INFECCIONES SNC 
Neisseria meningitidis 
 13 serogrupos: A,B,C,D,H,I,K,L,X,Y,Z,W135 y 29E 
- A,B,C,Y y W135 mas comunes 
- Capsula tipo B (acido-n-acetilneuraminico no inmunogenico) 
Presencia de OMPS, definen serotipos 1-5 
- Son inmunogenicos 
- Serotipo 2 presente en: 50% del grupo B, 80% de los grupos C e Y 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
- Bacteriemia (transitoria) sin sepsis 
- Meningococemia sin meningitis (sd de waterhouse-friederichsen) 
- Meningitis c/s meningococemia 
- Meningoencefalitis 
- Meningococemia crónica: faringitis, neumonía, uretritis, artritis purulenta, sinusitis, 
endocarditis, disfunción pares craneales (VI,VII y VIII) 
- Meningococemia: lesiones purpuricas de tam variable en nalgas y muslos de pct con sd de 
shock 
TRATAMIENTO 
- Penicilina para todas las formas de infx meningococica 
- Cloranfenicol para personas alérgicas 
- Adicionar corticosteroides en meningitis 
OTROS MO QUE CAUSAN MENINGITIS 
CISTICERCOSIS 
PATOLOGIA 
- Localización: SNC, Ocular, Corazon, Higado, Pulmon, T. Sbc, Musculatura esqueletiva, Otros 
- Nro de larvas 
- Morfología del cisticerco 
DIAGNOSTICO 
Antecedentes epidemiológicos 
Serología 
 Fijación del complemento 
 Hemaglutinación indirecta 
 Contrainmunoelectroforesis
 ELISA 
 Western Blot 
Localización 
- SNC: imagenologia: TAC, RMN y Scanner 
- Ocular: Oftalmologia indirecta y biomicroscopia 
- Otros: biopsias 
TRATAMIENTO 
Farmacológico: 
- Albendazol 1º mgxkgxdias por 30 dias 
- Prazicuantel 50 mgxkgxdia por 15 dias 
Qx: según localización 
Anticonvulsivos: 
- Fenitoina sodica100 mg 3 vecesxdia 
- Fenobarbital 100 mL 1-2 vecesxdia 
- Acido valproico 200 mg 2-3 vecesxdia 
Corticoterapia 
Toxoplasma gondii 
MECANISMOS DE TRANSMISION Toxoplasmosis 
- Comida o manos contaminadas con heces de gato 
- Ingestión de carnes mal cocidas 
- Transmisión transplacentaria 
- Transplante o transfusión de órganos 
- Transfusiones sanguíneas 
- Inoculación accidental 
MANIFESTACIONES CLINICAS Toxoplasmosis 
- Asintomático 
- Infx aguda 
- Linfadenitis 
- Toxoplasmosis neonatal o congénita 
- Toxoplasmosis ocular 
- Toxoplasmosis en pct inmunosuprimidos 
TOXOPLASMOSIS CONGENITA 
Baja frecuencia, mas severa 
a. Infección generalizada: grave, tardia-sd de TORCH 
b. Encefalitis: infx en etapa precoz 
Varia de asintomático a muerte (aborto o nacidos muerto) 
- Infex en el 3er trimestre de gestación: neumonía, miocarditis, hepatitis, dificultad para ganar 
peso, trombocitopenia, retinocoroiditis, anemia. O asintomático 
- Infex en el 2do trimestre de gestación: prematuridad, encefalitis, convulsiones, daños en 
retina, hidrocefalia 
- Infex en el primer trimestre de gestación: daños SNC, alteraciones LCR, convulsiones, 
calcificaciones intracraneales, triada de Sabin: coriorretinitis, calcificaciones cerebrales, hidro 
o microcefalia 
- Infex generalizada: sd de TORCHS Hepatoesplenomegalia, ictericia, fiebre, anemia, bajo 
peso, linfadenopatias, pneumonia, erupción, coriorretinitis, alteraciones del LCR, hipotermia, 
convulsiones, calcificaciones intracraneales, hridro o microcefalia 
TOXOPLASMOSIS OCULAR 
Coriorretinitis en niños y adultos 
- Unilaterales, no dolorosa 
- Lesión retiniana: necrótica, bordes mal definidos, exudado blanquecino en humor vítreo  
visión borrosa  cicatrices de curación blanquecinas o pigmentadas en cualquiera de los ojos
- Títulos bajos estables de IgG 
- Secuela tardia de toxoplasmosis congénita o infx aguda pediátrica 
TOXOPLASMOSIS- INMUNOSUPRESION 
- Infx crónica recrudescente 
- Lesiones mas frecuentes en cerebro (encefalitis) que en retina, miocardio y pulmones 
- Encefalitis: fiebre, exantema, cefalea, confusión, desorientación, paralisis focales, 
convulsiones, obnubilación y coma. 
- Títulos de IgG elevados, estables. Rara vez IgM presente 
- Infx primaria, generalizada, mas severa 
- Factores predisponentes: uso de drogas inmunosupresoras, leucemia en fase temprana, 
linfoma o VIH 
- Títulos de Ig elevados, subiendo o estables. Títulos de IgM elevados 
DIAGNOSTICO 
- Métodos directos: reconocimiento microscópico, PCR, inoculación experimental 
- Métodos indirectos (Ac): sabin y Feldman, RIFI, hemoaglutinación, ELISA 
En RN: 
- Clínica, radiología (hidrocefalia, calcificaiones cerebrales) 
- Serología: IgG no apoya diagnostico (traspaso desde la madre) si los títulos del RN fueran 
mayores podría orientar, no es frecuente 
- PCR ayuda 
- IgM se desarrolla tardíamente 
TRATAMIENTO 
Embarazadas: 
- 2-3 g espiramicinaxdiax4dosisx3semanas 
- Piretamina 25 mg y Sulfadiazina 4-6 g a partir de 14-16/2 semanas x 3-4 semanas descanso, 
hasta el parto 
RN: con o sin síntomas 
- Piretamina y sulfadiazina x 21 dias 
- Espiramicina 30-45 dias hasta el año

Infecciones snc

  • 1.
    INFECCIONES SNC Neisseriameningitidis  13 serogrupos: A,B,C,D,H,I,K,L,X,Y,Z,W135 y 29E - A,B,C,Y y W135 mas comunes - Capsula tipo B (acido-n-acetilneuraminico no inmunogenico) Presencia de OMPS, definen serotipos 1-5 - Son inmunogenicos - Serotipo 2 presente en: 50% del grupo B, 80% de los grupos C e Y MANIFESTACIONES CLINICAS - Bacteriemia (transitoria) sin sepsis - Meningococemia sin meningitis (sd de waterhouse-friederichsen) - Meningitis c/s meningococemia - Meningoencefalitis - Meningococemia crónica: faringitis, neumonía, uretritis, artritis purulenta, sinusitis, endocarditis, disfunción pares craneales (VI,VII y VIII) - Meningococemia: lesiones purpuricas de tam variable en nalgas y muslos de pct con sd de shock TRATAMIENTO - Penicilina para todas las formas de infx meningococica - Cloranfenicol para personas alérgicas - Adicionar corticosteroides en meningitis OTROS MO QUE CAUSAN MENINGITIS CISTICERCOSIS PATOLOGIA - Localización: SNC, Ocular, Corazon, Higado, Pulmon, T. Sbc, Musculatura esqueletiva, Otros - Nro de larvas - Morfología del cisticerco DIAGNOSTICO Antecedentes epidemiológicos Serología  Fijación del complemento  Hemaglutinación indirecta  Contrainmunoelectroforesis
  • 2.
     ELISA Western Blot Localización - SNC: imagenologia: TAC, RMN y Scanner - Ocular: Oftalmologia indirecta y biomicroscopia - Otros: biopsias TRATAMIENTO Farmacológico: - Albendazol 1º mgxkgxdias por 30 dias - Prazicuantel 50 mgxkgxdia por 15 dias Qx: según localización Anticonvulsivos: - Fenitoina sodica100 mg 3 vecesxdia - Fenobarbital 100 mL 1-2 vecesxdia - Acido valproico 200 mg 2-3 vecesxdia Corticoterapia Toxoplasma gondii MECANISMOS DE TRANSMISION Toxoplasmosis - Comida o manos contaminadas con heces de gato - Ingestión de carnes mal cocidas - Transmisión transplacentaria - Transplante o transfusión de órganos - Transfusiones sanguíneas - Inoculación accidental MANIFESTACIONES CLINICAS Toxoplasmosis - Asintomático - Infx aguda - Linfadenitis - Toxoplasmosis neonatal o congénita - Toxoplasmosis ocular - Toxoplasmosis en pct inmunosuprimidos TOXOPLASMOSIS CONGENITA Baja frecuencia, mas severa a. Infección generalizada: grave, tardia-sd de TORCH b. Encefalitis: infx en etapa precoz Varia de asintomático a muerte (aborto o nacidos muerto) - Infex en el 3er trimestre de gestación: neumonía, miocarditis, hepatitis, dificultad para ganar peso, trombocitopenia, retinocoroiditis, anemia. O asintomático - Infex en el 2do trimestre de gestación: prematuridad, encefalitis, convulsiones, daños en retina, hidrocefalia - Infex en el primer trimestre de gestación: daños SNC, alteraciones LCR, convulsiones, calcificaciones intracraneales, triada de Sabin: coriorretinitis, calcificaciones cerebrales, hidro o microcefalia - Infex generalizada: sd de TORCHS Hepatoesplenomegalia, ictericia, fiebre, anemia, bajo peso, linfadenopatias, pneumonia, erupción, coriorretinitis, alteraciones del LCR, hipotermia, convulsiones, calcificaciones intracraneales, hridro o microcefalia TOXOPLASMOSIS OCULAR Coriorretinitis en niños y adultos - Unilaterales, no dolorosa - Lesión retiniana: necrótica, bordes mal definidos, exudado blanquecino en humor vítreo  visión borrosa  cicatrices de curación blanquecinas o pigmentadas en cualquiera de los ojos
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    - Títulos bajosestables de IgG - Secuela tardia de toxoplasmosis congénita o infx aguda pediátrica TOXOPLASMOSIS- INMUNOSUPRESION - Infx crónica recrudescente - Lesiones mas frecuentes en cerebro (encefalitis) que en retina, miocardio y pulmones - Encefalitis: fiebre, exantema, cefalea, confusión, desorientación, paralisis focales, convulsiones, obnubilación y coma. - Títulos de IgG elevados, estables. Rara vez IgM presente - Infx primaria, generalizada, mas severa - Factores predisponentes: uso de drogas inmunosupresoras, leucemia en fase temprana, linfoma o VIH - Títulos de Ig elevados, subiendo o estables. Títulos de IgM elevados DIAGNOSTICO - Métodos directos: reconocimiento microscópico, PCR, inoculación experimental - Métodos indirectos (Ac): sabin y Feldman, RIFI, hemoaglutinación, ELISA En RN: - Clínica, radiología (hidrocefalia, calcificaiones cerebrales) - Serología: IgG no apoya diagnostico (traspaso desde la madre) si los títulos del RN fueran mayores podría orientar, no es frecuente - PCR ayuda - IgM se desarrolla tardíamente TRATAMIENTO Embarazadas: - 2-3 g espiramicinaxdiax4dosisx3semanas - Piretamina 25 mg y Sulfadiazina 4-6 g a partir de 14-16/2 semanas x 3-4 semanas descanso, hasta el parto RN: con o sin síntomas - Piretamina y sulfadiazina x 21 dias - Espiramicina 30-45 dias hasta el año