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![Criterios Diagnósticos
● PA ≥ 130/80 mm Hg
● Electrolitos
↓K+ (Valores normales 3.7 a 5.2 mEq/L (de 3.70 a 5.20 mmol/L)
Na+ ≥135 a 145 mEq/L (de 135 a 145 mmol/L)
● Concentración plasmática de aldosterona >416 pmol/l (15 ng/dl)
● Actividad plasmática de la renina <0,77 nmol/l/h (<1,0 ng/ml/h)
● índice aldosterona-renina (IAR; aldosterona [ng/dl]: ARP [ng/ml/h]) >20-40 (depende del
método de laboratorio)
● Estudios de diagnóstico por la imagen de las glándulas suprarrenales
● Cateterismo bilateral de las venas suprarrenales (para medir las concentraciones de
cortisol y aldosterona)
Hiperaldosteronismo](https://image.slidesharecdn.com/hiperaldosteronismo-180906061832/75/Hiperaldosteronismo-8-2048.jpg)
![1. Luque Ramìrez, Hiperaldosteronismo primario y secundario, Medicine - Programa de Formación Médica
Continuada Acreditado. Volumen 11, Issue 15, September 2014, Pages 871-882
2. RIOS, María Carolina et al. Utilidad de la relación aldosterona y actividad renina plasmática en el
diagnóstico de hiperaldosteronismo primario. Medicina (B. Aires)[online]. 2016, vol.71, n.6
3. Arredondo, M & González-Albarrán, O & García Robles, R. (2013). Hiperaldosteronismo secundario.
Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. 8. 1117–1119.
10.1016/S0304-5412(00)70209-5.
4. Alfonso Builes, Carlos, Sierra, Juan Guillermo, Hipertensión secundaria por hiperaldosteronismo primario.
Acta Médica Colombiana [en linea] 2013, 38 (Abril-Junio)](https://image.slidesharecdn.com/hiperaldosteronismo-180906061832/75/Hiperaldosteronismo-16-2048.jpg)
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Hiperaldosteronismo
- 1. Benemérita Universidad Autónomade Puebla Facultad de Medicina Endocrinología Dr. José Felipe Ismael Flores Flores “Hiperaldosteronismo” Arlette Alonso Torres
- 2. Concepto Hiperaldosteronismo es unaumento en producción y secreción suprarrenal de aldosterona de causa multi etiológica que tiene como síntoma principal hipertensión arterial persistente, hipokalemia e hipernatremia. Se clasifica en ● Primario ● Secundario Hiperaldosteronismo
- 3. Hiperaldosteronismo primario tambiénconocido como Síndrome de Conn es un aumento de la producción suprarrenal de aldosterona en respuesta a patologías suprarrenales. Relativamente independiente del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). ● Adenomas ● Hiperplasia suprarrenal bilateral ● Hiperplasia suprarrenal unilateral ● Carcinoma corticosuprarrenal ● Tumores con producción ectópica de aldosterona Hiperaldosteronismo
- 4. Hiperaldosteronismo secundario esun aumento de la producción suprarrenal de aldosterona en respuesta a estímulos no hipofisarios ni suprarrenales, sensible al SRAA. Estenosis ● Ateroesclerosis ● Displasia fibromuscular ● Arteritis ● Aneurismas de la arteria renal ● Embolia ● Fístula arteriovenosa (congénita/postraumática) ● Neurofibromatosis ● Estenosis de la arteria renal ● Lesión de la arteria renal Hiperaldosteronismo
- 5. Fisiopatogenia Hiperaldosteronismo Agente causal Hipersecreción de aldosterona Hiperaldosteronismoprimario Niveles séricos de aldosterona elevados Absorción de Na+ y H2O aumentada Eliminación de K+ e H+ aumentada Aumento de volemia Presión arterial HTA Hipernatremia Fenómeno de fuga Niveles séricos de renina disminuidos. Debilidad muscular, poliuria, polidipsia, parestesias, calambres musculares, tetania. Hipocalemia Sinergia con AgII hipertrofia cardiaca, fibrosis vascular, nefropatía.
- 6. Hiperaldosteronismo secundario Hiperaldosteronismo Estenosis HipoperfusiónAnte disminución de PAR, las células yuxtaglomerulares secretan renina Angiotensinógeno cambia a Angiotensina I (AI) Renina activa angiotensinógeno AI se convierte en AII Angiotensina II Secreción de ADH > retención de agua > PA Vasoconstricción > PA Constricción arteriolas glomerulares > Disminuye filtración renal Secreción de Aldosterona de las Glándulas Suprarrenales > retención de Na y Cl > PA
- 7. Expresión Clínica ● Hipertensiónarterial resistente a antihipertensivos ● Poliuria y Polidipsia ● Debilidad muscular ● Parestesias ● Calambres musculares ● Tetania (↓K) ● Hipervolemia (↑Na+ y agua), seguida de una normovolemia por el fenómeno de fuga. ● Edema es infrecuente Complicaciones ● Hipertrofia cardíaca ● Fibrosis vascular ● Nefropatía. Hiperaldosteronismo
- 8. Criterios Diagnósticos ● PA≥ 130/80 mm Hg ● Electrolitos ↓K+ (Valores normales 3.7 a 5.2 mEq/L (de 3.70 a 5.20 mmol/L) Na+ ≥135 a 145 mEq/L (de 135 a 145 mmol/L) ● Concentración plasmática de aldosterona >416 pmol/l (15 ng/dl) ● Actividad plasmática de la renina <0,77 nmol/l/h (<1,0 ng/ml/h) ● índice aldosterona-renina (IAR; aldosterona [ng/dl]: ARP [ng/ml/h]) >20-40 (depende del método de laboratorio) ● Estudios de diagnóstico por la imagen de las glándulas suprarrenales ● Cateterismo bilateral de las venas suprarrenales (para medir las concentraciones de cortisol y aldosterona) Hiperaldosteronismo
- 9. Tratamiento Objetivos del tratamiento:normalización de la presión arterial, de la concentración sérica de K+ y de la secreción de aldosterona. Recomendar el mantenimiento de un correcto peso corporal, actividad física moderada y dieta pobre en sal (<100 mmol/d; también antes de la cirugía de un adenoma). Tratamiento quirúrgico para carcinoma. Hiperaldosteronismo
- 10. Tratamiento farmacológico 1. Antagonistasdel receptor mineralocorticoide: espironolactona 12,5-50 mg 2 × d, eplerenona 25 mg 2 × d. ● antes de la cirugía de un adenoma secretor de aldosterona ● cirugía esté contraindicada ● hiperplasia corticosuprarrenal bilateral 2. Otros diuréticos ahorradores de potasio: amilorida 5 mg 2 × d asociada a hidroclorotiazida 50 mg 1-2 veces al día 3. IECA: si los bloqueadores del receptor mineralocorticoide no llevan a la normalización de la presión arterial.
- 11.
- 12.
- 15.
- 16. 1. Luque Ramìrez,Hiperaldosteronismo primario y secundario, Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. Volumen 11, Issue 15, September 2014, Pages 871-882 2. RIOS, María Carolina et al. Utilidad de la relación aldosterona y actividad renina plasmática en el diagnóstico de hiperaldosteronismo primario. Medicina (B. Aires)[online]. 2016, vol.71, n.6 3. Arredondo, M & González-Albarrán, O & García Robles, R. (2013). Hiperaldosteronismo secundario. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. 8. 1117–1119. 10.1016/S0304-5412(00)70209-5. 4. Alfonso Builes, Carlos, Sierra, Juan Guillermo, Hipertensión secundaria por hiperaldosteronismo primario. Acta Médica Colombiana [en linea] 2013, 38 (Abril-Junio)