Hígado graso – cirrosis. (1)

HÍGADO GRASO – CIRROSIS
CamilaAguilar –Vanessa Daza – Katherine Figueroa – Constanza Millanao
Dietoterapia del Adulto Mayor
Sección 86
Carolina Díaz
NUTRICIÓNY
DIETÉTICA

INTRODUCCIÓN
El hígado es el órgano que tiene las funciones mas
variadas y extensas del organismo y es el más
involucrado en el metabolismo de los alimentos.
La mayoría de los productos finales de la
digestión son trasportados directamente al
hígado, donde son almacenados, resintetizados
en otras formas o transportados a otras partes
del cuerpo cuando son necesarios. Además el
hígado sintetiza bilis y desintoxica al organismo
de varias sustancias entre ellas los fármacos y las
hormonas.
Existen alteraciones importantes que sufre el
hígado como el hígado graso y cirrosis, esta
patología puede evolucionar en distintas etapas.
En ambas enfermedades los cuidados dietéticos
pueden contribuir a mejorar la situación del
paciente.

FISIOLOGÍA DEL HÍGADO
L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott-Stump, and Janice L Raymond. (2013; 13ª edición). Krause Dietoterapia: ELSEVIER.
Es la víscera más grande del cuerpo ocupa la parte
superior derecha de la cavidad abdominal.
Tiene cuatro lóbulos: derecho, izquierdo, cuadrado y
caudado
El hígado es encargado de la producción de bilis esta
sale del hígado por una serie de conductos biliares, para
almacenarse en la vesícula biliar, para luego ser liberada
hacia el duodeno como consecuencia de la llegada al
mismo de alimentos ricos en lípidos.

• El hígado procesa, descompone y equilibra la sangre, además crea los
nutrientes y metaboliza los medicamentos de forma que el cuerpo
pueda usarlos sin que resulten tóxicos.
• Se han identificado más de 500 funciones vitales del hígado:
 Producción de bilis.
 Conversión de glucosa sanguínea en glucógeno y grasa.
 Ayuda a transportar los desechos y a descomponer las grasas
en el intestino delgado durante la digestión.
 Depuración de fármacos y otras sustancias tóxicas de la sangre.
 Regulación de la coagulación sanguínea.
 Regulación de los niveles de aminoácidos en sangre, que son las
unidades formadoras de proteínas.
 Metabolismo de proteínas.
FISIOLOGÍA DEL HÍGADO

DEFINICIÓN: HÍGADO GRASO
El hígado graso o esteatohepatitis no alcohólica (EHNA)
es la acumulación de grasa en los hepatocitos, los cuales
se rodean de células inflamatorias agudas y crónicas.
La enfermedad hepática inducida por el alcohol se debe
al consumo excesivo de estas bebidas. El trabajo del
hígado es descomponer el alcohol. Si usted bebe más
alcohol del que el hígado puede procesar, este puede
dañarse seriamente.
La esteatosis se asocia a la acumulación excesiva de
grasa en forma de triglicéridos en el hígado. Esta
patología puede evolucionar y presentarse como
esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) o esteatohepatitis
alcohólica (EHA)

ETIOLOGÍA
Hepatoxicidad por drogas:
• Alcohol, corticoides, estrógenos, AINE, antagonistas de calcio,
amiodarona, tamoxifeno, tetraciclinas, cloroquina,
antirretrovirales.
Genéticas o metabólicas:
• Errores innatos del metabolismo (EIM), enfermedad de wilson,
fibrosis quística, déficit de alfa-1-antitripsina, hemocromatosis,
galactosemia, glicogenosis
Factores adquiridos
• Diabetes mellitus de tipo 2, resistencia a la insulina
lipodistrofia, obesidad, obesidad abdominal, desnutrición

FISIOPATOLOGÍA DEL HÍGADO GRASO
1. Aumento de la movilización ácidos grasos del tejido adiposo
2. Aumento de la síntesis hepática de ácidos grasos
3. Disminución de la oxidación de ácidos grasos
4. Aumento de la producción de triglicéridos
5. Retención de los triglicéridos en el hígado

FISIOPATOLOGÍA DEL HÍGADO GRASO

TRATAMIENTO MÉDICO
Cirugía bariátrica: Para obtener pérdida de peso en pacientes con obesidad severa. Está indicada
en pacientes con IMC > de 35 kg/m2 con comorbilidad asociada o con IMC > 40 kg/m2
Tratamiento se enfocará en pérdida de peso ya sea de forma nutricional y farmacológica
Evitar tratamientos con fármacos potencialmente hepatotóxicos
No hay un tratamiento específico para la EHNA. El objetivo es manejar sus factores de riesgo y
cualquier afección médica.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
•Tiazonilidinedionas
• Metformina
Tratamiento de la
resistencia a la insulina
•Orlistat
•Sibutramina
•Bloqueantes del receptor canabinoide: Rimonabant
Control pérdida de peso
• EstatinasHipolipemiantes
• Pentoxifilina
• Tocoferol: Vitamina E
• Betaina
Agentes citoprotectores
y antioxidantes

TRATAMIENTO NUTRICIONAL
OBJETIVOS DELTRATAMIENTOAMBULATORIOY EN HOSPITALIZADOS
• En primer lugar debe evitarse el consumo de alcohol, así como los tratamientos con fármacos
potencialmente hepatotóxicos.
• Una vez se detecta la aparición de hígado graso, se debe eliminar esa grasa y evitar con ello que el
hígado graso evolucione a esteatohepatitis, luego una posible cirrosis y/o cáncer.
• Reducción del peso corporal.
http://www.ienva.org/web/portalHepatopatia/RecomendacionesHigadoGraso.pdf

METASY RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
No consumir alcohol
Evitar sedentarismo con ejercicios diario
Incluir la fibra dietética
Evitar consumo de azucares simples
Aumento del consumo de verduras y frutas
Evitar grasas saturadas en productos de origen animal
Preferir ácidos grasos poliinsaturados

Ver el tamaño en el que se encuentra el
hígado y si la grasa lo cubre
completamente
Conocer el grado de padecimiento en el
que se encuentra el hígado.
Conocer el estado nutricional en que se presenta
actualmente.
Conocer los síntomas que presenta el paciente
Funcionamiento del hígado y ver los parámetros
de triglicéridos y glicemia.
Diagnóstico
Parámetros
biomédicos
Exámenes
clínicos
AntropometríaEcografías
Biopsia
hepática
EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL

PRESCRIPCIONES NUTRICIONALES (REQ)
Régimen común (Restricción de grasas saturadas y preferencia en grasas
monoinsaturadas y poliinsaturadas)
Regímenes alimenticios con cantidades controladas de carbohidratos
debido a hiperglicemias
Restricción de la ingesta de sodio a retención de liquido
Complementos de líquidos por vía oral o alimentación enteral

NECESIDADES NUTRICIONALESY SUPLEMENTOS
Es importante llevar a cabo una dieta baja en grasas
• Valor calórico total: Se encontrará reducido, de acuerdo a
parámetros antropométricos individuales.
• Hidratos de carbono: 50 – 55%
• Proteínas: 15% del valor calórico total.
• Grasas: 25% del valor calórico total.
Suplementos multivitaminicos y multiminerales para los
deficit que se presentan por hígado graso.
Suplemento de antioxidantes (vitamina E)

Se estudió una población de treinta pacientes con esteatosis hepática no
alcohólica seguidos clínicamente en la Unidad de Gastroenterología del HIGA
Eva Perón (Buenos Aires, Argentina).
Se analizaron los valores de glucosa, transaminasas, HOMA (determinación de
insulinemia para diagnosticar resistencia insulínica), insulina, marcadores
inflamatorios y particularmente leptina, sustancia poco estudiada en relación
con esta patología.
Todos los pacientes presentaron síndrome metabólico, ya sea parcial o
completo. Los valores de las medias poblacionales de insulina, HOMA, PCR y
leptina fueron superiores a los valores de referencia y dichos aumentos fueron
estadísticamente significativos en todos los casos. Se observó un riesgo de
enfermedad coronaria alto en el 52% de los casos, mientras que el 16,6% de la
muestra presentó cirrosis hepática. Dado que en todos los pacientes con
esteatosis hepática no alcohólica existía síndrome metabólico completo o
incompleto, se propone que la enfermedad grasa del hígado sea incluida en el
estudio sistemático de tales pacientes, de modo similar a lo que ocurre con las
complicaciones microvasculares (retinopatía, nefropatía, neuropatía) o con la
enfermedad cardiovascular.

La esteatosis es una
forma de adaptación
al exceso de AGL; bajo
un estrés funcional
grave las mitocondrias
se recargan de ácidos
grasos, ya que su
capacidad para
incrementar su
oxidación es limitada.
Para contrarrestar el
exceso de ácidos
grasos, promueven
hiperinsulinemia
crónica e
hiperglucemia, todos
factores asociados al
aumento de la síntesis
de triglicéridos,
aumentando la
secreción de
lipoproteínas de baja
densidad (LDL)
Se asocian a esta
enfermedad una serie
de condiciones
llamadas factores de
riesgo, como:
Pertenecer al sexo
femenino (65-83%),
obesidad (69-100%),
diabetes mellitus tipo
2 (36-75%) y
hiperlipemia (20-
81%).
La coincidencia de
más de un factor de
riesgo parece
aumentar la gravedad
de EHNA, como
ocurre con diabetes y
obesidad.
A menudo, en
obesos y
diabéticos tipo 2
con resistencia a la
insulina, el colapso
de la función
mitocondrial por la
acumulación
excesiva de lípidos
y el daño hepático
progresivo llevan a
un cuadro de
EHNA.
Marcela Estela Benhaim Varela. (2016). Estudio metabólico en pacientes con esteatosis hepática no alcohólica. de Bioquímica Clínica

EXAMENES:
- Muestra sanguínea.
- Glucosa.
- Colesterol total.
- Triglicéridos.
- TGO (transaminasa glutámico oxalacética)
- TGP (transaminasa glutámico pirúvica)
- PCR (proteína C reactiva)
ASPECTO CLÍNICO:
- Se estudió la esteatosis hepática mediante biopsia utilizando la escala
de Brunz, en donde F evalúa la fibrosis en una escala creciente de 0 a 4,
en la cual 0 significa inflamación y 4 significa cirrosis hepática.
- Pacientes con sobrepeso, dislipemia, hipertensión arterial y diabetes
mellitus tipo II fueron considerados como pacientes con síndrome
metabólico completo; los que cumplían con uno a tres criterios, como
síndrome metabólico parcial.
PACIENTES A ESTUDIAR:
El trabajo se llevó adelante con pacientes que concurrieron al HIGA Eva Perón, Buenos Aires, Argentina, con auspicio de la
Universidad de Morón.
Los pacientes fueron seleccionados por la Unidad de Gastroenterología en función de los siguientes criterios de inclusión y
exclusión:
– Tener el diagnóstico de esteatosis hepática por criterios clínicos, bioquímicos y ecográficos.
– Se excluyeron los casos en los que se refiere consumo de alcohol.
– Se excluyeron los portadores de virus de hepatitis B y C.

Tabla I. Aparecen los datos de los treinta pacientes que indican
su edad al momento del diagnóstico, l valores de PCR, síndrome
metabólico (completo o parcial), resultados de biopsia hepática,
TGO, TGP y el índice de masa corporal correspondiente.
 La intolerancia a la glucosa se dio secundariamente a la
cirrosis en el 60-80% de estos pacientes, desarrollando
diabetes en el 10-30%
 Nueve de treinta pacientes presentaban diabetes mellitus
tipo 2 sin saber que la padecían.
 El 100% de la muestra puede ser considerado afectado por
el síndrome metabólico, ya sea completo o parcial.
El estudios necrópsicos indica la asociación diabetes tipo 2 y
EHNA con un riesgo incrementado de 2,6 veces.
RESULTADOS

Tabla II. Se indican los resultados de insulina, glucemia, índice
HOMA, leptina, relación TGO/TGP y relación TGO/VN.
RESULTADOS En cuanto a la insulina, el 40% de los pacientes tuvo un
valor superior a 15 uUI/mL con un promedio
poblacional de 16,82 uUl/mL
 El 48% de los pacientes tiene HOMA superior a lo
normal.
 El 80% de los participantes tuvo el valor de leptina
superior a los valores de referencia, lo que demuestra
un aumento del porcentaje de grasa total corporal.
 El 52% de los pacientes considerados presenta un
riesgo alto de sufrir enfermedad cardiovascular, 52%
de pacientes con riesgo relativo alto, 32% con riesgo
relativo medio y solo el 16% con riesgo relativo bajo.
 El 29,2% de los pacientes con transaminasas elevadas
tuvo TGO superior a TGP (TGO mayor que cinco veces
al valor normal).

 Todos los pacientes incluidos en este estudio presentan síndrome metabólico ya sea parcial o
completo.
 Los valores de las medias poblacionales de insulina, HOMA, PCR y leptina fueron superiores a los
valores de referencia con aumentos estadísticamente significativos en todos los casos.
 Se observó un riesgo de enfermedad coronaria alto en el 52% de los casos.
 El 16,6% de la muestra presentó cirrosis hepática.
 Dado que en todos los pacientes con EHNA existía síndrome metabólico completo o incompleto,
se propone que la enfermedad grasa del hígado sea incluida en el estudio sistemático de tales
pacientes, de modo similar a lo que ocurre con las complicaciones microvasculares (retinopatía,
nefropatía, neuropatía) o con la enfermedad cardiovascular.
CONCLUSION DEL ESTUDIO

DEFINICIÓN: CIRROSIS
Es una enfermedad del hígado que se produce como consecuencia de sufrir agresiones repetidas en su
tejido, dañando su estructura y funcionamiento normal. Agentes nocivos como el alcohol y los virus de la
hepatitis B y C, entre otros, dañan el hígado y provocan la lesión de algunas células formando un tejido
cicatricial que se conoce como fibrosis.
Existen dos etapas de la cirrosis:
• Compensada
• Descompensada
La cirrosis es una enfermedad crónica y progresiva
aunque puede permanecer estable durante años e
incluso mejorar si se elimina la causa.
Antonio A. Arribas Cachá. (2016). Guía de cuidados para pacientes con cirrosis hepática y sus familiares. España : FUDEN.

CHILD- PUGH
“CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA DE LA HEPATOPATÍA”
La clasificación modificada Child-Pugh de severidad de enfermedad hepática se realiza de acuerdo al grado de
ascitis, las concentraciones plasmáticas de bilirrubina y albúmina, el tiempo de protrombina, y el grado de
encefalopatía.

ETIOLOGÍA Nutricionales inmunológicos
genéticos
InfecciónVIH, en contacto con persona infectada
Fluido corporal en contacto con persona infectada
ICC
Pericarditis
Congénita: atresia biliar
Adultos: cirrosis biliar 1
Grasa en el hígado
Pacientes: Diabetes,Obesidad yTTO con corticoides
Fibrosis quística
Déficit de alfa-1-antitripsina
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Galactosemia
Glicogenosis
Ataque del sistema inmunitario del
cuerpo a las células del hígado
Metrotexato
Hidralazina
Amiodarona
CIRROSIS
ALCOHÓLICA
VIRUS DE LA
HEPATITIS
OBSTÁCULO
AL DRENAJE
VENOSO
OBSTRUCCIÓN
CONDUCTO
BILIAR
ESTEATO
HEPATITIS NO
ALCOHÓLICA
ENFERMEDADES
HEREDITARIAS
FÁRMACOS
HEPATITIS
AUTOINMUNES

FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRROSIS
AGENTE
ETIOLOGICO
Inflamación
necrosis de los
hepatocitos
Cicatrización
fibrosa
alteración
cordones
celulares
Y vasos
sanguíneos
Formación de
nódulos
regenerativos
CIRROSIS
1
2
34
5
6

TRATAMIENTO MEDICO
El único tratamiento eficaz de la cirrosis es el trasplante de hígado, que solamente se indica en casos
seleccionados.
Mientras el paciente espera para un trasplante, el tratamiento se realiza con el fin de controlar los síntomas
y complicaciones:
Antonio A. Arribas Cachá. (2016). Guía de cuidados para pacientes con cirrosis hepática y sus familiares. España : FUDEN
• Diuréticos (Espironolactona y furosemida)Ascitis/edemas
• El tratamiento se realiza a través de endoscopia digestiva (Ligadura
endoscópica o escleroterapia endoscópica)Varices del esófago
• Laxantes (Lactulosa)
• Probióticos (Reduciendo el amonio de la sangre porta)
Encefalopatía
hepática
Es importante que el paciente evite el consumo de alcohol y otros
medicamentos nefrotóxicos.

El primer paso es identificar y tratar cualquier
factor que pueda haber causado la encefalopatía
hepática, ya que la EH puede convertirse en una
urgencia médica y se requiere hospitalización.
A los pacientes con de encefalopatía grave se le
solicita que reduzcan la proteína en la dieta con
el fin de bajar la producción de amoníaco. Sin
embargo, es importante la asesoría de un
nutricionista, ya que muy poca proteína en la
alimentación puede causar desnutrición.
Los pacientes gravemente enfermos pueden
necesitar alimentación especialmente formulada
por sonda o por vía intravenosa.

OBJETIVOS DELTRATAMIENTOAMBULATORIOYTRATAMIENTO EN HOSPITALIZADOS
El objetivo primordial de esta patología es la identificación y la prevención de los síntomas y la malnutrición en
la cirrosis hepática, ya que son potencialmente reversible y así habiendo un manejo adecuado de las
complicaciones del paciente, habiéndose demostrado que la instauración precoz del tratamiento mejora
notablemente el pronóstico de la enfermedad.
Robin Rivera Irigoin y Jimena Abilés. (2012). Soporte nutricional en el paciente con cirrosis hepática. Gastroenterología y Hepatología, 35(8), 594-601.
• Mantener o mejorar el estado nutricional del
paciente la provisión de una adecuada cantidad de
energía y proteínas.
• Suprimir factores etiológicos conocidos.
• Evitar la progresión de la enfermedad y promover a
la regeneración de los tejidos.

METASY RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
Antonio A. Arribas Cachá. (2016). Guía de cuidados para pacientes con cirrosis hepática y sus familiares. España : FUDEN
La principal meta con estos pacientes a nivel dietético es estimar correctamente la energía que cada paciente necesita, prevenir
el catabolismo proteico y deficiencias. Las revisiones nutricionales oportunas y periódicas serán beneficiosas para los pacientes.
Evitar grandes volúmenes de comida
No consuma bebidas alcohólicas
Pequeña ingesta nocturna antes de ir a dormir
Evite irse a dormir inmediatamente después de haber ingerido alimentos
Deberá restringir el consumo de sal
La restricción hídrica solamente se realizará bajo prescripción médica

EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL
La valoración nutricional de estos pacientes presenta especial dificultad debido a que los parámetros más comúnmente
utilizados en la valoración nutricional se ven afectados por la propia enfermedad.
Pliegues cutáneo tricipital y
subescapular y circunferencia
muscular del brazo
Pliegues
cutáneos y
circunferencias
Impedancia
bioeléctrica
(BIA)
Valoración
global
subjetiva

PRESCRIPCIONES NUTRICIONALES (REQ)
La nutrición parenteral debería ser reservada para esos pacientes que no toleran la vía oral y enteral
Nutrición oral:
• En general los pacientes con enfermedad hepática toleran una dieta normal.
• La ESPEN recomienda una ingesta de entre 5-7 comidas/día.
Colación nocturna:
• Estrategia para revertir la sarcopenia
• Una CDC que acorte la duración del ayuno nocturno podría preservar la masa muscular esquelética.
Nutrición enteral:
• La ASPEN y ESPEN recomiendan su inicio en caso de que no se estén cubriendo los requerimientos vía oral.
• Se recomienda utilizar sondas y fórmula estándar.
• Las ostomias están contraindicadas
• Una opción aceptable es proveer la nutrición enteral durante la noche, permitiendo la ingesta oral durante el día.

NECESIDADES NUTRICIONALES
• Magaly Aceves-Martins. (2014). Cuidado nutricional de pacientes con cirrosis hepática, de Departamento de Medicina y Cirugía. Universidad Rovira i Virgili. Tarragona. España.
• Robin Rivera Irigoin y Jimena Abilés. (2012). Soporte nutricional en el paciente con cirrosis hepática. Gastroenterología y Hepatología, 35(8), 594-601.
Pacientes con enfermedad hepática compensada:
 Requerimientos energéticos:
• 25 a 35 kcal/kg/día de peso en pacientes bien nutridos
• 30-40 kcal/kg/día en los malnutridos o críticos ASPEN) o 35 – 40 Kcal/kg/día (ESPEN).
• 55 kcal/kg/día ante situaciones de estrés (sangrado, infección y cirugía
• Harris Benedict.
 Cirrosis hepática: 1,2 – 1,3 (factor de injuria)
 Cirrosis hepática stress: 1,4 – 1,5(factor injuria)
 Requerimientos proteicos: La ESPEN recomiendan utilizar entre 1,0 y 1,2 g/kg/día y los pacientes malnutridos
con buena función renal pueden requerir hasta 2 g/kg/día.
 Requerimiento de hidratos de carbono: El consumo de hidratos de carbono debe ser moderado, más no
limitado. La ESPEN recomiendan que los pacientes cirróticos no consuman más de 5 a 6 g/kg/día.
 Requerimientos de grasa: La ASPEN recomienda que del 25% al 30% del total de calorías provenientes de la
dieta sean de lípidos.

Aporte de sodio y agua:
Hay que ser prudentes en al aporte de sodio,
hasta 2,5 g/día para minimizar en lo posible la
formación de ascitis o edemas. La restricción
hídrica no está indicada en pacientes con
hepatopatía compensada.
Deficit
Complejo
B y C
Folato
Magnesio
Tiamina
Zinc
Selenio
Suplementos multivitaminicos y
multiminerales para los deficit que se
presentan por la cirrosis.
La ESPEN recomienda que en estos casos la
ingesta de proteínas se reduce a 0,5 g/kg/día,
suplementando con AACR 0,25 g/kg/día.

Pacientes con enfermedad hepática descompensada
• El cálculo de las necesidades energéticas en estos pacientes sigue los
mismos criterios que para aquellos con cirrosis compensada.
 Presencia de ascitis = + 10% del gasto energético.
• El aporte de grasas e hidratos de carbono se dará en función del aporte
proteico, que puede necesitar restricción en casos de encefalopatía según
sea crónica o recurrente. Aquellos con EH crónica intratable podrían
necesitar una restricción proteica hasta 0,8 g/kg/día o 1,2 g/kg/día.
• La restricción de sodio (Na) en pacientes con ascitis y edemas. Suele ser
necesario restricciones graves (menos de 520 mg de Na, lo que es igual a
1,3 g de ClNa).
• La restricción de agua se reserva para pacientes con hiponatremia severa
(Na < 120 mmol/l)

ESTUDIO
Gluud LL, Dam G, Les I, Córdoba J, Marchesini G, Borre M, Aagaard NK, Vilstrup H. Branched-chain amino acids for people with hepatic encephalopathy. Cochrane Database
of Systematic Reviews 2015: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD001939.pub3/pdf
Características de los estudios
Se identificaron 16 ensayos clínicos aleatorios (ensayos en que los participantes son asignados al azar a grupos de
tratamiento) que incorporaron a 827 participantes. Los pacientes incluidos tenían cirrosis a menudo debido a
hepatopatías alcohólicas o a hepatitis viral (infección en el hígado debido a un virus). Los ensayos compararon los
AACR con placebo (un tratamiento simulado), ninguna intervención, regímenes alimentarios, lactulosa (un azúcar
líquido a menudo utilizado para tratar el estreñimiento) o neomicina (un antibiótico).
Resultados clave
Los análisis no encontraron ningún efecto sobre la mortalidad, aunque observaron que los AACR tenían un efecto
beneficioso sobre los signos y síntomas de la encefalopatía hepática. Los AACR no aumentaron el riesgo de eventos
adversos graves, aunque se asociaron con náuseas y diarrea. Al excluir los ensayos sobre la lactulosa o la
neomicina, los AACR tuvieron un efecto beneficioso sobre la encefalopatía hepática. Al analizar los ensayos con un
control con lactulosa o neomicina, no se encontró ningún efecto beneficioso o perjudicial de los AACR.

Gluud LL, Dam G, Les I, Córdoba J, Marchesini G, Borre M, Aagaard NK, Vilstrup H. Branched-chain amino acids for people with hepatic encephalopathy. Cochrane Database
of Systematic Reviews 2015: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD001939.pub3/pdf

CONCLUSIÓN
El hígado graso es una enfermedad de prevalencia en aumento en chile, que suele ser parte del síndrome metabólico,
también se asocia con enfermedades como DM tipo 2, sobrepeso u obesidad. En el inicio de la enfermedad a veces suele ser
asintomático por lo tanto es difícil diagnosticarlo a un tiempo breve, aun así pacientes suelen ya tener la enfermedad en un
mayor avance y cerca de sus consecuencias como la esteatopatitis y por consiguiente cirrosis, es primordial aclarar que
muchas veces la influencia en su causa no necesariamente es el exceso de alcohol si no también el estilo de alimentación y
enfermedades asociadas ya mencionada. Sin embargo en chile la mayor prevalencia es a causa del alcohol.
Es fundamental que el paciente siga rigurosamente el tratamiento indicado por el equipo multidisciplinario pues a esa
instancia se pueden evitar posibles avances de la enfermedad, tales como la cirrosis y cáncer.
Por otro lado la nutrición en los pacientes con cirrosis hepática podría depender en cómo y cuándo se lleva a cabo la asesoría
e intervención nutricional. Una evaluación y tratamiento nutricional en los pacientes cirróticos, en fase compensada y
descompensada, debe de ser esencial para poder prolongar la expectativa de vida, mejorar la calidad de vida, y prepara a los
pacientes a sobrellevar un trasplante más exitoso.
Es por esto que como futuras profesionales nuestro principal rol es suplir sus requerimientos nutricionales y en caso que sea
necesario suplementos, con tal de mejorar su estilo de vida y enfocarse en disminuir sus complicaciones sintomáticos.

BIBLIOGRAFÍA
• Elsa N. Longo/Elizabeth T. Navarro. (2001). Técnica Dietoterápica. Buenos Aires/Argentina: El Ateneo.
• L. Kathleen Mahan, Sylvia Escott-Stump, and Janice L Raymond. (2013 (13ª edición)). Krause Dietoterapia:
ELSEVIER.
• http://www.ienva.org/web/portalHepatopatia/RecomendacionesHigadoGraso.pdf
• Antonio A. Arribas Cachá. (2016). Guía de cuidados para pacientes con cirrosis hepática y sus familiares.
España : FUDEN.
• A. Mesejo, M. Juan y A. Serrano. (2008 ). Cirrosis y encefalopatía hepáticas: consecuencias clínico-
metabólicas y soporte nutricional, de Hospital Clínico Universitario de Valencia. Valencia Sitio web:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112008000600003
• Magaly Aceves-Martins. (2014). Cuidado nutricional de pacientes con cirrosis hepática, de Departamento
de Medicina y Cirugía. Universidad Rovira i Virgili. Tarragona. España. Sitio web:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112014000200003
• Dres Gabriela Ruffillo, Gisela Gualano, Eduardo Fassio. TRATAMIENTO DEL HÍGADO GRASO NO
ALCOHÓLICO, de Hospital Nacional Prof. Alejandro Posadas El Palomar, provincia de Buenos Aires,
Argentina Sitio web: http://opge.org/_docs/dr_fassio.pdf
• Marcela Estela Benhaim Varela. (2016). Estudio metabólico en pacientes con esteatosis hepática no
alcohólica. de Bioquímica Clínica Sitio web: http://www.scielo.org.ar/pdf/abcl/v50n1/v50n1a04.pdf

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