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Insuficiencia Renal Aguda
Este documento describe la insuficiencia renal aguda (IRA), definida como una disminución rápida de la función renal en horas o semanas. Se clasifica la IRA como prerrenal, intrínseca o posrenal dependiendo de si la causa es una disminución del flujo sanguíneo renal, una enfermedad de los riñones o una obstrucción del tracto urinario. El documento también cubre la epidemiología, etiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la IRA.
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Insuficiencia Renal Aguda
- 1. Insuficiencia Renal Aguda Romano Velazco Jorge Antonio
- 2. Definición • Lainsuficiencia renal aguda (IRA) se caracteriza por la disminución rápida del filtrado glomerular (horas a semanas), la retención de productos de desecho nitrogenado y la alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base. Instituto de Salud del Estado de México
- 3. Definición • Síndromeclínico caracterizado por un deterioro brusco de la función renal, cuya expresión común es el incremento de la concentración de los productos nitrogenados en sangre. Para el funcionamiento renal son necesarias tres premisas: • Perfusión sanguínea adecuada • Integridad del parénquima renal • Permeabilidad de las vías excretoras. • La alteración súbita de cualquiera de estos elementos puede ocasionar un deterioro de la función renal denominado fracaso, insuficiencia o fallo renal agudo.
- 4. Definición • Dependiendodel elemento funcional alterado, la insuficiencia renal se catalogará como: – Prerrenal si lo que falla es la perfusión renal; – Parenquimatosa o intrínseca, si la alteración radica en las estructuras renales; – Obstructiva o posrenal, si el flujo urinario está interrumpido.
- 5. Definición Sx. Clínico caracteriza por disminución de la función renal. Horas o días. Acumulación de productos nitrogenados de desechos en sangre. Disminución de la diuresis (oliguria).
- 6. Definición • Reducciónpotencialmente reversible. • Alrededor de un 40 % de los casos cursa con oliguria. • Criterios clínicos (oliguria con flujo urinario <400ml/d). • Criterios bioquímicos ( Cr>50% basal).
- 7. Definición • Bajoel acrónimo RIFLE, correspondiente a las palabras inglesas – Riesgo (risk), – Daño (injury), – Fallo (failure), – Pérdida prolongada de la función renal (loss) – Fin irreversible de la función renal (end) • Se ha pretendido unificar los criterios diagnósticos, que se han validado en múltiples trabajos. Este sistema fue desarrollado durante la 2da conferencia de consenso de la Adequate Dialysis Quality Initiative (ADKI) celebrada en Vicenza en el año 2002.
- 8.
- 9. Clasificación En el2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la modificación de la escala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación conocido como clasificación AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la realización del diagnóstico.
- 10. Clasificación Insuficiencia RenalAguda Prerrenal Insuficiencia Renal Aguda Intrínseca Insuficiencia Renal Aguda Posrenal
- 11. Clasificación IRA Oligúrica:40% – Diuresis< 0.5mL/Kg/hr ó < 400 mL/24 h. IRA no Oligúrica: 60% – Diuresis> 0.5mL/Kg/hr ó > 400 mL/24 h. Anúrica: menos de 100 ml por día.
- 12. Epidemiologia FORMAS DEPRESENTACION IRA prerrenal 60-70%. IRA parenquimatosa 20-30%. IRA Obstructiva 10%. Incidencia Se presentan 200 casos por millón de la población adulta/año. IRA Complica aproximadamente el 5-20% de los ingresos hospitalarios. La IRA se presenta en el 30% de los pacientes que se encuentran en UCI. Es más frecuente en las personas mayores de 60 años. Entre un 20 a un 60% de los pacientes requerirá diálisis. Mortalidad 7% ingresan por IRA.
- 13. Insuficiencia Renal Aguda . Perfusión sanguínea adecuada Integridad del parénquima renal. Permeabilidad de las vías excretoras
- 14. Etiología • Pre-Renal (funcional) 60-70%. • Renal (estructural) 20-30%. • Post-Renal (obstrucción) 10%.
- 15. PRERENAL Se producepor una disminución marcada del flujo renal, generalmente por una intensa vasoconstricción compensadora de la arteriola aferente renal. La TFG disminuye importantemente. La estructura y función tubular se mantienen normales.
- 16. Etiología.- Prerrenales 1.HIPOVOLEMIA – Pérdidas extrarenales (vómitos, drenaje quirúrgico, diarrea Hemorragias, quemaduras, deshidratación). – Pérdidas renales (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal). – Secuestro de líquidos en tercer espacio (Peritonitis, ascitis, pancreatitis, hipoalbuminemia, síndrome nefrótico).
- 17. Etiología.- Prerrenales 2.BAJO GASTO CARDIACO – Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias, taponamiento. – Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar masiva, ventilación mecánica con presión positiva, ICC.
- 18. Etiología.- Prerrenales 3.AUMENTO DE LA PROPORCIÓN ENTRE RESISTENCIA VASCULAR RENAL Y SISTÉMICA – Vasodilatación sistémica (Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores). – Vasoconstricción renal (hipercalcemia, noradrenalina, adrenalina, ciclosporina, tacrolimus, anfotericina B). – Cirrosis con ascitis ( Sx hepatorrenal).
- 19. Etiología.- Prerrenales 4.HIPOPERFUSIÓN RENAL CON TRASTORNO DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES – Inhibidores de la ciclooxigenasa, IECA´S. 5. SX DE HIPERVISCOSIDAD – Mieloma múltiple, macroglobulinemia, policitemia.
- 20.
- 22. PRERENAL Aumento enla reabsorción de Na+ y agua orina concentrada tasa de Na+ baja. (FeNa) Aumento de la reabsorción de urea Disociación en la relación Urea/Creatinina > 40. Luego de la corrección del estado de hipoperfusión renal se retorna a la normalidad en 48 a 72 horas.
- 23. ENFERMEDAD RENAL AGUDA INTRÍNSECA Alteraciones vasculares Alteraciones glomerulares Alteraciones tubulares Alteraciones intersticiales CATEGORIAS
- 24. INTRINSECA Necrosis tubular 85% Isquémica Nefrotóxica Nefritis intersticial 10% Glomerulonefritis 5% Vascular <1%
- 25. Etiología.- Intrínsecas 1.Obstrucciónvasculorrenal. – Obstrucción de la arteria renal. – Obstrucción de la vena renal. 2. Enfermedades de los glomérulos o la microvasculatura renal – Glomerulonefritis. – Sx hemolítico-urémico – Púrpura trobocitopénica trombótica. – CID. – Eclampsia. – Hipertensión. – Nefritis por radiación. – LES.
- 26. Etiología.- Intrínsecas 3.Necrosis tubular aguda – Isquemia (estado prolongado prerenal, sepsis, hipotensión sistémica) . – Toxinas • Exógenas (medio de contraste, ciclosporina, antibióticos, paracetamol) • Endógenos (Rabdomiólisis, hemólisis, ácido úrico, oxalato, discracia de células plasmáticas)
- 27. Etiología.- Intrínsecas 4.Nefritis intersticial – Alérgica: antibióticos (β-lactámicos, sulfas) AINE´S, diuréticos, captopril. – Infecciosa – Infiltrativa: linfoma, leucemia, sarcoidosis – Idiopática
- 28. Necrosis tubular Isquémica: 50% Se debe a isquemia a nivel tubular ocasionada por redistribución del flujo sanguíneo a nivel cortical/medular, secundaria a disminución real y severa del volumen circulante.
- 29. Inicio •Horas –días •Periodo de hipoperfusión. •TFG Disminuida. •Flujo urinario ↓. •Incrementos cr sérica. Mantenimiento •1-2 semanas •Lesión cel. Epitelial establecida. •Se estabiliza FG. •Se reduce al mínimo la diuresis. •Liberación de sustancias .vasoactivas: ↓ON ↑ Endotelina , Adenosina. Recuperación •Reparación y regeneración de las cel. Parenquimatosas y del epitelio tubular. •Retorno gradual de la GFR. •Cr serica ↓.
- 31. Necrosis tubular Nefrotoxica 35% Mecanismo Fármaco/droga Toxicidad tubular directa Aminoglucósidos, cisplatino, ciclosporina, metrotexate, anfoterricina B, foscarnet, solventes orgánicos, metales pesados.
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- 33.
- 34. Nefritis intersticial Fenómenoinflamatorio, desencadenado por cel. inmunes, Fármacos, tóxicos, metabólicos, infecciosos, inmunes.
- 35. Glomerulonefritis Primaria Secundaria Lesion de tipo inmunológico, con depósitos de complemento, infiltración de células inflamatorias que disminuyen la superficie de filtración y llevan a disminuir el filtrado.
- 36. Alteraciones vasculares •Poco común. • Infarto VR. • Estenosis VR. • Tromboembolia • Ateroembolia. • Trombosis VR. • Disección de aneurisma de la aorta • Vasculitis.
- 37. POSTRENAL Se debea una obstrucción funcional o mecánica de la vía urinaria.
- 38. Etiología.- Postrenal 1.Ureteral – Cálculos, coágulos, cáncer. – Compresión externa 2. Cuello de vejiga – Vejiga neurógena, hiperplasia protática, cálculos, cáncer, coágulos. 3. Uretra – Estenosis, válvula congénita, fimosis.
- 39. Historia clínica yexploración física Uroanálisis Índices urinarios Imagenologia Biopsia
- 40. Valoración clínica Dolorsuprapúbico o en flanco Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinal Enfermedad prostática Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción
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- 44. HALLAZGOS URINARIOS ENLA IRA Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalida d Urinaria FE Na IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1 IRA RENAL Tubular Intersticial Glomerular Proteinuria leve o moderada Proteinuria leve o moderada, hemoglobina, leucocitos Proteinuria moderada a severa, hemoglobina Cilindros pigmentados granulosos (80%) Cilindros leucocitarios eritrocíticos y eosinofílicos, eosinófilos y hematíes. Cilindros eritrocíticos y eritrocitos dimórficos <350 <350 >500 >1 >1 <1 IRA POSTRENAL No proteinuria, hemoglobina y leucocitos Cristales, eritrocitos y leucocitos <350 >1
- 45. Tratar la causa subyacente. Mantener una adecuada hidratación. Corrección de los trastornos electrolíticos. Corrección de los trastornos ácido-base. Manejo de la uremia. Manejo nutricional. Prevenir complicaciones.
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- 47. HC, EF indices urinarios y sanguineos FeNa <1 Osm>500 sedimento urinario benigno Prerenal Tratar causa subyacente FeNa >3 Osm:250-300 sedimento activo Intrinseco Hipertension, hemolisis, anemia, trombocitopenia Vascular Biopsia, corticoesteroides, plasmaferesis, cirugia Hipertension proteinuria, hematuria, cilindros hematicos, eritrocitos dismorficos Glomerular Biopsia, corticosesteroides Toxinas, rash, eosinofilia, eosinofilos en orina Intersticial Eliminar toxinas, corticoesteroides, biopsia Isquemia, cilindros granulosos Necrosis tubular aguda Soporte, revertir isquemia, eliminar toxinas, mantener la volemia Anuria, hidronefrosis, sedimento elevado Postrenal Tratar la causa subyacente
- 48.