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- 1. Hiperaldosteronismo primario Juan Camilo MoralesTaborda Residente Medicina Interna
- 2. Definición • Grupo detrastornos en los que la producción de aldosterona está inapropiadamente alta para la natremia, relativamente autónoma para los reguladores de la secreción (angiotensina II, potasemia) y no suprimible con carga de sodio. • También conocido con síndrome de Conn. • Trastorno endocrino más común que causa hipertensión secundaria J Clin Endocrinol Metab. 2016 May;101(5):1889-916.
- 3. Causas más comunes •Adenoma productor de aldosterona en aproximadamente el 30% de los casos • Hiperplasia suprarrenal bilateral idiopática en aproximadamente el 60% de los casos • Carcinoma adrenocortical • Hiperaldosteronismo familiar Med Clin North Am. 2021 Nov;105(6):1065-1080
- 4. N Engl JMed 2023; 388:464-467
- 5. MEDICINA & LABORATORIOVolumen 18, Números 5-6, 2012
- 6. Med Clin NorthAm. 2021 Nov;105(6):1065-1080
- 7. Fisiopatología BMJ. 2022 Apr20;377:e065250.
- 8. Factores que controlanla liberación de renina • Células Yuxtaglomerulares Transductores de presión Estiramiento de la Arteriola aferente y la presión de perfusión renal • Macula densa Quimiorreceptores que controlan el sodio y cloro presente en túbulo distal • SNS en respuesta la postura erguida • Potasio, Angiotensina II, Péptido Natriurético atrial Semin Nephrol. 2013 May;33(3):265-76.
- 9. . Med Clin NorthAm. 2021 Nov;105(6):1065-1080.
- 10. Función y metabolismode la Aldosterona • 60-70% de la aldosterona esta unida a proteínas Albumina y globulina transportadora de cortisol ( CBG) • 30-40% no esta unida o es libre • CBG ↑: Acos, TRH, Embarazo, VHC crónica • Hipoalbuminemia altera la relación Aldosterona/renina Semin Nephrol. 2013 May;33(3):265-76.
- 11. The Journal ofClinical Endocrinology & Metabolism, 2020, Vol. 105, No. 12
- 12. Epidemiología • Prevalencia: 4-6% enHTA en atención primaria. 1-1.5% de población general. 40% son adenomas productores y 60% son hiperplasia adrenal bilateral. Índice de selectividad por cateterismo venoso adrenal: 2/3 casos es unilateral. . Med Clin North Am. 2021 Nov;105(6):1065-1080.
- 13. Epidemiología BMJ. 2022 Apr20;377:e065250.
- 14. Semin Nephrol. 2013May;33(3):265-76.
- 15. Población para tamización JAm Coll Cardiol. 2019 Dec 3;74(22):2799-2811. Todo paciente hipertenso, dada la alta prevalencia de esta afección y los beneficios den tratamiento Qx o medico especifico
- 16. Pruebas de tamizacióniniciales • Niveles bajos de Actividad de renina Plasmática • Niveles elevados de aldosterona sérica • Ambas mediciones deben hacerse en el mismo momento • Se debe conocer que medicamentos esta usando el paciente . Med Clin North Am. 2021 Nov;105(6):1065-1080.
- 17. Consideraciones laboratorio • Losdiferentes ensayos de laboratorio tienen puntos de corte diferente para la PRA ( Actividad renina plasmática) • Se debe distinguir entre renina y PRA • PRA: Es mas confiable que la medición de renina . Mide la angiotensina I generada por unidad de tiempo a través de la actividad de la renina • Ejemplo: Durante la fase lútea Se eleva la relación Aldosterona/renina falsamente si se mide la renina directamente . Med Clin North Am. 2021 Nov;105(6):1065-1080.
- 18. Consideraciones ayudas diagnosticas •Normokalemia (K > 4 mEq/L) y normonatremia: Para evitar falsos negativos. • En la misma posición por 2 horas, luego 5-15 minutos sentado: En la mañana. • Retirar antiHTA para evaluar relación aldosterona/renina (en lo posible). • Corrección de valor de renina: PRA 0.2 ng/ml/h o DRC 2 mUI/L. • Usar ARRapp para cálculo de relación y evitar errores con unidades de mediciones. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2020 Mar;34(2):101365. J Clin Endocrinol Metab. 2016 May;101(5):1889-916. J Am Coll Cardiol. 2019 Dec 3;74(22):2799-2811.
- 19. Ajuste de antihipertensivos BMJ.2022 Apr 20;377:e065250.
- 20. . Med Clin NorthAm. 2021 Nov;105(6):1065-1080.
- 21. The Journal ofClinical Endocrinology & Metabolism, 2020, Vol. 105, No. 12 Actividad Renina Plasmática Suprimida: <1ng/ml/h Renina plasmática suprimida <8,2 mU/L
- 23. Pruebas confirmatorias Best PractRes Clin Endocrinol Metab. 2020 Mar;34(2):101365. PAC: concentración aldosterona plasmatica
- 24. Pruebas confirmatorias • Noes necesario en caso de hipokalemia espontánea, renina menor a límites detectables y PAC > 20 ng/dl. Ir a confirmación imagenológica. Int J Cardiol Hypertens. 2020 Apr 15;5:100029.
- 25. . Med Clin NorthAm. 2021 Nov;105(6):1065-1080.
- 26. Cateterismo venas adrenales •Sirve para distinguir entre la sobreproducción de aldosterona unilateral o bilateral • Se debe considerar en pacientes elegibles para manejo qx • Aquellos que no tienen nódulos suprarrenales obvios identificados en TC o RM o en aquellos con mas de un nódulo suprarrenal Med Clin (Barc). 2020 Oct 9;155(7):302-308.
- 27. Cateterismo de venasadrenales Med Clin (Barc). 2020 Oct 9;155(7):302-308.
- 28. Cateterismo de lasvenas adrenales • Las concentraciones de aldosterona y cortisol se miden en la vena suprarrenal derecha, vena suprarrenal izquierda y vena cava inferior • Con la infusión continua de cosintropina la proporción de cortisol de la vena suprarrenal a la VCI 10:1 • Limitaciones: Obtener buenas muestra suprarrenal derecha, experiencia del centro • Complicaciones: Hematoma inguinal, hemorragia suprarrenal, disección de la vena suprarrenal . Med Clin North Am. 2021 Nov;105(6):1065-1080.
- 29. J Vasc IntervRadiol. 2021 May;32(5):656-665.
- 30. Tratamiento Int J CardiolHypertens. 2020 Apr 15;5:100029.
- 31. Med Clin (Barc).2020 Oct 9;155(7):302-308. J Am Coll Cardiol. 2019 Dec 3;74(22):2799-2811 MEDICINA & LABORATORIO Volumen 18, Números 5-6, 2012 .
- 32. Tratamiento • El tratamientocon antagonistas mineralocorticoides es el indicado • El objetivo es bloquear los efectos de la aldosterona • La espironolactona es el ARM mas potente • Efectos secundarios: Hiperpotasemia, Insuficiencia renal • La eplerrenona es la mitad de potente que la espironolactona . Med Clin North Am. 2021 Nov;105(6):1065-1080.
- 33. Tratamiento médico Med Clin(Barc). 2020 Oct 9;155(7):302-308.
- 34. Monitoreo durante eluso del tratamiento medico • Función renal monitorear Hiperpotasemia, Insuficiencia renl • PRASe titula el ARM con un objetivo de PRA >1 ng/mL/h. . Med Clin North Am. 2021 Nov;105(6):1065-1080.
- 35. Tratamiento médico Eur JEndocrinol. 2019 Oct;181(4):R147-R153.
- 36. Seguimiento • Estricto bioquímicoen los 1eros 6 meses tras manejo médico o quirúrgico. • Mayor tasa de curación de HTA tras adrenalectomía es más frecuente: Mujeres jóvenes y pacientes con enfermedad de reciente inicio. • HTA persistente tras tratamiento es más frecuente: Ancianos, HTA de larga data y sin manejo quirúrgico. Int J Cardiol Hypertens. 2020 Apr 15;5:100029.
- 37. Conclusiones • Enfermedad frecuentecomo causa de HTA secundaria: 5-10% casos, sólo se tamiza 1- 2% de lo indicado en guías de práctica clínica. • 30-50% sin hipokalemia • Estudios bioquímicos intentando retirar antiHTA, se puede continuar con CCB no- DHP, antagonistas alfa1 e hidralazina. • TAC de adrenales para descartar carcinoma. Luego cateterismo de venas adrenales. • Identificar pacientes para manejo quirúrgico y médico. Curación 30% de pacientes con cirugía y 80% de mejoría de PA.
Notas del editor
- #3 La aldosterona regula el volumen extracelular y la presión arterial renal mejorando la retención de sodio y también controla la homeostasis del potasio Su acción da como resultado un aumento del transporte de iones de sodio a través de las membranas celulares en el riñón y la secreción tubular de potasio junto con la pérdida de iones de hidrógeno, lo que produce hipopotasemia y alcalosis metabólica La especificidad de la unión del cortisol al receptor de mineralocorticoides está controlada principalmente por los 11b- hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11b-HSD2) actividad enzimática, que convierte el cortisol en cortisona y mitiga la acción del cortisol como mineralocorticoide
- #4 Las causas secundarias de HTA son el 10% de los casos Las causas secundarias de hipertensión incluyen, entre otras, enfermedades del riñón (renovascular y parenquimatosa), anomalías vasculares, ciertos medicamentos o drogas, estados de alto gasto cardíaco y trastornos endocrinos. Se estima que los trastornos endocrinos representan hasta el 5% de todos los casos de hipertensión
- #5 Muchos pacientes con hipertensión resistente al tratamiento tienen hipertensión sensible a la sal, una afección en la que el aumento de la ingesta de sodio provoca un aumento de la presión arterial a través de la retención de sodio y agua Este proceso ocurre debido a la activación del sistema nervioso simpático que altera la supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona; en consecuencia, aumentan los niveles de aldosterona La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y, por lo tanto, la reabsorción pasiva de agua a través del túbulo distal de la nefrona, lo que contribuye a la hipertensión Aunque una disminución en la ingesta de sal puede reducir la presión arterial, generalmente es insuficiente para lograr la normotensión. La espironolactona compite con la aldosterona para unirse al receptor de mineralocorticoides (también conocido como receptor de aldosterona), que se expresa en las células del túbulo contorneado distal del riñón La unión de la espironolactona al receptor inhibe el intercambio sodio-potasio dependiente de la aldosterona, lo que conduce a la excreción de sodio y agua y a la retención de potasio. La espironolactona se considera un diurético débil y generalmente se administra con otro fármaco que se dirige a los túbulos proximales para aumentar la diuresis. En algunos pacientes, el uso de espironolactona puede causar hiperpotasemia. La espironolactona no es selectiva. — se une a los receptores de andrógenos y progesterona, lo que provoca efectos no deseados como Ginecomastia
- #7 La síntesis de aldosterona, un objetivo farmacológico para el tratamiento de la hipertensión, está regulada por la proteínas renina y angiotensina En respuesta a los estímulos, las células yuxtaglomerulares del riñón secretan renina, que escinde el angiotensinógeno en dos fragmentos, uno de los cuales es la angiotensina La angiotensina I se convierte en angiotensina II, principalmente en los pulmones, mediante la enzima convertidora de angiotensina (ECA). La angiotensina II, un potente vasoconstrictor, estimula las células de la zona glomerulosa de la glándula suprarrenal para sintetizar y secretar aldosterona La hipertensión resistente es comúnmente un estado de retención de sal, principalmente debido a la secreción inadecuada y excesiva de aldosterona,1por lo que el tratamiento de esta afección debe combinar la disminución de la ingesta de sodio, el aumento del uso de la terapia con diuréticos y la adición de un antagonista del receptor de mineralocorticoides como la espironolactona (a una dosis de 25 a 50 mg por día). .1Sin embargo, el uso de espironolactona es limitado.2,3porque aumenta el riesgo de hiperpotasemia entre pacientes con una tasa de filtración glomerular estimada (TFG) disminuida, y tiene efectos secundarios antiandrogénicos y progestágenos, debido a sus efectos no selectivos sobre los receptores de mineralocorticoides Aunque la eplerenona es un antagonista de los receptores de mineralocorticoides más selectivo que la espironolactona, es menos potente. La corticotropina liberada por la glándula pituitaria también estimula la producción de aldosterona suprarrenal, aunque en menor grado que la angiotensina II Baxdrostat bloquea la aldosterona sintasa (también conocida como CYP11B2), inhibiendo así la síntesis de aldosterona Otros fármacos utilizados para bloquear las acciones de la aldosterona (p. ej., espironolactona, eplerenona y antagonistas de los receptores de mineralocorticoides [ARM] no esteroideos) inhiben la activación del receptor de mineralocorticoides por parte de la aldosterona. Baxdrostat, )disminuye los niveles de aldosterona al inhibir su síntesis. Lo hace al inhibir la enzima CYP11B2 (también conocida como aldosterona sintasa) que cataliza los pasos finales de la aldosterona Además, es altamente selectivo para CYP11B2. Esta selectividad es buena porque la enzima CYP11B2 tiene una similitud de secuencia del 93% con CYP11B1 (también conocida como 11ß-hidroxilasa ). la enzima final en la ruta de síntesis de cortisol Este alto grado de similitud condujo a reactividad cruzada y supresión de la síntesis de cortisol por inhibidores de la aldosterona sintasa anteriores, lo que hizo que estos compuestos fueran inapropiados como agentes antihipertensivos. Se encontró que además de reducir los niveles de aldosterona en plasma y la presión arterial, baxdrostat no tuvo un efecto sustancial sobre los niveles de cortisol en plasma La inhibición de la síntesis de aldosterona con baxdrostat puede ampliar las posibles opciones de agentes terapéuticos para la hipertensión resistente al tratamiento Los beneficios de inhibir la síntesis de aldosterona también pueden extenderse más allá de la hipertensión resistente al tratamiento, porque los niveles elevados de aldosterona se han implicado en la patobiología de la hipertensión pulmonar, la obesidad y la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico
- #8 BRA: Bloqueadores del receptor de angiotensina Resumen de los parámetros que modulan el sistema renina-angitensina-aldosterona (RAAS). El gráfico ilustra los reguladores fisiológicos del sistema, así como el impacto de los medicamentos (positivos y negativos) de los medicamentos administrados en los componentes del sistema.1,efecto estimulante; -, efecto inhibidor; BRA, bloqueadores de los receptores de angiotensina La corteza suprarrenal se compone de 3 regiones distintas, cada una de las cuales tiene un conjunto específico de enzimas que regulan la síntesis y secreción de 3 clases de hormonas esteroideas La capa más externa, la zona glomerulosa, secreta aldosterona; la región media, la zona fasciculada, es donde se sintetiza el cortisol; y la más interna, la zona reticularis, es donde se secretan los andrógenos suprarrenales Secreción de aldosterona (100– 150metrog/d) de la zona glomerulosa está regulada por la angiotensina II actuando sobre varias enzimas clave, siendo la más específica la CYP11B2 (aldosterona sintasa) También se sabe que el potasio y, en menor medida, la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) estimulan la liberación de aldosterona La angiotensina II y el potasio aumentan la transcripción de CYP11B2 a través de vías de señalización intracelulares comunes, lo que conduce a la producción de aldosterona en la corteza suprarrenal La angiotensina II se une al receptor AT1 de superficie presente en la glándula suprarrenal, los vasos, los riñones, el corazón y el cerebro El efecto de la ACTH sobre la secreción de aldosterona es bastante modesto y es más pronunciado en el contexto agudo La renina es una enzima producida en las células yuxtaglomerulares del riñón y almacenada en gránulos La renina se escinde de su precursor prorrenina en la enzima activa. la liberación en la circulación es el paso limitante de la velocidad en el sistema renina-angiotensina aldosterona (SRAA) Las funciones fisiológicas de la angiotensina II incluyen no solo la promoción de la producción de aldosterona desde la corteza suprarrenal, sino también múltiples efectos adicionales, que incluyen la constricción del músculo liso vascular, el aumento de la presión arterial, el aumento de la liberación de norepinefrina y epinefrina de la médula suprarrenal, mejorando la actividad del sistema nervioso simpático. y aumento de la liberación de vasopresina
- #9 El exceso de aldosterona en el aldosteronismo primario se asocia con efectos nocivos sobre el corazón, los vasos, el cerebro y los riñones, que son en parte independientes de la presión arterial elevada determinada por el hiperaldosteronismo Estos efectos dan como resultado grados desproporcionados de daño orgánico para la presión arterial, lo que resulta en hipertrofia ventricular izquierda, fibrosis y disfunción diastólica.29–32aumento de la íntima engrosamiento de medios, rigidez arteria
- #11 Es importante distinguir entre hiperaldosteronismo primario y secundario porque la última condición ocurre cuando los niveles elevados de aldosterona son el resultado del aumento de la actividad de la renina Por el contrario, el hiperaldosteronismo primario es una condición en la que la secreción de aldosterona es independiente de la estimulación con renina Por ejemplo, las personas con insuficiencia cardíaca o cirrosis hepática mantienen una activación del SRAA en forma de hiperaldosteronismo secundario debido a la depleción relativa del volumen intravascular Otras causas de hiperaldosteronismo secundario incluyen estenosis de la arteria renal o, en raras ocasiones, tumores secretores de renina Hay síndromes genéticos raros que pueden resultar en hiperaldosteronismo secundario sin hipertensión Los síndromes de Bartter y Gitelman se producen como consecuencia de la alteración de uno de los transportadores implicados en la reabsorción de cloruro de sodio en el asa de Henle o en el túbulo distal, respectivamente
- #12 Por lo tanto, las alteraciones en las proteínas de unión al plasma pueden tener un impacto en las mediciones La aldosterona se eleva cuando aumenta la CBG: ACOs, TRH, Embarazo , Otros: VHC crónica Hipoalbuminemia Aldosterona serica puede mas baja y altera la relación aldosterona/renina falsamente
- #15 La variabilidad en las tasas de prevalencia reportadas en diferentes estudios se explica por el uso de diferentes métodos de diagnóstico y puntos de corte, y el grado variable de selectividad de las cohortes que se examinaron La prevalencia del aldosteronismo primario aumenta de acuerdo con la gravedad de la hipertensión En pacientes con hipertensión resistente, las tasas de prevalencia oscilan entre el 11,3% y el 29,1 La necesidad clínica de continuar con los medicamentos antihipertensivos que afectan las concentraciones de aldosterona y renina en esos estudios plantea algunas dudas sobre la precisión del diagnóstico en cada caso, con la posibilidad de detección excesiva o subdetección de aldosteronismo primario.
- #17 HTA moderada- grave HTA+ hipopotasemia espontanea o inducida por diuréticos Incidentaloma suprarreanl FA en ausencia de cardiopatía estructural AF de HTA de aparición temprana o ACV ( <40 años) Todos los familiares de primer grado HTA de pacientes con aldosteronismo primario
- #18 Cuando se sospecha aldosteronismo primario, los niveles de PRA y aldosterona deben medirse en una muestra de sangre ambulatoria aleatoria. Debido a la variación dinámica de la renina y la aldosterona, la medición debe realizarse en la misma muestra en el mismo momento Los pacientes hipertensos que no tienen hiperaldosteronismo y están siendo tratados con inhibidores de la ECA o ARB suelen tener niveles bajos de aldosterona sérica y niveles elevados de PRA Por lo tanto, el hallazgo de una PRA suprimida y niveles elevados de aldosterona sérica en individuos tratados con estos últimos medicamentos debe generar preocupación para el diagnóstico de hiperaldosteronismo. La excepción son los bloqueadores de los receptores de mineralocorticoides, como la espironolactona y la eplerenona, que bloquean el receptor de aldosterona y provocan un aumento de la renina, lo que puede dar lugar a resultados falsos negativos
- #19 Las progestinas endógenas o exógenas pueden tener efectos variables sobre el SRAA; por ejemplo, las progestinas, como la drospirenona con actividad del receptor anti-mineralocorticoide, pueden estimular la producción tanto de renina como de aldosterona
- #20 También es importante reponer el potasio antes de medir la aldosterona sérica porque la hipopotasemia puede reducir la secreción de aldosterona incluso en pacientes con producción autónoma de aldosterona. La mayoría de los pacientes evaluados por sobreproducción de aldosterona ya están tomando medicamentos antihipertensivos que, en sí mismos, tienen efectos variables sobre los niveles de renina y aldosterona la excreción de potasio debe evaluarse en pacientes que presentan hipopotasemia espontánea o no provocada antes de la reposición de potasio porque esto puede ofrecer pistas sobre la causa de la hipopotasemia La demostración de pérdida de potasio (potasio urinario >30 meq/L) en alguien con hipopotasemia inexplicable indica kaliuresis inapropiada, una característica que se espera en pacientes con diagnóstico de hiperaldosteronismo. El potasio sérico debe corregirse antes de la prueba porque la carga de sodio puede provocar un aumento de la kaliuresis y la hipopotasemia
- #23 Simplified diagnostic algorithm for primary aldosteronism. *There is no uniform definition for suppressed renin. A suppressed, or very low, plasma renin activity or renin concentration is necessary to confirm renin-independent aldosteronism that characterizes primary aldosteronism. A suppressed renin is defined as a plasma renin activity of less than 0.6 ng/mL/h, although a more liberal definition of less than 1.0 ng/mL/h can be used. Alternatively, a renin concentration of less than 5 mU/L is considered suppressed, although a more liberal definition of less than 8.2 mU/L can be used. #The most recommended and widely used dynamic confirmatory tests include the oral sodium suppression test, the seated intravenous saline suppression test, the fludrocortisone suppression test, and the captopril challenge test. &Therapeutic doses of mineralocorticoid receptor antagonists and/or epithelial sodium channel inhibitors can induce an increase in renin in patients with primary aldosteronism. Less commonly, high doses of loop diuretics may induce this increase in renin as well. Rarely, angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers can similarly increase renin in patients with primary aldosteronism. When the pretest probability for primary aldosteronism is reasonably high, a medication washout for 4 weeks, followed by repeat renin and aldosterone measurement, can be conducted to assess the true renin phenotype. AVS, adrenal venous sampling; MR, mineralocorticoid receptor
- #25 Se necesitan pruebas de confirmación en individuos que tienen solo una elevación modesta en los niveles de aldosterona sérica (<20 ng/dL) y un PRA bajo pero medible (<1 ng/mL/h) Sin embargo, tales pruebas no son necesarias en otros pacientes que tienen una presentación clínica clásica y datos bioquímicos sólidos compatibles con hiperaldosteronismo, incluida una aldosterona sérica superior a 20 ng/dl y una PRA suprimida (<1 ng/ml/h). La necesidad de pruebas de confirmación es menos apremiante cuanto menor sea el PRA y cuanto mayor sea el nivel de aldosterona sérica Las pruebas de confirmación deben reservarse para pacientes con indicaciones menos claras de hiperaldosteronismo primario en las pruebas iniciales. Prueba de solución salina Si se necesitan pruebas de confirmación, la prueba de elección es la carga de sal oral en el ámbito ambulatorio La idea es que durante la expansión de volumen tanto en individuos normales como en pacientes con hipertensión esencial, la PRA disminuye y, en consecuencia, cae la secreción de aldosterona Mientras que en pacientes con hiperaldosteronismo primario, debido a la naturaleza autónoma de la producción de aldosterona, la expansión de volumen adicional no disminuye los niveles de aldosterona en la misma medida que en sujetos normales o pacientes con hipertensión esencial. Prueba de carga oral de sal Los pacientes reciben tabletas orales de cloruro de sodio de 2 g, 3 veces al día, y se les recomienda controlar su presión arterial El potasio sérico debe corregirse antes de la prueba porque la carga de sodio puede provocar un aumento de la kaliuresis y la hipopotasemia Estudios previos han demostrado que los niveles de aldosterona sérica se suprimen a aproximadamente 4 ng/dL en sujetos normales después de una dieta alta en sal Prueba de Fludrocortisona Dados los muchos efectos adversos encontrados con la administración de esta gran dosis de fludrocortisona, tales como hipopotasemia severa, sin embargo, empeoramiento de la hipertensión e insuficiencia cardíaca, esta prueba no se recomienda de forma rutinaria. Prueba de Captopril Para realizar la prueba de provocación con captopril, los pacientes reciben 50 mg de captopril por vía oral por la mañana y, posteriormente, se extraen muestras de sangre para medir los niveles de aldosterona sérica y PRA en el momento cero y 2 horas después de la provocación La administración de un inhibidor de la ECA, como captopril, provoca un aumento de la PRA y una disminución de los niveles de aldosterona sérica Diferentes estudios han recomendado examinar diferentes parámetros, como el cambio absoluto o porcentual en los niveles de aldosterona (antes y después de la administración de Captopril), un cambio en la PRA y/o un cambio en sus proporciones Aunque la prueba de provocación con captopril es fácil de realizar y no presenta riesgo de descompensación cardíaca, el gran número de pacientes hipertensos que ya reciben tratamiento con un inhibidor de la ECA, así como la alta frecuencia de resultados falsos negativos o equívocos, hace que la prueba sea menos deseable para su uso como confirmación. de hiperaldosteronismo
- #27 La tomografía computarizada (TC) suprarrenal es la primera prueba de elección para diferenciar entre APA (adenoma productor de aldosterona) unilateral de hiperplasia suprarrenal bilateral y eliminar otras posibilidades, como el carcinoma suprarrenal Como alternativa, se puede utilizar la resonancia magnética nuclear (RMN) Lingam y colegas25mostró que la sensibilidad y especificidad para detectar APA fue similar tanto para la TC como para la RM. Además de las variaciones en la experiencia en la interpretación de los estudios de imágenes suprarrenales, una de las dificultades que se encuentran comúnmente en el estudio de pacientes con hiperaldosteronismo es la presencia de un nódulo o tumor suprarrenal no funcional incidental Es más probable que se encuentren con el aumento de la edad (> 40 años), porque la prevalencia de adenomas suprarrenales incidentales y generalmente no funcionales puede alcanzar el 10% en personas mayores Por el contrario, los pacientes jóvenes (<40 años) tienen una incidencia muy baja de incidentalomas suprarrenales; por lo tanto, comúnmente se acepta que la presencia de un nódulo solitario, hipodenso, unilateral con imágenes normales de la glándula suprarrenal contralateral, en este grupo de edad con hiperaldosteronismo primario bioquímicamente confirmado, sugiere un diagnóstico de aldosteronoma y unilateral. la suprarrenalectomía es una opción terapéutica razonable. Como alternativa, los pacientes con hiperplasia suprarrenal bilateral en la tomografía computarizada pueden tratarse directamente con ARM en lugar de realizar más pruebas Para los pacientes mayores que son candidatos quirúrgicos y que tienen nódulos suprarrenales en la tomografía computarizada, el principal estudio adicional de localización o confirmación es el muestreo de la vena suprarrenal (AVS), como se analiza más adelante.
- #29 La mayoría de los centros realizan AVS con infusión continua de cosintropina (50metrog/h) comenzó aproximadamente 30 minutos antes del muestreo secuencial de las venas suprarrenales y continuó durante todo el procedimiento. La infusión continua de cosintropina ayuda a minimizar las fluctuaciones inducidas por el estrés en la secreción de aldosterona y maximiza el gradiente de cortisol desde la vena suprarrenal hasta la vena cava inferior (IVC), lo que confirma el éxito del muestreo de las venas suprarrenales
- #30 Este último cálculo corrige el efecto de dilución del flujo de la vena frénica inferior hacia la vena suprarrenal izquierda. La mayoría de los pacientes con una fuente unilateral de aldosterona tienen índices de lateralización de aldosterona corregidos por cortisol superiores a
- #31 .Las concentraciones de aldosterona y cortisol se miden secuencialmente en 3 sitios (vena suprarrenal derecha, vena suprarrenal izquierda y VCI). Confirmar que el cateterismo fue exitoso es un paso inicial importante en la evaluación de los datos de AVS. Esto se puede hacer midiendo los niveles de cortisol de las venas suprarrenales y la IVC
- #34 En pacientes con hiperplasia suprarrenal bilateral o adenoma suprarrenalno candidatos a cx es el indicad o La espirnolactina se inicia generalmente a dosis de 50 mg/d y se aumenta cada 4-8 semanas
- #35 Además, debido a que la espironolactona se une y bloquea el receptor de andrógenos, su uso puede conducir al desarrollo de algunos efectos antiandrógenos, siendo la ginecomastia un efecto secundario común en los hombres En los pacientes que usan estos medicamentos, es necesario evitar el uso de otros medicamentos que tienen una interacción potencial, como los AINE, porque esto también puede conducir a una disminución de la tasa de filtración glomerular e hiperpotasemia Con la introducción de la terapia MRA, otros medicamentos antihipertensivos deben reducirse gradualmente a medida que aumenta la dosis de los medicamentos MRA Esto a menudo requiere una estrecha vigilancia de la PA y la función renal de los pacientes Las mediciones de PRA son útiles para determinar la supresión óptima de la función mineralocorticoide aumentada, con el objetivo de más de 1 ng/mL/h.
- #36 El objetivo de estos medicamentos es bloquear la aldosterona Las mediciones de PRA son útiles para determinar la supresión óptima de la función mineralocorticoide aumentada, con el objetivo de más de 1 ng/mL/h.