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Iecas ara ii
Este documento describe el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) y el mecanismo de acción de los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA). El SRAA inicia con la secreción de renina que convierte angiotensinógeno en angiotensina I y luego angiotensina II. La angiotensina II causa efectos deletéreos como vasoconstricción. Los IECA inhiben la conversión de angiotensina I a II, aumentando las bradicininas y bloqueando los efectos dañ
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Introducción a los IECAs y el sistema RAA: angiotensina, renina, sus funciones y efectos biológicos.
Impacto de Angiotensina II: efectos deletéreos, vasoconstricción, activación del SNS, y producción de colágeno.
Acciones de los IECAs: inhibición de la formación de angiotensina II, aumento de bradicininas y su impacto en la función vascular.
Diferencias y características de los IECA, incluyendo prodrugas y sus metabolitos en el hígado.
Eficacia de IECAs en hipertensión arterial: 60-70%, uso en poblaciones específicas y combinaciones.
Efectos negativos de los IECAs: tos, angioedema, hipotensión, hiperkalemia y contraindicaciones.
Antagonistas de AT1: ventajas sobre IECAs, efecto sobre bradicininas y acumulación de angiotensina II.
Comparación entre ARA II y IECAs: eficacia, efectos en proteinuria y consideraciones para su uso.Agradecimientos y referencias relevantes para la presentación sobre IECAs y ARA II.
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Iecas ara ii
- 1. Deysy Popuche Piscoya Inhibidoresde la Enzima de Conversión de la Angiotensina (IECAs)
- 2. SISTEMA RAA Producción paracrinaProducción endocrina Angiotensinógeno renina angiotensina I E.C.A. quimasas endopeptidasas angiotensina II (1-8) angiotensina III (2-8) angiotensina IV (3-8) angiotensina (1-7) receptor AT1 receptor AT2 vasoconstricción, inhibición de la proliferación celular aldosterona, etc. producción de óxido nítrico
- 3. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA Inicia con la secreción de renina por las cél. yuxtaglomerulares. Esta renina a su vez va a circular y actuar sobre el angiotensinogeno, que se produce en hígado; transformándolo en angiotensina I, que es un péptido con muy poco acción biológica. La angiotensina I a través del ECA va hacer transformado en angiotensina II y otros péptidos derivados de la Ang II. La angiotensina II va a actuar sobre los receptores AT 1 principalmente. Además hay un sistema local de la cascada de angiotensina en diferentes tejidos; por ejemplo, en riñón, corazón, músculo liso.
- 4. Vasoconstricción Anormal Activación SNS Aldosterona Vasopresina Crecimiento miocito Crecimiento músculoliso vascular Colágeno Remodelación PAI-1/ Trombosis Agregación Plaquetaria Producción Superóxido Endotelina Ang II Efectos Deletéreos de Angiotensina II
- 5. I. E. C.A. Producción paracrina Producción endocrina Angiotensinógeno renina bradicininas angiotensina I E.C.A. quimasas inactivas endopeptidasas angiotensina II (1-8) angiotensina III (2-8) angiotensina IV (3-8) angiotensina (1-7) receptor AT1 receptor AT2 vasoconstricción inhibición de la proliferación celular aldosterona, etc. vasodilatación
- 6. IECA Los IECAinhiben el paso de angiotensina I a angiotensina II, mediado por la ECA. La ECA por si sola inhibe a las bradicininas, que son sustancias con propiedades vasodilatadoras. Inhibiendo la ECA tengo una acumulación de bradicininas, teniendo el potencial efecto vasodilatador, aunado a la mejor producción de angiotensina II. Como se ve en el esquema hay una ruta que no se bloquea que es la vía de las quinasas, dando una pequeña producción de angiotensina II.
- 7. ACCIONES DE LOSI.E.C.A. Inhiben la formación de angiotensina II ↓ estímulo a AT1 bradiquininas óxido nítrico Mejoran la función endotelial Regresión de la hipertrofia cardiaca y vascular (mejorando el pronostico en falla cardiaca) Dilatación preferente de la arteriola eferente glomerular (disminuyendo la presión intraglomerular) mejoran la nefropatía diabética y no diabética. Protegen contra la aterosclerosis experimental y mejoran la sensibilidad a la insulina Producción autocrina-paracrina de angiotensina II. Es a nivel local donde más se disminuye el daño a órgano blanco.
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- 9. La mayoríade los IECA son prodrogas, se dan inactivos y se activan en hígado: captopril y lisinotril son los únicos que no son prodrogas. Enalapril, su metabolito activo, es el enalaprilato, tiene una VM de 11-12 horas. Prácticamente todos son de eliminación renal. Ramipril y captopril, no se deben dar con la comida, porque disminuye su reabsorción.
- 10. EFICACIA CLÍNICA DELOS I.E.C.A. EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL Eficacia ± 60-70% como monoterapia Grupos especiales de la población (pac. con falla cardiaca, postinfartados, nefropatás tanto diabeticos como no diabeticos. Pac. de raza negra no responden muy bien) Combinación con diuréticos (hidroclorotiazida) se usa con cuidado por que pueden producir hipotensión. Evidencia en prevenir efectos clínicos.
- 11. EFECTOS ADVERSOS EINCONVENIENTES DE LOS I.E.C.A. Tos: 2 – 15% (20%) tos seca, molesta, persistente, producida por la producción de bradicininas que va a causar edemas pequeños favoreciendo la tos. Edema angioneurótico (angioedema) más en pac. de raza negra. Hipotensión en casos con depleción de volumen Hiperkalemia, por la inhibición de la aldosterona. Deterioro de función renal Brote cutáneo, trastornos del gusto, leucopenia Contraindicados durante el embarazo
- 12. ANTAGONISTAS AT1 Producción paracrinaProducción endocrina Angiotensinógeno renina bradicininas angiotensina I E.C.A. quimasas inactivas endopeptidasas angiotensina II (1-8) angiotensina III (2-8) angiotensina IV (3-8) angiotensina (1-7) receptor AT1 receptor AT2 vasoconstricción inhibición de la proliferación celular aldosterona, etc. producción de óxido nítrico
- 13. ARA II Tienenla ventaja sobre los IECA , por que en última instancia va a bloquear el paso de la producción del efecto de angiotensina en el receptor AT1. Tiene la desventaja teórica sobre los IECA, de que no afecta bradicininas, porque la ECA sigue funcionando, se pierde el efecto vasodilatador de las bradicininas, pero la ventaja es que no da tos. Si se bloquea el receptor AT1 se va acumulando angiotensina II, que tarde o temprano, va a activar el receptor AT2, el cual hace lo opuesto de AT1. Todos son los sartanes. Cardesartan, olmesartan , valsartan y losartan . Su acción está dado por un metabolito activo. En cuanto a la afinidad por el receptor y una disociación más lenta es candesartan.
- 14. Losartan tieneefecto uricosurico, en pacientes con hiperuricemia, disminuyen los valores de acido úrico. Olmesartan, más que un antagonistas, es un agonista inverso, del receptor, o sea pasa al receptor a un estado inactivo. Telmisartan, tiene efectos metabólicos en cuanto a la reducción de triglicéridos, disminución de glicemia. Candesartan, se usa mucho en falla cardiaca. Ibersartan y losartan tienen evidencia en nefropatía.
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- 16. ARA II ENCOMPARACIÓN CON IECAS Eficacia antihipertensiva similar Ambos tienen efecto aditivo con diurético ↓ de la proteinuria en los diabéticos I.C.C. Menos tos En HTA no se recomienda combinarlos, pero si en falla cardiaca, en nefropatía con macroproteinuría.
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