aloja (la luz del aparto cardiovascular). La sangre desplazada puede: • Acumularse en el organismo –sangrado interno–, sea en el intersticio, donde origina hematomas, o en cavidades como las serosas –hemopericardio, hemoperitoneo– o sinoviales, –hemartrosis–. 4 Hemopericardio Hemoperitoneo Argente, Horacio A, and Marcelo E Alvarez. Semiología Médica Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Buenos Aires (Argentina), Editorial Médica Panamericana, 2013.
- 5. 5 Clasificación • Ocurre dentrodel período intraoperatorio. • Esto debe resolverse durante la operación, con cualquier hemorragia importante registrada en las notas operativas y el paciente monitoreado de cerca después de la operación. Sangrado Primario • Ocurre dentro de las 24 horas de la operación. • Se deben a una ligadura que se desliza o se pierde un vaso intraoperatoriamente debido a la vasoconstricción, lo que significa que solo una vez que la presión arterial se normalice después de la operación, se producirá este sangrado. Sangrado Reactivo • Ocurre de 7 a 10 días después de la operación. • La hemorragia secundaria a menudo se debe a la erosión de un vaso debido a la propagación de una infección. Sangrado Secundario Post-Operative Haemorrhage - Classification - Management - TeachMeSurgery. TeachMeSurgery. https://teachmesurgery.com/perioperative/general- complications/haemorrhage/. Published 2015.
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- 7. HEMORRAGIA POSTOPERATORIA La hemorragiaexcesiva durante o después de un procedimiento quirúrgico puede ser consecuencia de: 7 Hemostasia Ineficaz Transfusión Sanguínea Coagulo- patías por consumo Defectos de Hemostasia No Detectados Fibrinólisis Combinación de anteriores La hemorragia excesiva en el campo quirúrgico no relacionada con hemorragia en otros sitios por lo común sugiere una hemostasia mecánica inadecuada. Schwartz SI, F Charles Brunicardi, Andersen DK, Al E. Principios de Cirugía. México, D.F.: Mcgraw-Hill Interamericana; 2015.
- 8. MANEJO DE HEMORRAGIAPOSTOPERATORIA Hemorragia Postoperatoria Sangrado rojo brillante de cualquier sitio Si PT, el aPTT, el recuento de plaquetas y la temperatura son normales Reexploración urgente a menos que otros factores dicten un estudio diagnóstico más completo Arterial potencialmente mortal Control del sangrado tiene prioridad; estudio hematológico se realiza en paralelo. 8Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013
- 9. MANEJO DE HEMORRAGIAPOSTOPERATORIA Principios básicos Diagnosticar y tratar el shock y cualquier otra afección potencialmente mortal. Descartar fuentes quirúrgicas de sangrado. Restaurar los parámetros de coagulación a la normalidad por medio de medicamentos, transfusión de productos sanguíneos o factores de coagulación, restauración de normotermia, diagnóstico y tratamiento de sepsis. Controlar la estabilidad de los parámetros de coagulación. 9Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013
- 10. Continuación de Principiosbásicos Corregir según sea necesario. Controle las fuentes nuevas o continuas de hemorragia o pérdida de sangre. Controle las complicaciones tratables asociadas con fuentes nuevas o continuas de hemorragia o pérdida de sangre 10Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013
- 11. Pautas de transfusiónen la pérdida de sangre aguda Criterio Significado Isquemia Alto riesgo de ocurrencia, riesgo inminente y / o mayor para el paciente debido a problemas médicos subyacentes: generalmente se indica transfusión Porcentaje de pérdida de sangre Pérdida de sangre rápida de >30%: la transfusión puede estar indicada (pérdida de sangre rápida del <30% en pacientes previamente sanos: generalmente bien tolerado) Hemoglobina <6 g / dL: generalmente se requiere transfusión | 6–10 g / dL: según las circunstancias clínicas | >6 g / dL: rara vez se requiere transfusión Signos Vitales Taquicardia e hipotensión refractaria a la expansión de volumen con concentración de hemoglobina en un rango de 6-10 g / dL y extensión de pérdida de sangre desconocida: generalmente se requiere transfusión. Relación de extracción de O2 Proporción de extracción de O2> 50% con disminución de VO2: generalmente se requiere transfusión 11Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013
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- 13. HEMORRAGIA POSTOPERATORIA NO QUIRÚRGICA Etiología 13DagiTF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013 Hipotermia Coagulopatías Drogas Inhibidores de Plaquetas Anticoagulantes Agentes Trombolíticos
- 14. Una temperatura corporal inferiora 35°C (95°F) puede inhibir los mecanismos de coagulación. En la coagulopatía hipotérmica pura, los mecanismos de coagulación se normalizan cuando se restablece la temperatura normal. La hipotermia puede contribuir o ser la única fuente de coagulopatía. Los pacientes hipotérmicos se calientan activamente. 14 HIPOTERMIA Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013
- 15. Coagulopatías Diagnóstico Diferencial Síntomas INRTTPa PLQ Función PLQ Historia Familiar Diagnóstico Dx Diferencial Sangrado de bajo volumen Normal Normal Normal Deteriorada Negativo Función Plaquetaria Deteriorada - Sangrado de bajo volumen Normal Normal Normal Negativo Trombocito- penia - Sangrado de bajo volumen Normal Normal Normal Normal Negativo - Deficiencia de factor XIII/ Hipofibrino- genemia/ Difibrinogenemi a/ Fibrinólisis alterada 15Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013
- 16. 16 Síntomas INR TTPaPLQ Función PLQ Historia Familiar Diagnóstico Dx Diferencial Sangrado menor o mayor Normal Prolongado Normal Normal Negativo Coagulopatía inducida por fármacos (heparina no fraccionada) Efectos de los inhibidores directos de la trombina Sangrado menor o mayor Normal Ligeramente prolongado Normal Anormal Negativo - Enfermedad de von Willebrand Sangrado menor o mayor Normal Normal Normal Normal Positivo para Hemofilia Hemofilia Hemofilia A: deficiencia de factor VIII. Hemofilia B: deficiencia de factor IX. Hemofilia C: deficiencia de factor XI. Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013
- 17. 17 Síntomas INR TTPaPLQ Función PLQ Historia Familiar Diagnóstico Dx Diferencial Sangrado menor o mayor Aumentado Normal Normal n/a Hepatitis/ Enfermedad hepática/ ETOH/ Anticoagulación oral Deficiencia de factor/ Deficiencia de vitamina K/ Efecto Warfarina Enfermedad hepática no diagnosticada/ Malabsorción/ Desnutrición Sangrado mayor Prolongado Prolongado Normal Normal Negativo Deficiencia de múltiples factores • CID, hemodilución, uremia y síndrome nefrótico • Deficiencia de factores X, V y protrombina • Deficiencia adquirida del factor V • Hipoprotrom- binemia adquirida asociada a lupus Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013
- 18. COAGULOPATÍAS Coagulación Intravascular Diseminada 18 Síndromeadquirido Activación sistémica de las vías de coagulación Generación excesiva de trombina Desarrollo difuso de microtrombos Consumo y agotamiento de las plaquetas y factores de coagulación Hemorragia difusa Los trombos de fibrina que se forman en la microcirculación pueden causar isquemia microvascular e insuficiencia orgánica subsiguiente, si es grave. Schwartz SI, F Charles Brunicardi, Andersen DK, Al E. Principios de Cirugía. México, D.F.: Mcgraw-Hill Interamericana; 2015.
- 19. COAGULOPATÍAS Coagulación Intravascular Diseminadaes el resultado de: 19 Aguda Estímulo de coagulación repentino Lesión por aplastamiento masivo Shock séptico Lesión hepática aguda Crónica Cáncer Aneurisma aórtico Administración de productos sanguíneos Concentrados de complejo de protrombina Después de la administración de warfarina Después de la administración de factor VII Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013
- 20. COAGULOPATÍAS Coagulación Intravascular Diseminada:Manejo Diagnóstico y tratamiento de los factores precipitantes subyacentes responsables del estímulo de coagulación Infusión de crioprecipitado cuando los niveles de fibrinógeno son inferiores a 70 mg / dL y el factor VIII-C es inferior al 40% Plasma Fresco Congelado cuando los niveles de factor V están por debajo del 40% Transfusión de plaquetas para aumentar el recuento de plaquetas por encima de 50,000 o 100,000 Dosis bajas de heparina si la activación de la trombina persiste Continuar hacia la normalización del INR, reemplazo de volumen sanguíneo y restauración del hematocrito 20Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013
- 21. Coagulación Intravascular Diseminada:Manejo 21Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013 Asociada con malignidad • Pacientes generalmente responden a niveles bajos de heparina mientras reciben quimioterapia. Asociada con enfermedad hepática • Plasma fresco congelado reemplaza los factores de coagulación. • Ante la fibrinólisis excesiva demostrada sin DIC, se recomiendan los inhibidores de la fibrinólisis. Asociada a reparación de aneurisma abdominal • Basta con reemplazar el factor. • Después del trauma, el énfasis está en el reemplazo de volumen, el tratamiento de la sepsis y el reemplazo de productos sanguíneos. COAGULOPATÍAS
- 22. Insuficiencia Renal yUremia Insuficiencia renal induce disfunción plaquetaria Antibióticos y antiinflamatorios lo exacerban Ensayo clínico de diagnóstico más simple es el tiempo de sangrado Debe reservarse para pacientes que tienen recuentos de plaquetas adecuados (> 60,000) 22Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013 COAGULOPATÍAS
- 23. Insuficiencia Renal yUremia 23 • Para tiempos de sangrado prolongados en presencia de sangrado anormal, las opciones de tratamiento incluyen: Acetato de desmopresina a 0.3 mg / kg administrado por vía intravenosa durante 20 a 30 minutos Transfusión de plaquetas frescas después de la diálisis Estrógenos conjugados a 0.6 mg / kg por vía intravenosa cada día durante 5 días Corrección de la anemia (hematocrito > 26%) con eritropoyetina Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013 COAGULOPATÍAS
- 24. Coagulopatía Postransfusional 24Dagi TF.The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013 Puede desarrollarse después del reemplazo rápido de dos tercios del volumen sanguíneo del cuerpo. Problema es almacenamiento de sangre completa: luego de varios días, la concentración de factores de coagulación termolábiles, V y VIII-C, se reduce en un 15% a 50%. Después de 2 o 3 días, se pierde la función plaquetaria. Una vez transfundidas, las plaquetas que no funcionan bien se eliminan rápidamente de la circulación. Como resultado, el tiempo de sangrado puede prolongarse independientemente del recuento de plaquetas. COAGULOPATÍAS
- 25. Coagulopatía Postransfusional 25Dagi TF.The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013 La transfusión con componentes de sangre completa es teóricamente preferible a la transfusión de sangre completa. Se recomienda transfundir una unidad de PFC por cada tres o cuatro unidades de RBC cuando se espera que los pacientes pierdan más de una unidad de volumen de sangre rápidamente Los concentrados de plaquetas se usan para corregir el tiempo de sangrado y tratar la trombocitopenia. El tratamiento debe incluir el reemplazo de factores diluidos por PFC, crioprecipitado, calcio y plaquetas. El reemplazo continúa hasta que los parámetros de coagulación se normalizan. COAGULOPATÍAS
- 26. Hemofilia 26Dagi TF. TheManagement of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013 Clasificación Tipo A implica una deficiencia del factor VIII Tipo B implica una deficiencia del factor IX Tipo C implica una deficiencia del factor XI Diagnóstico Prueba del grado de actividad de coagulación del factor VIII Prueba del grado de actividad de coagulación del factor IX Prueba del grado de actividad de coagulación del factor XI Tratamiento Reemplazo del factor o factores que son deficientes Después de transfusiones extensas, pueden desarrollar anticuerpos contra productos sanguíneos o factores de bioingeniería COAGULOPATÍAS
- 27. DROGAS Aspirina Fármaco inhibidorde plaquetas más común Efecto está relacionado con la dosis Puede durar hasta 10 días y no se pueden revertir por completo directamente 27 Los efectos se potencian cuando se administra junto con otros inhibidores de la función plaquetaria o en pacientes que tienen otras causas de coagulopatía, como la enfermedad de von Willebrand tipo I o disfunción hepática o renal. Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013 La primera línea de tratamiento es la transfusión de plaquetas. El acetato de desmopresina puede ser útil, particularmente en pacientes con insuficiencia renal.
- 28. INHIBIDORES DE PLAQUETAS Eltiempo de sangrado prolongado puede revertirse con transfusiones de plaquetas, que están indicadas específicamente cuando se produce una trombocitopenia acompañante después del uso de abciximab o tirofibán. 28 Ticlopidina Clopidogrel Eptifibatida Abciximab Tirofiban Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013
- 29. ANTICOAGULANTES • La heparinaNo Fraccionada (HNF) se administra comúnmente en grandes dosis para proporcionar anticoagulación sistémica en: 29Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013 Tratamiento de: Trombosis venosa Hipercoagulabilidad Disección arterial Estados embólicos arteriales (ataque isquémico transitorio y/o evolución del accidente cerebrovascular) HNF prolonga el TTPa
- 30. ANTICOAGULANTES Heparina No Fraccionada(HNF): efectos duran de 24 - 72 horas después de la administración. 30 Consecuencias No Críticas de la Hemorragia • Puede ser posible controlar la anticoagulación modificando la dosis de HNF. Consecuencias Críticas de la Hemorragia • Los efectos deben revertirse. • Infusión de sulfato de protamina puede revertir el TTPa prolongado. • Sin embargo, la reversión rápida puede precipitar trombosis no deseada. Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013
- 31. ANTICOAGULANTES Heparina No Fraccionada(HNF) Administración de HNF Formación Anticuerpos Plaquetarios Trombocitopenia inducida por Heparina (HIT) Síndrome de Trombocitopenia inducida por Heparina Potencialmente Mortal (HITTS) 31 Se desarrollan en aproximadamente 1% a 5% de los pacientes dentro de los 3 a 5 días de comenzar el tratamiento con heparina Aproximadamente 30% a 40% de los pacientes que tienen HIT progresan a HITTS. Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013
- 32. ANTICOAGULANTES Heparina No Fraccionada(HNF) 32 del 50% recuento de Plaquetas o trombocitopenia por debajo de 100,000 Diagnóstico de HIT del 30% recuento de Plaquetas Analizar anticuerpos contra heparina- plaquetas Ensayo de liberación de serotonina 14C ELISA del factor plaquetario 4 Ensayo de agregación plaquetaria Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013
- 33. ANTICOAGULANTES Heparina de BajoPeso Molecular Los niveles superiores a 1.3 a 2.0 UI / mL pueden considerarse anormalment e altos. 33 Enoxaparina sódica, Tinzaparina sódica y Dalteparina sódica Protamina no revierte de manera confiable el efecto anticoagulante Tienen una reactividad cruzada superior al 90% con los anticuerpos heparina- plaquetas No deben usarse como sustitutos Efecto anticoagulante se analiza mejor mediante ensayo antifactor Xa TTPa no mide efectivamente el efecto anticoagulante de las HBPM. El plasma fresco congelado contiene antitrombina; es potenciada tanto por HNF como por HBPM. Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013
- 34. ANTICOAGULANTES Deficiencia de VitaminaK: Prolonga tanto el TP como el TTPa Enfermedades crónicas, neoplasias, desnutrición o tratamiento con antibióticos de amplio espectro Provocan aparición rápida de deficiencia de vitamina K Mediante la reducción de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K: VII, IX, X y II 34Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013
- 35. Warfarina: tiene efectoparalelo a la deficiencia de vitamina K. Prolongación del TP Se utiliza para controlar la adecuación del tratamiento. Se corrigen mediante la administración oral de vitamina K en dosis de 1 a 5 mg. A veces, se deben administrar dosis múltiples con el tiempo debido a la larga vida media (aprox. 40 horas), durante la cual la reversión desaparece. 35 INR de 1.5 o menos permite una hemostasia satisfactoria durante y después de la cirugía. Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013 ANTICOAGULANTES
- 36. AGENTES TROMBOLÍTICOS • Activadoresde Plasminógeno (Estreptoquinasa o Uroquinasa) • Activadores de Plasminógeno Tisular (Alteplase, recombinante y Reteplase) Trombosis vascular aguda perioperatoriamente Se trata con agentes trombolíticos La plasmina libre degrada los coágulos de fibrina patológicos y fisiológicos de origen reciente, así como el fibrinógeno y los factores V y VIII. Generan grandes cantidades de plasmina Efectos se revierten con antifibrinolíticos como el ácido e-aminocaproico y el ácido tranexámico, o con aprotinina PFC aumenta los niveles de factor V y de a2- antiplasmina / Crioprecipitado aumenta los niveles de fibrinógeno y factor VIII 36Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013
- 37. BIBLIOGRAFÍA • Argente, HoracioA, and Marcelo E Alvarez. Semiología Médica Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. Buenos Aires (Argentina), Editorial Médica Panamericana, 2013. • Post-Operative Haemorrhage - Classification - Management - TeachMeSurgery. TeachMeSurgery. https://teachmesurgery.com/perioperative/general- complications/haemorrhage/. Published 2015. • Schwartz SI, F Charles Brunicardi, Andersen DK, Al E. Principios de Cirugía. México, D.F.: Mcgraw-Hill Interamericana; 2015. • Dagi TF. The Management of Postoperative Bleeding. Surgical Clinics of North America. 2005;85(6):1191-1213. doi:10.1016/j.suc.2005.10.013 37